娱乐性物质使用是一个全球性的公共卫生问题，与可预防的疾病和死亡有关。常见的娱乐性物质包括酒精、大麻、阿片类药物、苯二氮䓬类药物、安非他命、可卡因和吸入剂。由于在急诊科较为常见，放射科医生可能会看到娱乐性药物使用的神经影像学表现。中枢神经系统成像发现与娱乐性药物使用有关，因所选药物、使用途径和杂质的存在而差异很大。这些发现可以是急性的或慢性的，包括脑血管、中毒和代谢以及感染性病变。脑血管并发症包括影响颅内灌注的结构和功能异常。中毒和代谢性病变是一组多种疾病，可分为酒精相关并发症、阿片类药物中毒综合征和其他中毒性白质脑病。感染性并发症与静脉药物使用有关，包括细菌感染、与HIV相关的疾病和机会性感染。
引言与背景
问题重要性：娱乐性药物使用是全球公共卫生问题，在急诊科（ED）常见，相关神经影像表现多样，及时识别对治疗和预后至关重要。
影像学价值：在病史不详或神经系统检查异常的患者中，影像学发现对诊断具有关键价值。
核心框架：文献采用三大类中枢神经系统（CNS）并发症进行阐述：脑血管疾病、中毒与代谢性疾病、感染性表现。
主要药物类别及其ED就诊占比（基于2024年SAMHSA数据）
酒精 (38.9%)：主要导致中毒/代谢性并发症（如直接神经毒性、维生素缺乏）和脑血管并发症。
大麻素 (13.0%)：CNS并发症罕见，但可能引起脑血管问题（血管活性作用）和癫痫。
阿片类 (11.2%)：强效CNS抑制剂，与静脉用药密切相关，可导致所有三类并发症。
苯二氮䓬类 (2.4%)：可导致脑血管并发症（如缺氧缺血性损伤）和中毒/代谢问题（如戒断性癫痫）。
苯丙胺类 (7.2%) 和可卡因 (6.7%)：最常引起脑血管并发症（拟交感神经和促血栓形成作用），也可因杂质或静脉使用导致中毒/代谢及感染问题。
吸入剂：未在报告中列明，但神经发病率高，可导致缺氧缺血性损伤和直接神经毒性。
关键要点：
·酒精是急诊科访问中最常见的药物，主要引起毒性和代谢并发症（如直接神经毒性或代谢紊乱）。
·阿片类药物和可卡因使用与感染风险相关（尤其是静脉用药）。
·吸入剂（如甲苯）虽在数据中占比低，但神经影像学表现显著。
影像学检查方法
CT：用于急性神经症状的首选检查，可快速检测出血、水肿、骨异常。局限性在于软组织对比度差且有电离辐射。
MRI：软组织对比度最优，用于详细评估脑和脊髓。局限性在于成本高、耗时长、可用性有限。
简化诊断框架，通过三类并发症（脑血管、毒性和代谢、感染）来系统分析影像表现。
图1.插图显示了娱乐性药物使用的中枢神经系统表现的方法概述。
脑血管并发症（最常见的神经损伤类型）
颅内出血：
颅内出血可能由创伤性或非创伤性因素（如药物效应）引起。实质内出血是最常见表现，高风险药物包括可卡因、甲基安非他明和MDMA。
机制：拟交感神经激活导致血压骤然升高，引起类似高血压性脑动脉病的出血。
影像表现：非增强CT可显示急性实质内出血，常见于基底节和丘脑。
缺氧缺血性损伤：
任何缺氧缺血模式都可能发生，取决于触发事件类型和持续时间。
全局性缺氧缺血性损伤：见于心脏骤停或窒息。影像可见弥漫性水肿、灰白质分界不清、DWI弥散受限。
一氧化碳中毒：典型表现为对称性苍白球坏死（CT低密度，MRI细胞毒性水肿）。
迟发性缺氧后脑白质病：缺氧后数周出现神经功能恶化，MRI显示脑白质弥漫性融合性弥散受限和T2高信号。
分水岭梗死：见于阿片类、苯二氮卓类等导致低灌注时，位于大脑主要动脉交界区。
选择性神经受体缺血：药物激活特定受体导致局部血管收缩缺血，例如MDMA影响5-HT2A受体（集中在苍白球和枕叶），大麻影响CB1受体（海马、基底节等）。
