慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺病,是最常见的慢性呼吸系统疾病,其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰等)。

慢阻肺是一种可预防和可治疗的肺部疾病,疾病的早期,患有慢性阻塞性肺病的人在运动时可能会感到气短。随着疾病的发展,呼气甚至吸气都很困难。

慢阻肺的发展进程分为:稳定期急性加重期,针对不同阶段采取针对性的治疗方案,可以更好的控制病情的反复和发展。

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慢阻肺的分期

1.慢阻肺的分期

(一)稳定期

咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微,病情基本恢复到急性加重前的状态。

(二)急性加重期

以呼吸困难或咳嗽、咳痰加重<14天为特征的事件,可伴有呼吸急促或心动过速,通常与呼吸道感染、空气污染或其他肺部损伤引起的局部和全身炎症加重有关。

2.辅助检查

(1)肺功能检查:吸入支气管扩张剂后的第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1 /FVC)<0.7,可以确定为持续存在气流受限。

(2)胸部X线检查:早期可无明显变化,随着病程进展可能出现肺气肿的特征。

3.肺功能评估:

根据气流受限程度,即FEV1占预计值%将患者肺功能分成4级。

GOLD 1级(轻度):FEV1占预计值%≥80%

GOLD 2级(中度):50%≤FEV1占预计值%<80%

GOLD 3级(重度):30%≤FEV1占预计值%<50%

GOLD 4级(极重度):<30%

4.急性加重情况评估:

去年一年≥2次中/重度急性加重,或者≥1次急性加重住院,为发生急性加重的高风险人群。

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慢阻肺的急性加重管理

慢阻肺的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷,以及全身性症状如疲乏、体重下降、食欲减退、肌肉萎缩和精神抑郁等。

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慢阻肺急性加重高风险患者通常具有以下特征:

①既往有急性加重病史, 上一年发生 1 次及以上因急性加重住院或 2 次及以上中重度急性加重。

②症状多、 活动耐量差。

③肺功能异常,FEV1 占预计值百分比<50%或 FEV1 每年下降速率≥40 ml。

④合并其他慢性疾病, 如心血管疾病、 哮喘、 肺癌等。

⑤生物标志物水平异常 ,血 EOS≥300 个/μl(检测血 EOS 前需确认患者无全身性激素用药) 或血浆中纤维蛋白原≥3.5 g/L 。

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慢阻肺急性加重管理目标

对慢阻肺急性加重患者,应选择合适的治疗及康复方案,尽可能帮助其恢复至急性加重前状态,协助其自我监测与管理,早期识别并降低未来再次急性加重的发作风险。

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慢阻肺急性加重用药

慢阻肺急性加重期全身应用糖皮质激素可缩短康复时间,改善肺功能和氧合,降低早期反复住院和治疗失败的风险,缩短住院时间(A,强推荐)。

口服糖皮质激素与静脉应用糖皮质激素疗效相当,应在支气管舒张剂的基础上,加用糖皮质激素治疗。

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慢阻肺稳定期管理

管理目标:

慢阻肺病稳定期治疗目标是减轻当前症状和降低未来急性加重风险。

(1)减轻当前症状包括缓解症状、改善运动耐力和改善健康状况。

(2)降低未来急性加重风险包括预防疾病进展、防治急性加重和减少病死率。

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慢阻肺的疾病特点

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不可逆性与进行性

慢阻肺造成的肺部结构和功能损害是不可逆的,且随着病情进展,患者的气流受限程度会逐渐加重,肺功能持续下降。从最初的活动后气短,到后期即使休息时也会出现呼吸困难,严重影响患者的生活质量。

2

症状的持续性与反复性

患者常表现为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等症状。这些症状在疾病早期可能较为轻微,但会长期存在,并随着病情加重而愈发明显。同时,患者还容易因呼吸道感染等因素诱发急性加重,出现咳嗽加剧、痰量增多、呼吸困难加重等症状,每次急性加重都可能导致肺功能进一步恶化。

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多系统影响

慢阻肺不仅局限于肺部病变,还会对全身多个系统产生影响。长期缺氧和二氧化碳潴留,可导致心血管系统受累,引发肺源性心脏病、心律失常等;影响消化系统功能,造成食欲减退、营养不良;还会引起骨骼肌功能障碍,导致肌肉萎缩、无力,进一步降低患者的活动能力。

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慢阻肺的治疗

慢阻肺治疗根本有三点:

第一,排死痰(就是要把肺深部长年积累的痰液包裹的细菌病毒粉尘雾霾焦油尼古丁等这些脏东西排出来)
第二,通浊气(就是要把潴留在呼吸道的二氧化碳排出去)
第三,要把剩下的肺功能保持住。


1.为什么要排痰?

慢阻肺2025年治疗指南!(稳定期和急性加重期)

中医讲:痰是百病之源,无痰不咳,无痰不喘,现在医学认为痰是清除肺内异物和细菌病毒的载体,也是病毒、细菌生长繁殖的温床。

正常的痰液是少而稀薄的,只有当肺内有炎症、病毒、异物时才会分泌大量的痰液,痰液会变得粘稠、发黄、泡沫、带血等,所以把痰液及时清理出去,细菌病毒就没有了繁殖的载体,气道更加通畅,气道环境就会得到改善,病程就会大大的缩短,理论上讲,痰液排出疾病就好了一半。

气道通畅了,气体的交换也会更加的容易,没有阻碍氧气进的来,二氧化碳出的去,胸闷气喘症状就会得到很大的改善,我们的呼吸系统才有逐步恢复的可能,因此排痰排气才是治疗的根本。

2.为什么要排气?

