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      肺部影像联盟是最全面的肺部影像与病理结合的学习平台，这里可以每天学习到大师们的经典分析思路，也是你工作、学习最好助手和基地，联盟将会从每周三轮值病例中精选病例提前供大家实战训练，每周三晚上八点肺部影像群里准时讨论及资深老师分析点评，希望关注的老师们都有所收获，也欢迎您提供病例一起学习分享，感谢大家一直以来的关注与支持，不对之处恳请批评指正！

以下为入院前胸部CT视频

刘波 

从临床，实验室，影像逐步分析

路明 

双肺弥漫性间质性病变，多系统受累，肌肉损伤为主，贫血。考虑钩端螺旋体引起肺出血，鉴别SLE。

肌酸激酶肌钙蛋白升高，而肾功能指标好的–说明肌肉损伤。

弥漫性肺泡渗出，间质渗出，有层次坠积效应。肌肉损伤，多系统受累，肾功能尚可。如果再有肌肉酸痛就好了

– 细菌/螺旋体：钩端螺旋体病（肺出血型最典型，可进展为“白肺”）、金黄色葡萄球菌败血症（毒素损伤肺血管）；

– 病毒：流感病毒、新冠病毒（重症）、巨细胞病毒（免疫低下人群）、汉坦病毒（流行性出血热）；

– 真菌：肺孢子菌肺炎（PCP，免疫低下者）、曲霉菌感染（侵袭性肺曲霉病）。

sdq 

临床资料是关键，急病程，无既往史，多脏器受累，ARDS，双肺弥漫性间质性病变，心衰、低蛋白都是继发，病毒、CTD相关病程都不支持，临床就考虑钩体了。

彭飞 

老年患者，农民，急性起病，呼吸衰竭，感染指标升高，血常规可见贫血及血小板减少，肝肾功提示胆红素升高、肌酶升高，影像学可见双肺弥漫病变，重力依赖，考虑弥漫性肺泡出血改变，首先考虑构体，鉴别发热伴血小板减少后继发DAH

边国俊 

双肺弥漫性玻璃影渗出影、小结节影，部分实变，化验：血象增高，HB、PLT明显减低，BNP、PCT增高。感染合并心衰、水肿、出血

许慧良 

老年男性患者，农民，急性起病，乏力3天、气促1天，精神差，呼吸急促，低氧血症，低蛋白血症，肝功能轻度损伤，血糖偏高，白细胞、中性粒明显增高，PCT、CRP增高，中度贫血，血小板极重度减少，ProBNP增高，肌钙蛋白肌红蛋白增高，提示心肌损伤，凝血功能变差，肿瘤标记物尚可，胸部CT：双肺弥漫性分布的磨玻璃影伴部分实变，肺间质增厚，似有重力下垂，考虑弥漫性肺损伤，肺出血可能，钩端螺旋体病肺出血？

冯连彩日照市结核病防治所呼吸内科 

老年男性，急性起病，乏力发烧，轻咳，血象白细胞升高，CRP及降钙素原明显升高，血小板减少，贫血，肝功能异常，肌酶升高，一型呼吸衰竭，双肺野弥漫分布磨玻璃影，有重力趋势，小叶间隔增厚，可见小囊腔，考虑急性感染性疾病，马尼，PJP，钩端螺旋体等，血小板这么低，贫血，降钙素原和CRP明显升高，钩端螺旋体，马尼放在前面。

若晗

短病程，多脏器损害，双肺弥漫性间质性病变，多系统受累，肌肉损伤为主，贫血。考虑流出

琦遇 

综上非典型肺炎不支持，重点考虑构体病 其次马尼 鉴别MPA、淋巴瘤

辉医生（🍅🍅如意） 

急性起病，有发热、咳嗽、咳痰、乏力等典型呼吸道感染症状。白细胞及中性粒细胞升高，CRP及PCT升高，尤其是PCT明显升高。双肺弥漫性病变，肺泡性分布为主，累及间质。综上考虑重症感染合并ARDS，军团可能性大，鉴别钩体。

