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消化道早癌病理报告模版-胃ESD

📅 发布于 2026年04月01日 07:37

前言

  消化道早癌的诊疗决策，始终离不开一份精准规范的病理报告——它是临床医生判断后续随访或追加治疗的核心依据，更是指引患者选择最优诊疗路径的关键参考。然而在临床实践中，不少早癌病理报告仍存在信息缺失、表述模糊等问题，并非病理医生不愿精进，而是缺乏清晰的规范指引，对“该包含哪些核心内容、如何精准呈现关键信息”仍有困惑。结合多家标杆医院的实践经验与行业共识，我整合梳理出这份消化道早癌病理报告规范化模板，谨供各位同仁参考交流。
  需特别强调的是，格式仅是载体，精准传递核心信息才是本质——这份模板聚焦临床决策的关键维度，明确了肿瘤肉眼分型、组织学类型、分化程度（胃/肠区分标注）、显微镜下精准测量的浸润深度、脉管侵犯情况、基底切缘状态及周围粘膜病变等核心要素，力求为临床医生与患者提供最具指导意义的病理结论。
  值得注意的是，病理报告的规范化并非孤立存在，它是标本固定、规范取材、精准采图等一系列前置流程标准化后的最终呈现。关于标本处理、取材规范等前置环节的细节，大家可参考张黎教授的系列课程深入学习课程笔记 |《胃黏膜活检病理诊断》第五讲-消化道早癌ESD标本的取材及报告规范；本次分享仅聚焦早癌病理报告的格式规范，希望能为各位同仁提供一份可落地、可参考的实践工具。
愿这份凝聚多方经验的模板，能助力更多病理医生尤其消化病理亚专业输出高质量病理报告，让核心信息精准传递，为消化道早癌的精准诊疗筑牢基础。


胃早癌ESD模板  (供参考)

'胃体/胃窦/贲门ESD标本'(1块，大小××cm，全取材，共块)：光镜下取材深达粘膜下层。（如见到固有肌层，要提示达固有肌层）
1、组织学类型：高/中/低分化管状腺癌（tubl>tub2>por）;（前为WHO分型，括号内为日本分型）
2、黏液分型：完全肠型/不完全肠型/胃肠混合型/胃型；
3、分化类型：以未分化型癌为主，分化型及未分化型癌混合存在；
4、肉眼分型：浅表隆起凹陷型(0-IIa+IIc)（如果病变含有多种大体类型，应按照不同类型所占比例依次记录，如IIa+IIc），
5、肿瘤数量：1个；
6、肿瘤大小：镜下约mm×mm×mm(/见肿瘤组织)（显微镜下测量肿瘤大小）;
7、浸润深度：癌组织浸润至粘膜下层，浸闰深度约mm(SM3/pT1b)粘膜下肿瘤类型： tub1+por;（精准，显微镜下或数字切片下测量）
8、脉管情况：未见脉管癌栓及侵犯(1y-,v-);（有黏膜下浸润的一定要把每张有黏膜下浸润的都做免疫组化及特殊染色，因为一旦脉管报阳性必须追加手术）
9、有无溃疡：不伴溃疡形成(ULO);（溃疡判断很难，需要结合内镜及活检前表现，有溃疡表现为黏膜肌断裂，黏膜下较多纤维化）
10、水平切缘(侧切缘，pHM)：标本侧切缘阴性，距肿瘤最近距离1.0cm(pHM-);
11、垂直切缘(基底切缘，pVM)：标本基底切缘局灶烧灼缘见肿瘤细胞(pVM+)/标本垂直切缘未见癌残留，pVM（-）;
12、周围粘膜：黏膜轻/中/重度慢性炎，轻/中/重度急性活动，轻/中/重度萎缩，轻/中/重度肠上皮化生，轻/中/重度Hp感染。（背景黏膜判断，慢性萎缩性胃炎分级，HP现症感染还是除菌后、HP阴性、自身免疫性胃炎）
13、辅助检查：免疫组化及特殊染色等


部分诊断信息的注意事项：

1、标本类型

由内镜医生填写术式（EMR、ESD）及大体分型（0-Ⅱa，0-Ⅱa＋Ⅱc等）
注意：是否为整块切除标本，标本是否有破损，缺损不完整的标本也是高危因素之一

2、肉眼分型：
主要是参考内镜活检钳大小 ，完全打开是2.5mm ，打开一半约是1.2mm
虽然肉眼分型一般是内镜医生填写，但病理医生应熟悉和掌握分型标准，当临床的肉眼分型和病理肉眼分型如果不一致时以临床为准，离体的形态会发生较多变化，病理医生的肉眼观察还是很重要的，对病变性质和浸润深度判断等具有重要意义，平时可以结合内镜下形态和病理形态综合判断，也不一定要照抄，临床医生也有误判的时候。