血管异常：
结构性血管异常：可卡因/苯丙胺类的拟交感神经和炎症效应可导致血栓栓塞性疾病、动脉瘤、血管炎（如可卡因中的左旋咪唑杂质）。
可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）：血管活性药物（尤其是大麻、可卡因）诱发动脉痉挛。临床表现为雷击样头痛和蛛网膜下腔出血。血管成像可见多灶性狭窄，通常无血管壁强化（与血管炎鉴别点），常自行缓解。
后部可逆性脑病综合征：高风险药物为可卡因和苯丙胺类。机制是血压升高和血脑屏障破坏，典型MRI表现为枕叶皮质及皮质下血管源性水肿，也可累及基底节、脑干等。
中毒与代谢性疾病
神经影像学在识别药物相关毒性和代谢疾病中起关键作用。神经退行性变导致CNS萎缩是娱乐性药物累积神经毒性的普遍表现。
酒精相关疾病：
Wernicke韦尼克脑病：维生素B1缺乏。MRI特征：双侧内侧丘脑、导水管周围灰质、乳头体、下丘脑对称性T2高信号，乳头体强化具有特征性。
Marchiafava-Bignami马-毕二氏病：罕见，与慢性酒精滥用相关。特征为胼胝体脱髓鞘和坏死，急性期可见T2高信号及弥散受限。
肝性脑病：MRI特征：肝衰竭导致氨和锰沉积，双侧基底节区（尤其是苍白球）T1高信号（锰沉积），伴高氨血症时可出现岛叶、扣带回等信号异常。
甲醇中毒：主要表现：视神经炎和壳核坏死（苍白球常幸免），CT显示壳核低密度，MRI显示肿胀和异常信号，常伴出血。
亚急性联合变性：维生素B12缺乏导致脊髓脱髓鞘，MRI显示脊髓后索和侧索T2高信号（“倒V字”模式）。
癫痫：药物戒断（如酒精、苯二氮卓类）可引发癫痫，MRI显示海马等区域受限扩散。
阿片类毒性综合征：
CHANTER综合征：特征为小脑、海马和基底节区的细胞毒性水肿（弥散受限）。多见于芬太尼使用，表现为遗忘和孤立性海马受累。症状和影像改变常可逆。
阿片相关遗忘综合征：是CHANTER综合征的轻度形式。
POUNCE综合征：儿童阿片类神经毒性，主要影响白质。
海洛因相关海绵状脑白质病：罕见，与吸入海洛因（“追龙”）相关。MRI显示幕上脑白质弥漫性异常信号，常累及内囊后肢、胼胝体压部、中脑，而基底节受累不常见。类似延迟性缺氧后脑白质病。
其他中毒性脑白质病：
可卡因诱导多灶性脑白质病：可能与掺杂物左旋咪唑有关，表现为脑室周围和皮质下白质多灶性斑片状异常。
甲苯诱导脑白质病：慢性甲苯中毒导致脱髓鞘，MRI见脑室周围白质和小脑齿状核T2/FLAIR高信号（与海洛因型不同，齿状核常受累）。
感染性表现（主要与静脉用药相关）
静脉药物使用是感染的重要风险因素，包括细菌感染、HIV相关疾病和机会性感染。
细菌感染：
脓毒性栓塞与感染性动脉瘤：见于感染性心内膜炎患者。MRI显示缺血性病变（受限扩散）和微出血（磁敏感加权成像）。感染性动脉瘤好发于Willis环前循环。
脑炎与脑脓肿：血行播散导致，脑炎（T2高信号）；脑脓肿特征为环形强化，脓腔中心呈弥散受限（与肿瘤等鉴别）。
颅内轴外感染：包括脑膜炎、硬膜下/硬膜外脓肿。MRI可显示脑膜强化、积液及脓肿的环形强化与弥散受限。
脊柱感染：椎间盘炎-骨髓炎最常见于腰椎，MRI显示椎体和终板T2高信号、强化，椎间盘高度减小。可进展为硬膜外脓肿（压迫脊髓需急诊手术）。
HIV相关疾病：
HIV脑炎：常见，直接由HIV病毒引起，影像表现为双侧对称、融合的脑室周围白质T2高信号。
HIV相关空泡性脊髓病：MRI显示脊髓侧索和后索对称性T2高信号，需与亚急性联合变性鉴别。
机会性感染（常见于艾滋病晚期，CD4计数极低）：
