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基底神经节（Basal Ganglia）是一组位于大脑深部的灰质核团，主要由以下几部分构成：

· 纹状体（Stritum）：包括尾状核（Caudate Nucleus）和壳核（Putamen），是基底神经节的主要输入区域，接收来自大脑皮层的感觉、运动和认知信息。

· 苍白球（Globus Pallidus）：分为内侧部（GPi）和外侧部（GPe），是基底神经节的主要输出区域，通过抑制性信号调节丘脑和脑干。

· 底丘脑核（Subthalamic Nucleus, STN）：产生谷氨酸能，提供兴奋性信号给苍白球和黑质，STN-GPi通路是基底神经节内在通路中唯一的纯兴奋性通路。

· 黑质（Substantia Nigra）： 包括致密部（SNc）和网状部（SNr）。SNc通过多巴胺神经元调节纹状体的功能，而SNr作为基底神经节的输出结构之一，产生GABA能（γ-氨基丁酸能），经由不同的GABA能通路调控运动与姿势。

图1 基底神经节构成及相关脑结构

注：红色部分表示基底神经节结构，蓝色部分为与其功能密切相关的脑区。

基底神经节通过两条主要环路（直接通路和间接通路）和黑质纹状体投射通路参与调节运动和姿势控制：

1.直接通路（Direct Pathway）

直接通路由大脑皮质→纹状体→苍白球内侧部/黑质网状部（GPi/SNr）复合体→丘脑腹外侧核→大脑皮质组成。

图2 直接通路的兴奋作用

注：绿线代表兴奋性连接，红线代表抑制性连接。绿色粗线代表兴奋增多，红色粗线代表抑制增多，红色细线代表抑制减少。

直接途径始于纹状体中的细胞。皮层释放兴奋性信号至纹状体（谷氨酸），纹状体中的GABA能神经元抑制GPi/SNr，GPi细胞又对丘脑中的细胞产生抑制性连接。因此，纹状体对GPi的抑制作用，以及GPi对丘脑的抑制作用相互抵消，直接通路激活的最终结果是促进运动皮层的兴奋。

2.间接通路（Indirect Pathway）

间接通路由大脑皮质→纹状体→苍白球外侧部（GPe）→底丘脑核（STN）→苍白球内侧部/黑质网状部（GPi/SNr）复合体→丘脑腹外侧核→大脑皮质组成。

图3 间接通路的抑制作用
 注：绿线代表兴奋性连接，红线代表抑制性连接。绿色粗线代表兴奋增多，绿色细线代表兴奋减少，红色粗线代表抑制增多，红色细线代表抑制减少。

间接途径也始于纹状体中的细胞（与前面提到的细胞不同，详见下文）。皮层释放兴奋性信号至纹状体。纹状体抑制GPe。而GPe神经元与STN中的细胞建立抑制性连接，进而与GPi中的细胞建立兴奋性连接（如前所述，STN-GPi通路是内在基底神经节回路中唯一的纯兴奋性通路）。接下来，GPi细胞又对丘脑中的细胞产生抑制性连接。因此，间接通路激活的最终结果是抑制运动皮层。

简单来说，两条通路是这样的：大脑运动皮质→纹状体→直接通路/间接通路→基底节传出纤维（GPi/SNr）→丘脑腹外侧核→大脑皮质。

可以将丘脑比喻为一只活泼的小狗：当小狗（丘脑）兴奋时，会激活运动皮层，引发运动。而GPi/SNr就是小狗的绳子，可以调节小狗的兴奋程度。当GPi/SNr处于兴奋状态时（即绳子拉紧），丘脑（小狗）的兴奋程度下降，从而抑制运动；反之则促进运动。直接通路起到放松绳子的作用（抑制GPi/SNr），易化运动；间接通路起到拉紧绳子的作用（兴奋GPi/SNr），抑制运动。

3.黑质-纹状体投射

基底神经节的正常功能显然涉及上述两种途径的活动之间的适当平衡。那什么能够调节直接通路和间接通路呢？

一个重要途径是由多巴胺能介导的黑质-纹状体投射。黑质致密部（SNc）发出的多巴胺能纤维投射到纹状体，进一步协调控制基底节运动环路（可以理解为调节运动的控制器）。

在直接通路中，多巴胺与纹状体上的D1多巴胺受体结合，受体响应使细胞去极化，从而激活直接通路；在间接通路中，多巴胺与纹状体上的D2受体结合，受体响应使细胞超极化，从而抑制间接通路。因此，黑质-纹状体通路同时具有激活直接通路和抑制间接通路的双重调节作用。简单来说，就是黑质致密部释放多巴胺，通过直接、间接环路最后起到激发运动皮层的作用。

在帕金森病患者中，黑质-纹状体的多巴胺能传递减弱，导致直接通路被抑制、间接通路被增强，最终使GPi/SNr对丘脑的抑制增强（相当于绳子越拉越紧），进而引发运动减少、肌强直等典型症状。

基底神经节不仅与皮层和丘脑构成经典的皮质-基底节-丘脑-皮质环路，还与多个姿势控制相关的脑结构直接或间接建立联系，形成广泛的功能网络。

1.与脑干结构的联系

黑质网状部（SNr）→脑干被盖区（tegmentum）：SNr向中脑和脑桥的被盖区，尤其是脚桥核（PPN）和中脑运动区（MLR）发出GABA能抑制性投射（即“黑质-被盖投射”）。该通路在姿势调控中具有“门控”作用，可通过调节PPN/MLR的兴奋性来控制肌张力与步态节律生成。

具体是如何与脊髓通路整合实现肌张力和运动节律调节的呢？——基底神经节通过调控PPN和MLR，间接作用于脑干下行的网状脊髓通路，从而实现对运动与姿势控制相关肌群（如颈部、背部及下肢伸肌）肌张力的动态调节。具体机制如下：

（1） PPN刺激可激活胆碱能敏感的桥脑网状结构（pontine reticular formation, PRF）神经元，进而兴奋延髓网状脊髓神经元及脊髓中间神经元。这种调控链条最终通过抑制α-运动神经元的活动，诱导肌张力下降。同时，γ-运动神经元及反射弧中的中间神经元也可能受到同步抑制，从而进一步促进整体肌张力的下调。

（2） MLR则发出至少两条主要的下行通路：其一为经延髓内侧网状脊髓束传导，另一条则通过桥延髓运动带（paramedian locomotor strip, PMLS）。这两条路径均可激活脊髓中的中央模式发生器（central pattern generator, CPG），产生步态等节律性运动输出。此外，MLR也可能通过中缝脊髓束及蓝斑脊髓束等路径调节肌张力，起到增强姿势肌张力的作用。

图4 基底神经节对脊髓运动网络的调节作用^【1】

2.与小脑的联系

小脑与基底神经节之间存在双突触的直接连接，而非仅通过皮层间接联系。包括：小脑齿状核→丘脑内侧核→纹状体（壳核和 GPe）；底丘脑核→桥脑核→小脑皮层。这两条路径形成了跨结构的直接联系，支持二者协同作为功能网络节点的观点。

3.与前庭系统的联系

基底节与前庭系统之间存在间接但明确的解剖连接，主要通过丘脑旁束核和脑桥脚旁核将前庭信号传递至纹状体（特别是背外侧部分）。通过该通路，基底神经节能够整合前庭输入，从而参与姿势调节、平衡维持，以及运动的启动与抑制过程。