①不排气会导致缺氧

当人们吸一口气时,胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的,气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时,胸廓、气管、支气管都收缩了。本来慢阻肺患者的气道就比较狭窄,如此一收缩,气道更加狭窄了,有的可能完全被堵住,导致二氧化碳无法排出,肺内压力升高。因为肺内压力高,氧气很难进入,慢慢地,患者吸气量也跟着减少,久而久之,患者出现气短、气急,呼吸困难,进而出现缺氧。

从以上我们可以看出,造成缺氧的关键是因为气道堵塞,肺内潴留了大量二氧化碳没有排出,肺内压力升高,氧气不好进入。所以排痰,排气对于本身就呼气很困难的慢阻肺患者至关重要。

②不排气会导致气胸

缺氧严重的患者一般也会建议氧疗,氧疗是增加空气中的氧浓度,在患者吸气量减少的同时,增加每一口空气中氧的含量,也能维持身体的氧需要。但是,不太好的地方是,随着氧气输入的增多,二氧化碳产量越来越多,因无法被排出,肺内高压持续存在并逐渐上升。会造成肺泡体积增大,有的就会造成肺大泡,弹性纤维网被破坏,可能会因剧烈咳嗽、用力等等原因而破裂,这就是自发性气胸,患者胸痛,需及时送往医院治疗,否则有生命危险。

这跟运输通道以及货物储存的道理是相同的。慢阻肺患者痰液阻塞气道,也必须先排除痰液,尤其是深部小气道的痰液,气道才能逐渐恢复正常。一句话,气道通了,就不再咳、喘、憋了。

肺泡这个仓库里装的二氧化碳这种货物多了,相应的氧气储存量就少了。要想多装氧气这种货物是不是最好把二氧化碳全部清走就可以了。解决了二氧化碳潴留,才能不缺氧,不喘气。

一句话,残气没了,就不缺氧了。


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“肺笛”慢阻肺患者的福音

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肺笛针对慢阻肺患者研发:

肺笛给慢阻肺患者带来解脱【视频1】

肺笛,是进口国家二类医疗器械。其设计原理模仿健康人体肺部的自然黏液清除系统。在健康人的肺中,支气管壁上的纤毛协调以及有节奏地摆动,通过吹肺笛可以产生16~40Hz的固有频率声波,与人体的肺腔产生共振如【视频2】,使气管内粘稠的分泌物变得稀释,并运向喉咽部,最终通过咳嗽或者吞咽排出肺部。

避免感染,改善肺部环境,是国际现在唯一一款保持肺功能的医疗器械。

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肺笛的原理

肺笛的声波治疗原理【视频2】

肺笛采用“低频声波与肺腔共振”的原理,通过吹肺笛产生16~40赫兹的低频声波,使支气管纤毛加速运动从而振松痰液,在纤毛不断往上摆动时让痰液附壁爬升,使肺深部本难以排出的致病痰液易于排出,从而疏通气道,避免反复感染;

声波能够产生漩涡气流,促进肺内气体交换,将肺泡中难以排出的二氧化碳残气迅速排出体外,促进血氧交换,改善缺氧状况,使咳、喘、憋症状迎刃而解。

只有把痰液及时的清除干净,才能保障气道通畅,降低细菌病毒浓度,只有肺内通气的环境通畅了,小气道才不会阻塞和闭合,呼吸才能通畅。

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肺笛的两大核心作用

作用一:排死痰(肺深部的粘痰),通浊气

支气管壁上的纤毛协调以及有节奏地摆动,可以产生16~40Hz的振动,使气管内粘稠的分泌物变得稀释,并运向喉咽部,最终通过咳嗽或者吞咽排出肺部。避免感染,改善肺部环境。

治疗之前,气道慢性炎症,粘液堵塞,二氧化碳排不出去,氧气进不来,造成咳,喘,憋。
治疗之后,气道通畅,氧气可以进来,二氧化碳也可以排出,气道不再堵塞,没有炎症感染,咳,喘,憋症状得以缓解。

作用二:改善和保持肺功能

报告【图1】

百度百科【图2】

如【图1】【图2】经过临床试验,坚持使用肺笛最大呼气流量可以显著性的提升14%左右。连续使用肺笛6个月,慢阻肺患者的肺功能保持不变,没有下降,然后控制的很好。

对慢阻肺(COPD)患者来说,这是一个最优的、唯一的、其他方法不可能达到的治疗效果。

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肺笛的权威认证


肺笛是药监局审核认证的进口二类医疗器械,中国呼吸科的泰斗(2003年抗击非典的英雄,2019年抗击新冠病毒英雄,2020年9月被国家授予“共和国勋章”)的钟南山院士。

在中国医师协会第十四届呼吸医师年会上主持了肺笛的产品发布会,在会议上呼吁大家重视肺健康,同时称赞肺笛是颠覆了中国呼吸界二十年的重大突破!

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肺笛的效果展示

患者肺气肿、肺大泡,气喘、气短一直靠药物维持,使用肺笛三个月呼吸顺畅了,一切药基本不用了。

患者慢阻肺肺气肿,主要咳嗽,使用两个月咳嗽少了,气道通畅多了,爬楼也不怎么累了!


肺气肿患者坚持使用肺笛,以前走路不到100米,现在可以一次慢走1公里,也可以爬楼梯了。

慢阻肺肺气肿患者以前走几步就觉得累,使用肺笛感受到了久违的呼吸道畅快的感觉,一连走二里路也不怎么累了。

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