弓形虫脑炎：艾滋病患者最常见的颅内脓肿原因。影像见环形或结节样强化病灶，周围水肿显著，脓腔中心通常无弥散受限（与化脓性脓肿鉴别）。
巨细胞病毒脑炎/脑室炎：MRI可表现为脑室周围白质病变或室管膜表面弥散受限（脑室炎特征）。
隐球菌脑膜炎：典型MRI表现为基底节区和脑室周围血管间隙扩张，呈 “肥皂泡”样 T2高信号（凝胶样假囊肿），FLAIR序列可变信号。
进行性多灶性脑白质病：由JC病毒再激活引起。MRI特征：白质病变不对称、边界不清、通常无强化、常累及U型纤维。可出现“银河征”、“虾征”等特征性表现。
PML-免疫重建炎症综合征（PML-IRIS）：抗病毒治疗后免疫恢复导致病情恶化，MRI显示病变扩大和增强。
中枢神经系统结核：结核性脑膜炎表现为脑膜强化（以基底池为著）、结核瘤、脑梗死、脑积水或脊柱结核。
结论
鉴于娱乐性药物使用的普遍性，放射科医生必须熟悉其神经影像后遗症。
采用脑血管、中毒/代谢、感染的框架进行系统性分析，有助于在急诊环境下简化复杂影像表现的识别和解读过程，提高诊断准确性，为优化临床治疗提供关键信息。
图2。一名40岁女性急性脑内实质出血，无已知病史，因左侧神经功能缺损和精神状态改变就诊。尿液药物筛查显示安非他命阳性。脑CT影像显示右侧实质内出血（箭头），以壳核和内囊后肢为中心。
图3。一名47岁女性发现昏迷，时间未知，患有全脑缺氧-缺血损伤。尿液药物筛查显示芬太尼和羟考酮均呈阳性。（A）头部CT影像显示右侧岛叶（白色箭头）和颞叶皮层（黑色箭头）出现低密度和灰白质分界不清，右侧豆状核（∗）低密度。（B，C）扩散加权（B）显示高信号在右侧岛叶（白色箭头）和颞叶皮层（黑色箭头）、双侧额叶皮层（白色箭头）、尾状核（黑色箭头）和豆状核（∗）最为明显。表观扩散系数（ADC）图（C）显示相同区域的低信号，符合真性受限扩散。
图4。一名65岁男子疑似一氧化碳中毒，昏迷时间不明，全身有烧伤。血清学检测显示芬太尼和可卡因均呈阳性。未排除与药物使用相关的叠加缺氧-缺血损伤。（A）CT影像显示双侧苍白球（箭头）低密度。（B）扩散加权显示双侧苍白球高信号（箭头）。（C） ADC图显示对应的低信号（箭头），与真正的受限扩散兼容。（D）T2FLAIR显示苍白球（箭头）高信号，提示细胞毒性水肿。
图5。一名30岁女性，长期使用大麻，出现雷击样头痛和上肢感觉异常。患有可逆性脑血管收缩综合征，出现雷鸣般的头痛和上肢感觉异常。（A）CTA-MIP显示右大脑中动脉、左大脑前动脉和左大脑后动脉（箭头）局部狭窄。（B）初次就诊3个月后进行的CTA-MIP显示血管异常已消退。
图6。一名22岁女性后可逆性脑病综合征，患者使用多种药物，包括鼻吸可卡因和静脉注射海洛因。最初因手部蜂窝织炎就诊，但在急诊期间出现了精神状态改变和癫痫发作。脑CT影像显示枕叶皮层和皮层下低密度，左侧比右侧严重（箭头），左侧颞叶皮层和皮层下低密度（箭头）。
图7。一名30岁男性患有韦尼克脑病，长期大量饮酒史，因腹部肿胀和共济失调就诊急诊。血清实验室显示肝功能异常，维生素B12缺乏。尿药筛查为其他物质阴性。（A）矢状T2 FLAIR中线MRI像显示累及丘脑间粘连（白色∗）、乳头体（黑色∗）、下丘脑（箭头）和导水管周围灰质（箭头）高信号。（B）T2显示导水管周围灰质高信号（箭头）。（C）T2 FLAIR磁共振图像显示双侧内侧丘脑高信号（箭头）。
图8。一名52岁有酗酒史的男子，患有马尔基亚法瓦-比尼亚米病，邻居发现他昏迷不醒，精神状态异常。体格检查显示患者嗜睡和反射亢进。(A) 轴位弥散加权MRI显示胼胝体压部（箭头）和双侧枕叶及内囊后肢皮质脊髓束高信号（箭头）。(B) 轴位ADC图显示相应区域低至等信号（箭头头，箭头），提示细胞毒性水肿。缺血缺氧损伤仍基于患者的临床表现和影像学表现作为鉴别诊断。
