导语
结果:

总结
本研究整合了多组学和计算毒理学,以探索 PFAS 暴露在 HCC 中的作用。作者确定了 6 个关键靶基因 (APOA1 、 ESR1 、 IGF1 、 PPARGC1A 、 SERPINE1 和 PON1),并强调了参与 PFAS 诱导的肝癌发生 的代谢、免疫和致癌途径。作者的 PFASRHSig 风险模型显示患者生存率高,分子对接证实了 PFAS-蛋白质的强烈相互作用。虽然这些发现增加了对 PFAS 毒性的理解,但还需要进一步的实验验证和真实世界暴露研究。本研究提供了新的生物标志物、风险评估工具和潜在的治疗靶点,强调了迫切需要制定监管政策来减轻 PFAS 相关的健康风险。