姚维清 

考虑流嗜或铜绿，鉴别钩体

沉海韵月@Reborn_秀 

男性，67岁，急性病程 发热 贫血 白细胞和中性粒细胞升高，凝血功能异常。影像表现双肺弥漫性磨玻璃影及部分实变，有重力分布特点，双肺中上部较下部明显，小叶间隔增厚、支气管血管束增粗，小叶间隔阻挡、闲置，说明肺泡 间质都受累，考虑双肺弥漫性肺泡损伤、出血可能，血管炎，鉴别钩端螺旋体病，PJP和肺淋巴瘤。

琦遇 

构体病需要三红三痛

但是病史查体没有提供

路明 

弥漫性肺泡渗出，间质渗出，有层次坠积效应。肌肉损伤，多系统受累，肾功能没事。如果再有肌肉酸痛就好了

彭飞 

构体是腓肠肌疼痛吧

傅昌瑜 

病人直接入住ICU，病史可能不完全清楚。

THINKER 

病毒感染后既发金葡.肺链

多系统受累，CK↑，血小板↓PCT↑，（二聚体上升，血小板↓，DiC了？）影像GGO伴多发小空洞

钩体也可以

还有肺水肿迹象，叠瓦征

路明 

能引起出血的疾病-这个是主线

sdq 

看凝血功能和血小板锁定出血

傅昌瑜 

病人直接入住ICU，病史可能不完全清楚。后抢救成功。

1.临床病史：老年男性，农民，平素体健。本次急性病史，轻度发热，有呼吸困难和紫绀表现。

2.实验室检查：呼衰，肝功能损伤，心肌损伤-多系统受累倾向，贫血（出血倾向？），感染指标高

3.影像表现: 双肺弥漫病变-肺泡、肺间质均受累：磨玻璃合并小叶间隔增厚，可见气腔结节（腺泡结节）形成，铺路石征，有后坠（重力）分布特点、叶间裂区实变相对明显，另见支气管血管周围、小叶中心性结节影，部分结节稍大，随机分布为主可能，中轴及胸膜下、叶间胸膜均可见，部分串珠样。淋巴结所示图未见增大。

4.综合考虑：影像较符合肺弥漫性肺泡损伤-出血性(DAHS)可能；临床显示多系统受累-但肾功能尚可（或不明显）；生活环境在乡下、并有感染症状；可首先考虑为钩端螺旋体。

  附：DAHS可考虑的病因有：

(1)肺小血管炎相关性:

主要包括抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎(AAV)和免疫复合物性小血管炎。

AAV又包括显微镜下多血管炎(MPA)、肉芽肿性多血管炎(即韦格纳肉芽肿,GPA)和嗜酸性肉芽肿性多血管炎(即Churg-Strauss综合征,EGPA);

免疫复合物性小血管炎包括抗肾小球基底膜病、冷球蛋白性血管炎、Ig A性血管炎(过敏性紫癜,Ig AV),此类患者病情多进展迅速,预后差 。

(2)结缔组织疾病相关性:

包括系统性红斑狼疮(SLE)、白塞病、混合性结缔组织病等。

其中SLE是结缔组织病中并发DAHS最多的疾病。

(3)感染相关性 :

包括巨细胞病毒(CMV)、流感病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)、单纯疱疹病毒(HSV)、水痘-带状疱疹病毒(VZV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、卡氏肺孢子菌(PCP)、曲霉菌、钩端螺旋体等。

(4)药物、毒物相关性:

包括可卡因、吸入异氰酸盐等、青霉胺、胺碘酮、二性霉素B、呋喃妥因、丙基硫氧嘧啶、维A酸、肼苯哒嗪、某些细胞毒化学治疗(化疗)药物、抗凝药(如华法林、替罗非班、低分子肝素) 等。

(5)造血干细胞移植相关性:

发病机制可能与移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)、炎症反应产生的细胞因子风暴对肺血管内皮细胞产生抗原特异性的损伤,以及激活的淋巴细胞对肺血管内皮细胞的攻击,引起肺血管内皮的继发性损伤相关 。

(6)特发性含铁血黄素沉着症(IPH):