图9。一名50岁有酒精使用障碍史的男子疑似甲醇中毒，发现时间不明昏迷，间歇性癫痫发作和昏迷状态。其到达时血清乙醇水平为451 mg/dL。(A) 轴位非增强头CT显示双侧豆状核（*）和尾状核（白箭头）低密度，右侧蛛网膜下腔（箭头头）和右侧额叶脑实质（黑箭头）高密度出血。(B) 轴位T2显示双侧基底节肿胀和高信号，以豆状核（*）最明显。(C) 轴位SWI显示双侧豆状核（白箭头）、右侧额叶下部（黑箭头）和右侧额颞蛛网膜下腔（箭头头）的磁敏感伪影，提示出血。患者未能康复，在就诊后48小时内死亡。
图10。一名51岁女性因意外服用处方阿片类药物导致无反应，患有CHANTER综合征。（A）扩散加权图像显示右海马体（箭头）和枕叶皮层（箭头）高信号。（B）ADC图显示相应的低信号（箭头、箭头），提示细胞毒性水肿。（C）T2显示小脑肿胀及弥漫高信号，有低信号出血灶（箭头头）。
图11。一名29岁男性疑似海洛因相关海绵状白质脑病，患有多种慢性病，包括肾衰竭和多重药物使用障碍。患者出现癫痫发作及随后的心肺骤停发作。（A）扩散加权显示脑室周围白质高信号（箭头）。（B）ADC图显示低信号（箭头）。根据患者吸食海洛因的临床史，高度怀疑为海绵状白质脑病。影像学与延迟性缺血后白质脑病或其他毒性脑病原因无法区分，后者仍是鉴别诊断的考虑因素。
图12。一名32岁女性脓毒栓塞，进展为脑炎和脓肿，患者有静脉注射药物史，表现为精神状态改变和失语症。入院时，尿液药物筛查显示阿片类药物和可卡因阳性，超声心动图显示二尖瓣赘生物和反流，血液培养阳性为甲氧西林敏感性金黄色葡萄球菌。（A）扩散加权磁共振成像显示左大脑中动脉区域高信号病灶，源于败血性栓塞梗塞（箭头）。（B）一周后T2 FLAIR显示左侧中心后回和皮层下白质高信号，提示脑炎（箭头）。（C）两周后在同一区域增强T1显示结节性周围细胞增强区（箭头）。（D）扩散加权显示信号高中心（箭头），提示化脓性脓肿。
图13。一名35岁有静脉用药史的男性左大脑前动脉真菌性动脉瘤及感染性心内膜炎。超声心动图（未显示）显示二尖瓣有3厘米的赘生物，血培养显示沙雷氏菌阳性。感染通过静脉抗生素治疗，患者无需神经血管介入。(A) 矢状位最大强度投影CT血管造影显示左侧大脑前动脉A2段动脉瘤4毫米（箭头）。(B) 轴位T2 FLAIR MRI显示左侧扣带回高信号（箭头），提示动脉瘤周围脑水肿。这与真菌性动脉瘤相符。
图14。一名52岁男性患有椎间盘炎-骨髓炎，有静脉注射药物史，下背痛加重。尿液药物筛查显示阿片类药物和可卡因呈阳性。（A）矢状面STIR脂肪抑制T2像显示，L1和L2骨髓水肿（∗）及L1-L2椎间盘内液体信号的高信号区（箭头）。（B）矢状图T1显示L1和L2骨髓增强（∗），L1-L2椎间盘空间液体周边增强，提示椎间盘脓肿（黑箭头）。T12至L3前部异常增强（白箭头），提示前纵韧带和感染性肌炎。
图15。一名50岁女性颈椎硬膜外脓肿，曾有静脉注射药物史和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌血症，因颈部疼痛到急诊科。（A）矢状T2显示颅底和上颈椎有高信号液体积聚（箭头），并对脊髓产生占位效应。（B）同一区域的矢状图增强T1像显示周围增强（箭头）。影像特征符合从C1至C3水平延伸的硬膜外脓肿。