3、组织类型：

熟悉腺癌组织学分类标准、不同亚型腺癌对预后的影响，
在组织类型中如果有低分化区域一定要报出来，内镜切除的病理类型仅限于高、中分化管状腺癌，乳头状腺癌和髓样癌，低分化腺癌、印戒细胞癌和粘液腺癌均不是内镜下切除的适应症。
高、中、低分化按照多少写出来：例如：高/中/低分化管状腺癌（tubl>tub2>por），高中低是WHO标准，括号内为日本标准
4、分化程度：

  • 定义：当癌组织中出现不同形态的亚型（如印戒细胞癌、低粘附性癌和管状腺癌）混合存在时，称为混合性腺癌。

  • 分类标准：

 以分化型为主：管状/乳头状腺癌成分>50%

 以未分化型为主：低粘附性癌/印戒细胞癌/黏液腺癌成分>50%

  • 临床意义：该分类体系与⽇本早癌内镜诊治标准相衔接，便于内镜医⽣评估患者⻛险。

如同一病例以分化型/未分化型为主，或混合存在，都应写出

5、黏液分型：


根据这四个免疫组化表达情况进行黏液分型:
  • 完全肠型：CD10(+)、MUC2(±)、MUC5AC/MUC6(-)
  • 不完全肠型：CD10(+)、MUC2(±)、MUC5AC/MUC6(+)
  • 胃型：CD10(-)、MUC2(-)、MUC5AC/MUC6(+)
  • 胃肠混合型：CD10(-)、MUC2(+)、MUC5AC/MUC6(+)
  • 未分类型：CD10(-)、MUC2(-)、MUC5AC/MUC6(-)

6、浸润深度：


黏膜下层以上都是早期癌，浸润深度以500um为界，SM浸润深度＜500um，淋巴结转移风险小。

  • 如果能够识别或推测黏膜肌的走向，就将黏膜肌下缘作为测量的起始点。 
  • 当无法识别或推测黏膜肌的走向时，将病变的表层作为测量起始点。
（黏膜肌最好用Desmin免组标记）

如若出现黏膜肌增生、断裂，以周围没有破坏的黏膜肌为连线测量浸润深度

浸润模式：有的医院要求写
  • INFa：推进式、膨胀式，常见于tub1、pap、por1
  • INFb：混合式，常见于混合性癌
  • INFc：弥散式、分散式，常见于por2、sig

6、有无继发溃疡：

意义在溃疡状态下，腺管的基底膜被破坏；黏膜和黏膜下层的炎性反应或炎性肉芽组织明显，黏膜下层的大管径淋巴管在增生修复的过程中延伸入黏膜内，因此，黏膜内癌细胞通过大淋巴管侵入黏膜下层的可能性估计高于无溃疡的T1a期胃癌。
图示有溃疡的血管、淋巴管密度比无溃疡的明显增多，更容易出现脉管侵犯


注意：区分医源性溃疡（活检钳造成），一般比较小，位于肿瘤与正常黏膜之间或肿瘤边缘处。



7、脉管侵犯：

图示：肿瘤将静脉填塞满，HE无法辨别，通过弹力纤维染色可以识别出来

注：动脉静脉经常伴行，在小动脉旁边通过弹力纤维染色寻找被肿瘤侵犯辨认不清的静脉

更推荐CD31


8、免疫组化套餐：

基本套餐：CD31、D2-40、Desmin、弹力纤维染色
扩展套餐：
  • HER2、ERER
  • 错配修复蛋白：MLH1，PMS2，MSH2，,MSH6
  • 黏蛋白：MUC2,MUC5AC,MUC6,CD10
9、最后分享几个国内天花板医院的标准模版




衷心感谢北京友谊医院陈光勇教授、上海东方医院张黎教授、南京鼓楼医院孙琦教授、内镜大师刘国伟教授医学美图：胃正常组织和胃病变·病理诊断基础4/4，在胃早癌病理报告规范化工作中的悉心指导与专业分享！本文观点及配图均源自各位教授授课/课件内容，且已获授权发布。

文中图片来源于上海东方医院张黎教授、南京大学医学院附属鼓楼医院病理科孙琦教授、常州明镜医院刘国伟教授讲课课件，经教授们授权仅供本文使用，未经允许不得擅自引用。