脑皮质层状坏死(cortical laminar necrosis,CLN)
某例患者T1加权轴位图像显示右侧顶叶部分皮层信号高于正常白质信号(定义为CLN)
脑梗死后皮质层状坏死在亚急性期显示皮质线样分布的T1加权成像高信号改变，这是皮质层状坏死的特殊影像学特征。
这种T1加权成像的皮质高信号病变约在脑梗死后2周开始出现，在1～2个月时最明显，然后逐渐消退，但偶尔会持续长达1.5年。
而脑梗死后皮质层状坏死多发生在近皮质的病灶，在CT上可见沿脑回分布的高密度影，MRI表现为在T1加权成像上皮质呈边界清楚的线样高信号。
研究者认为，皮质层状坏死的出现可能与患者预后不佳相关。
CLN在组织病理学上被认为是一种泛坏死,包括受累区域的神经元、神经胶质和血管等全部坏死,可发生于各个年龄,见于多种原因造成的中枢神经系统氧和(或)糖摄取障碍及脑能量代谢缺陷。导致CLN出现的病因较多,包括缺氧、脑梗塞、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合症、溶血性贫血、阳桃中毒、氰化物中毒、癫痫持续状态、线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、严重脑外伤和低血糖等。
为数不多的尸检证实脑表面曲线状高密度(T1WI上脑回状高信号)为皮质层状坏死,而不是出血，现多认为是反应性胶质细胞增生和富脂肪巨噬细胞沉积所致。
影像表现
图2 右侧额岛叶脑梗死急性期（发病4 d）及恢复期（发病2个月后）影像学检查2a急性期扩散加权成像，示右侧额岛叶弥散受限；2b急性期T1加权成像，示右侧额岛叶低信号；2c急性期T2加权成像，示右侧额岛叶稍高信号；2d急性期脑血管MR血管成像，示双侧颈内动脉系统未见明显异常；2e恢复期扩散加权成像，示右侧岛叶部分弥散受限，范围较发病4d时缩小；2f恢复期T1加权成像，示右侧岛叶皮层高信号（箭头所示），提示皮质层状坏死；2g恢复期T2加权成像，示右侧岛叶皮质高信号;2h恢复期头部CT成像，示右侧岛叶皮质低密度，未见出血。
图1 缺血缺氧性脑病合并CLN。a)CT平扫显示双侧大脑半球脑实质密度普遍降低,灰白质分界不清,脑肿胀;b)1 3 天后复查CT示双侧大脑半球脑皮质出现广泛脑回状高密度影,分布于脑沟两侧;c)稍上层面CT复查示双侧大脑皮质广泛脑回状高密度影。
注：A:轴位T1加权像显示左侧枕叶部分皮层层状高信号；B:轴位T2像显示右侧枕叶片状稍高信号；C:轴位DWI像显示左侧枕叶片状稍高及等信号；D:轴位SWI图像显示左侧枕叶未见明确低信号。
CLN主要需与一些出血性疾病鉴别。出血性脑梗死常出现在血管闭塞后2小时至2周内,容易发生于灰质,特别是脑沟深部的皮层,典型表现为脑回样、波浪状或线状高密度,T1WI上为高信号,出血也可以散在分布于整个梗死区。
CLN大部分区域SWI像未见出血信号，层状坏死伴出血信号并不常见。
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