图16。一名43岁女性的HIV白质脑病，伴有亚急性神经认知下降。（A）T2 FLAIR图像显示轻度脑室周围白质高信号（箭头）。（B）4年后 T2 FLAIR影像显示，脑室周围白质高信号（白色箭头）和明显间质萎缩，表现为侧脑室扩张（∗）和沟腔增宽（黑色箭头）。
图17。一名40岁感染HIV女性的HIV相关空泡性脊髓病变，患者表现为下肢感觉异常。C6水平的T2像显示，高信号累及背柱（箭头）。基于维生素B12水平正常且无先前一氧化二氮暴露，排除了亚急性联合变性。脑脊液分析无异常。症状和影像学在患者初次就诊多年后保持不变。
图18。一名36岁男性脑弓形虫感染，患有HIV-AIDS病史，CD4 T细胞计数低于10细胞/μL，头痛和右肢麻木1个月。（A）增强T1像显示左额叶病变，伴有周围增强（箭头）及周围低信号（∗）。（B）T2 FLAIR像显示病灶周围高信号（∗）。周围信号的特征与血管性水肿一致。
图19。一名29岁有HIV感染史的男性患有巨细胞病毒脑炎，视力变化和癫痫发作。他的CD4 T细胞计数为12个细胞/μL，脑脊液分析显示蛋白水平升高，聚合酶链反应显示巨细胞病毒阳性。冠状T2 FLAIR像显示双侧颞叶内侧（箭头）及基底节（箭头头）信号增高。
图20。一名免疫功能低下、65岁男性的巨细胞病毒性脑室炎，出现精神状态改变和头痛。脑脊液分析显示中性粒细胞增多，聚合酶链反应显示巨细胞病毒阳性。（A）扩散加权显示侧脑室（箭头）枕角高信号。（B）对应的ADC示右侧低信号（箭头），与扩散受限的脑室内碎屑相符。左脑室枕角壁低信号（箭头）与室管膜表面的扩散受限抑制，这是巨细胞病毒性脑室炎的一个显著特征。
图21。一名免疫抑制的32岁女性隐球菌脑膜炎，因头痛就诊。脑脊液分析显示隐球菌抗原。（A）T2 FLAIR显示脑室周围血管分布的高信号（箭头）。（B）增强T1显示双侧基底核（黑色箭头）和侧脑室枕角壁（白色箭头）强化，左侧比右侧大。A图脑室周围白质和B图双侧基底核出现“肥皂泡”状（黑色箭头）典型表现，对凝胶样假性囊肿具有特异性。
图22。一名65岁HIV-AIDS患者，初始CD4 T细胞计数小于10细胞/μL，进行性多灶白质脑病（PML）及进行性多灶白质脑病-免疫性重建炎症综合征（PML-IRIS）。 (A) 在开始抗逆转录病毒治疗前T2 FLAIR像显示左额叶和颞叶白质融合信号高于周围组织（箭头）。增强未见强化。(B) 开始抗逆转录病毒治疗1个月后 T FLAIR图像显示融合信号高于周围组织的区域扩大（箭头）。(C)增强后T1像显示对应区出现增强（箭头）。
图23。33岁男性结核性脑膜炎，伴有慢性头痛。脑脊液分析非特异性，表现为淋巴细胞增多症及蛋白质水平升高。基于血清学检测和骨髓炎活检，诊断为播散性结核。（A）T2 FLAIR像显示侧脑室颞角扩张（∗），以及累及脚间池（白色箭头）及侧脑室室管膜表面（黑色箭头）高信号。(B)增强T1像显示颅底结构的软脑膜增强，包括基底池（箭头）。
诊断框架：围绕 脑血管、中毒/代谢、感染 三大并发症展开。
关键影像特征：
脑血管：关注出血部位、对称性苍白球坏死（CO中毒）、可逆性血管狭窄（RCVS）及后部皮质下水肿（PRES）。
中毒/代谢：识别特定部位信号改变（如丘脑、胼胝体、基底节T1高信号）、细胞毒性水肿分布（CHANTER）及脑白质病变模式。
感染：区分环形强化并中心弥散受限（脓肿）、脑膜强化、血管间隙扩张（“肥皂泡”征）及机会性感染的特定模式（如PML的U纤维受累）。
药物关联：特定药物与并发症类型高度相关（如苯丙胺/可卡因易致脑血管病；静脉阿片类易致感染；酒精易致代谢性疾病）。
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