1995年，美国疼痛学会主席克蒙贝尔提出，将疼痛列为生命体征。
2001年，世界卫生组织正式将疼痛列为继血压、呼吸、脉搏、体温之后的第5大生命体征。
2004年，国际疼痛学会将每年的10月11日定为全球征服疼痛日。
疼痛是一种很主观的感觉，临床上常以是否影响睡眠来简单区分。
疼痛等级：
I 级（轻度）：有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠无干扰。
Il 级（中度）：疼痛明显，不能忍受，要求服用镇静药物，睡眠受干扰。
III 级（重度）：疼痛剧烈，不能忍受，需用镇痛药物，睡眠受严重干扰。
临床上应用最多的止痛药是非甾体抗炎药（NSAIDs），其是一大类化学结构不同但有相同药理作用的药物，主要通过抑制环氧合酶（COX：C0X1与C0X2）减少各种前列腺素和血栓素的生成，从而起到抗炎止痛退热作用。
1.COX-1的生理作用
.基础表达：存在于胃肠道、肾脏、血小板等组织，维持正常生理功能。
.保护功能：促进胃黏膜分泌黏液和碳酸氢盐，保护胃壁；调节血小板血栓素A2(TXA2）生成，促进凝血。
.稳定性：活性不受外界刺激显著影响。
 2. COX -2的生理作用
.诱导表达：在炎症、损伤或感染时被激活，主要分布于炎症部位。
.促炎作用：催化前列腺素（ PGs ）合成，导致红肿、发热、疼痛。
.其他功能：参与组织修复、排卵和肾脏血流调节。
人体中，环氧合酶又称环氧化酶（COX）主要有两种同功异构体，即环氧化酶-1（COX-1）和环氧化酶-2（COX-2），另外还有一种COX-3，需注意一点是由于C0X-3抑制剂抗炎作用微弱且作用机制独特，临床上已不将其列于NSAIDs，已单独列出，与NSAIDs并列归于解热镇痛药。
COX -1是结构酶，广泛存在并参与生理保护功能（如胃黏膜保护、血小板聚集）。 COX -2是诱导酶，主要在炎症、疼痛时高表达。
非选择性 COX 抑制剂同时抑制两者，可能引发胃肠道损伤；选择性 COX -2抑制剂针对性抑制炎症，但可能增加心血管风险。
1、非选择性COX 抑制剂：如萘普生、氟比洛芬、双氯芬酸等
①COX-1倾向性：布洛芬、阿司匹林、吲哚美辛、吡罗昔康、酮洛芬等
②COX-2倾向性：尼美舒利、萘丁美酮、美洛昔康、洛索洛芬等
2、选择性COX-2抑制剂(COX-2)：如塞来昔布、帕瑞昔布、艾瑞昔布、罗非昔布、依托考昔等。
3、COX-3抑制剂（对乙酰氨基酚）：
如：对乙酰氨基酚（COX-3主要表达于大脑皮层和心脏，与对乙酰氨基酚中枢的镇痛、解热作用相关）、丙帕他莫（对乙酰氨基酚的前体药物）。这两个药物主要用于解热镇痛，其抗炎作用非常弱。
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