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3月4日，来自上饶67岁的叶阿姨被家人推着轮椅来到南昌市洪都中医院骨质疏松科，家人急切地说：“我妈妈全身疼痛5年了！在很多地方治疗效果都不好，朋友介绍说你们医院骨质疏松科治疗这个效果很好，我特地带着妈妈从上饶过来，希望你们能帮帮她。” 

叶阿姨体型消瘦，驼背明显（身高1.40米，体重38公斤，体重指数仅为19.24）。据王阿姨自诉，年轻时，她身体很壮实，1.55米的身高，体重50公斤左右，干得一手好农活。大约5年前，叶阿姨发现自己逐渐消瘦，同时出现腰背部疼痛，便到当地医院就诊。但经过全面检查后，医生未发现原因，简单治疗后就出了院。随后，她在当地多家医院治疗，都没什么效果。

1年前，叶阿姨腰背部疼痛逐步加重，体重进一步下降，同时出现双肋部、双髋部疼痛，伴有双下肢乏力，夜间小腿抽筋现象频繁，无法自行行走。随后，家人将其送至广州某大型三甲医院，检查双能X线吸收法（DXA）骨密度检查示骨质疏松（其中腰椎1-4骨密度T值为-4.5、全髋部T值为-4.6）。医师予鲑鱼降钙素注射液、唑来膦酸注射液静注（每年1次）抗骨质疏松，部分中成药活血化瘀，但叶阿姨经治疗疼痛没有明显缓解。 

近期，叶阿姨在无明显诱因下出现难以忍受的双侧肋部、腰背部剧痛，翻身、起身困难，无法自理，遂到南昌市洪都中医院骨质疏松科住院治疗。

叶阿姨骨密度检测显示严重骨质疏松

入院后，经DXA骨密度复查发现腰椎1-4骨密度下降（T值为-5.1），而全髋部骨密度下降（T值为-5.2）；胸部+上腹部CT示，双侧多根肋骨骨折伴骨痂生长，多个胸腰椎楔形改变。血生化检查：血磷为0.56mmol/L（参考值0.81-1.51），碱性磷酸酶为263U/L（参考值45-135），血钾 2.40mmol/L（参考值3.5-5.5）；骨代谢标志物检测示骨质丢失快，其中I型胶原羧基端肽β特殊序列为838.8pg/ml（参考值＜573），而25-羟基维生素D 11.3ng/ml（参考值≥30.5）和甲状旁腺素148.37pg/ml（参考值11.0-81.0）水平异常。

CT影像结果

甲状旁腺激素结果异常

25-羟基维生素D结果异常

血磷低

追问病史，医生发现，叶阿姨有慢性乙型肝炎病史16年，16年前开始服用阿德福韦酯（每日10毫克）抗病毒治疗至今。结合临床症状和检查，医生考虑叶阿姨长期骨痛、行走障碍、反复骨折的原因，是因为长期服用阿德福韦酯导致的低磷骨软化症。

阿德福韦酯片

医生立即嘱叶阿姨停服阿德福韦酯片，改用恩替卡韦片抗病毒治疗，并服用骨化三醇胶丸（每日0.25～0.50微克）和碳酸钙D3片（每日1片），同时给予补钾纠正酸中毒等治疗。叶阿姨经过治疗后，血磷逐渐上升，骨痛逐渐缓解，活动能力持续改善，顺利出院。

目前，出院半月后，叶阿姨行走时已不再需要助行器。

低磷骨软化症（HO）是一种由于低磷血症造成的骨基质不能以正常方式进行矿化的代谢性骨病，其病因主要是低磷血症（血清无机磷浓度低于0.8mmol/L，正常值为0.7-1.4 mmol/L）或活性维生素D产生不足；发病特征为骨骼矿化不良、骨软化或佝偻病，发病率约0.004%。

根据病因不同，低磷骨软化症可分为遗传性HO和获得性HO。遗传性HO常见类型为：X连锁显性遗传性低磷骨软化、常显遗传性低磷骨软化。获得性HO常见类型为：阿德福韦酯相关性低磷骨软化和肿瘤相关性低磷骨软化症（TIO）。

低磷骨软化症主要表现为：骨痛、肌无力、骨骼畸形、活动障碍、身高缩短，血磷持续而明显降低，血钙正常或降低，血清碱性磷酸酶轻度或中度升高，骨密度降低、骨质疏松、假骨折线等。

磷代谢由多器官精密调控，血磷代谢异常时需要考虑骨、肾脏、胃肠道、甲状旁腺等器官系统的疾病。阿德福韦酯致低磷性骨软化症中，90%的患者出现低磷血症；碱性磷酸酶增加，而肝功能的其他指标基本正常；低尿酸血症，与肾功能其他指标分离。

阿德福韦酯是治疗乙肝的常用药，是一种单磷酸腺苷核苷酸类似物，通过竞争脱氧腺苷三磷酸底物及终止病毒DNA链的延长发挥抗病毒作用。该药口服吸收后，在体内快速转化为阿德福韦，而后者通过肾小球滤过和肾小管主动分泌方式经肾脏代谢。

阿德福韦对近端肾小管有直接的毒性作用，严重时可导致肾小管上皮细胞凋亡，使肾脏近曲小管的磷酸盐重吸收障碍、尿磷排泄增加，导致低磷血症。尿磷排出增多，血磷下降，所以骨磷不断吸收入血，最终导致骨矿化平衡破坏，骨密度下降，表现为肾性低血磷及骨质疏松。早期表现为血磷下降，如不及时发现，可造成骨密度下降、骨软化，甚至骨折、致残。

有研究表明低剂量阿德福韦酯导致近端肾小管损害，早期尚未形成细胞管型，因此肾小管功能障碍所致血肌酐升高较晚，血磷及血尿酸相比血肌酐而言可能更敏感地反映了阿德福韦酯相关肾损伤。因此在使用阿德福韦酯治疗乙肝时，应定期检测肝肾功能和血磷，一旦发现问题，及时停药，改为其他抗病毒药物。

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