临床少见,以反复咯血、继发性缺铁性贫血和DAHS为特征。

IPH多见于儿童,且多在10岁以前发病。

IPH的病因尚未完全明确,现在仍认为是一种免疫介导的疾病,但与系统性坏死性血管炎及其他结缔组织病引起的DAHS不同,IPH患者的肺内没有血管炎的表现,也没有免疫复合物的沉积以及肉芽肿的形成。

(7)其他病因:

如成人Still病、凝血功能障碍、弥散性血管内凝血(DIC)、左房室瓣狭窄、肺部放射治疗(放疗)等。

  钩端螺旋体病（简称钩体病）是由钩端螺旋体引起的一种自然疫源性、人畜共患的急性传染病，有明显的季节性、地区性、流行性及职业性为特点，最易累及肺部；临床表现多样，病情进展迅速，极易导致误诊、误治。

以下摘自文献：探讨肺出血型钩端螺旋体病早期CT诊断(附38例分析)

吴忠意.探讨肺出血型钩端螺旋体病早期CT诊断(附38例分析)[J].中国实验诊断学,2013,17(10):1907-1909.

钩端螺旋体病（简称钩体病）是一种自然免疫源性的急性传染病，鼠和猪是主要传染源；多为农村收割稻谷季节或大雨洪水过后为主要发病季节，常为7到10月份发病，8、9月份为发病高峰期；部分病例发病后容易引起黄疸，故又称为打谷黄病 , 流行的关键在于病人与疫水接触，人在接触疫水时，通过皮肤与黏膜感染，钩体侵入人体后，进入血液循环，在血液中迅速生长繁殖，产生超敏反应，释放大量毒素，损伤肺毛细血管，致使血管内皮损伤，导致肺泡出血，便形成临床上的血痰或咯血，出血由点到片，逐渐扩展为大片融合性出血，从而产生一系列的CT表现，早期因出血量太少，仅表现为肺纹理粗糙或粟粒影，随着出血量的增多，粟粒影融合增大，多处肺泡积血便形成斑片、结节、小片及大片状影；有时在肺泡内积血不多，肺泡未被血液充满，残存气体时，在CT上可表现为磨玻璃影。影像上早期表现单一，随着出血量的增多，出血范围的扩大，肺内出血部位的增多，在CT上可以表现为多种形式的影像表现，后期可见各种单一形式同时表现在同一病人的CT影像上，表现为混合影像；病人的临床症状也由原来的发热，肌肉酸痛，乏力，眼结膜充血，腓肠肌压痛，心率及呼吸加快，血痰，发展为突然面色苍白，双肺湿啰音，咯血，部分病例尚可伴发黄疸，甚至因大咯血而休克或窒息死亡；当钩体释放的毒素侵犯胸膜时，可产生反应性胸膜炎、胸腔积液；而当心肌受到毒素作用时，可产生中毒性心肌炎、心包炎和心包积液，累及淋巴时，可导致淋巴结肿大。肺部病灶在CT上分布存在一定的特点，以右肺、上肺、外带及背侧分布为多。

由于钩体病可同 时 累及 多个系统；临床上表现早期的钩体血症、中期的各器官损害，以及后期 的 以各种变态反应为特 点 。若病情进入 到 中后期，多器官受损，导致凝血功 能 障碍，进一步加剧肺出血，患者病情也将更趋严重 , 也进一步解释了为什么患者临床表现越明显，病情越重，CT上表现为病灶数量越多，累及范围越广，表现越复杂。

钩体病虽然发病急，但只要能够早期诊断、早期系统的进行治疗，就完全可
以把大部分病人的病情控制在早期，病人短期内将可得到康复，肺部病灶绝大部分病人也可完全吸收而不留任何痕迹。

诊断与鉴别诊断：由于钩体病临床表现复杂，给早期诊断带来困难，容易误诊，为此，在钩体病流行季节，在近1-2周内有接触疫水史，又出现类似感冒病人时，要考虑到此病的可能；此时影像学检查是诊断的主要手段之一，因钩体病CT表现随时间、病情变化而变化，因此应动态观察CT表现，结合临床表现、实验室和流行病学四个方面进行综合分析，一般可早期、准确作出诊断。由于该病的临床及CT表现复杂多样，虽然临床有较明显的症状，但大多无特异性，易于误诊；而在CT上出现的粟粒状影、结节影、斑片或斑块影、大片状影及磨玻璃影等，也为多种疾病的共同CT表现；由于同影异病的存在，因此在CT上常需与细菌性炎症，粟粒性肺结核、肺癌、转移瘤、肺性出血及血吸虫病等鉴别。

肺结核 PPD检查强阳性，结核抗体阳性，临床表现为低热、盗汗；肺水肿及肺性出血临床表现与钩体病不同；细菌性炎症以白细胞及中性粒细胞增高为主，无腓肠肌压痛，咯血不明显；血吸虫病近期有在疫区病史，发病后2周可在便中找到血吸虫卵；肺癌病人病史长，早期临床症状轻微，一般无发热，后期出现恶液质及远处转移；转移瘤病人一般可以找到原发肿瘤；且以上各病均无流行季节、疫源接触史，钩体检查阴性。因此除注意鉴别CT与临床表现外，还必须根据流行季节、疫源接触史及实验检查结果进行综合分析才能确诊。

以下摘自文献：钩端螺旋体病导致弥漫性肺泡出血16例临床分析

王沁泉,葛德贵,王磊磊,等.钩端螺旋体病导致弥漫性肺泡出血16例临床分析[J].淮海医药,2015,33(03):277-278.DOI:10.14126/j.cnki.1008-7044.2015.03.036.

钩体病呈世界范围流行，是引起DAH的重要 原 因之一。由钩体病引起的 DAH起病急，进展快，病情凶险。如对该病认识不足，则常误诊误治导致患者死亡。本县该病确诊前有几例患者均死亡足以证明这一点。郭学荣等亦报告过类似病例 。因此，能认识该病的临床特点，做到及早正确诊治则可以明显改善愈后。

2002年我县肺出血型钩体病暴发流行后，我们进行总结，发现由钩体病引起的DAH有以下特点:

 (1) 患者大多为青壮年农民，男性多于女性，既往大多体健，均为急性发病。

(2) 发病有明显季节性，均发生于8～11月秋收季节。

(3)均以发热为首发症状，发热3～4d后咳嗽咯血呼吸困难。

(4)如细心留意，大部分患者能发现钩体病感染中毒期的临床表现。三症状“寒热、酸痛、一身乏”，三体征“结膜充血、腓肠肌压痛、淋巴结肿大”。

(5)影像学表现为双肺弥漫分布的点片状密度增高影，边缘模糊，下野多于上野，外周多于中央。

(6)大多白细胞总数升高，核左移，轻度贫血，血小板减少。根据上述特点，我们对2003－2013年的8例散发病例均及时做出了正确的临床诊断，全部治愈。

我们认为:

( 1) 临床上遇到DAH患者时，如有以上特点均应考虑到钩体病可能，即使该地区既往无肺出血型钩体病发生。因为钩体病呈世界范围流行，气候环境不断变化，野鼠等传染源亦可迁徙从而导致新疫源地产生。

(2) 一旦怀疑DAH由钩体病引起，就应该及时给予针对性治疗。因为及早诊治与延误诊治愈后迥异。血培养及钩体MAT无助于早期诊断。DNA探针杂交及PCR法检测钩体病目前尚不成熟，在当下我国农村绝大多数医院均不具备条件。

(3)不应在急性期为完善诊断对这类患者进行肺功能检查、支气管镜检查、肺泡灌洗检查以免延误治疗，加重病情。由于钩端螺旋体对青霉素高度敏感，首次大量使用会使病情加重，所以全部患者采用先应用糖皮质激素后应用小剂量青霉素的治疗方案。本组有1 例危重患者使用了酚妥拉明进行治疗，使用酚妥拉明是基于以下设想:肺循环有低压低阻高容的特点，如果能适当降低体循环与肺循环的压力差，应能减少肺部血流灌注，从而减少肺泡毛细血管渗出。本例取得了转危为安的效果。

总之，钩体病是DAH的重要原因之一，有钩体病导致的DAH有其临床特征，把握这些特征，及时正确诊治能明显改善愈后。