肾结核CT和MRI特征

原文地址：

https://pmc.ncbi.nlm./articles/PMC3737619/

核心要点：

题目：泌尿生殖系统结核——尿路结核：肾结核（第二部分）

 《印度放射学与影像学杂志》

2013年1-3月，第23卷（第1期）：64-77页，doi:10.4103/0971-3026.113617

作者：苏莱曼·默钱特（Suleman Merchant）、阿尔帕·巴拉蒂（Alpa Bharati）、妮莎·默钱特（Neesha Merchant）

1 印度孟买LTM医学院和LTM综合医院放射科；2 加拿大多伦多大学健康网络放射科

摘要

本文综述了肾结核的计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）特征，包括移植受者和免疫功能低下患者的肾结核表现。多排螺旋计算机断层扫描（MDCT）是肾结核横断面成像的主要手段，可轻松识别钙化、肾瘢痕、肿块性病变和尿路上皮增厚，还能显示不均匀肾盏扩张伴尿路上皮增厚且无肾盂扩张的表现。MRI对显示肾结核特征具有较高敏感性，包括组织水肿、不对称肾周脂肪条索影和肾筋膜增厚，这些均可能是结核性局灶性肾盂肾炎的线索。扩散加权磁共振成像（DWI）结合表观扩散系数（ADC）值有助于区分肾积水和肾积脓，且ADC值有望成为评估肾纤维化的敏感无创生物标志物。免疫功能低下患者患肾结核的风险更高，在移植患者中，包括结核性间质性肾炎在内的肾结核是移植物功能障碍的重要原因；HIV感染者的肾结核更常表现为肾实质受累严重，肉芽肿形成不良，干酪样坏死和狭窄的发生率相对较低。非结核分枝杆菌感染在免疫功能低下患者中也更为常见。

关键词：扩散加权成像；小叶性干酪样坏死；磁共振；多排螺旋计算机断层扫描；肾结核

引言

结核病仍是全球范围内的重大健康威胁，无论在发展中国家还是发达国家，都具有较高的死亡率和发病率。本文第一部分已阐述了肺结核和肺外结核（尤其是泌尿生殖系统结核）的流行病学特征，详细描述了原发性和复发性结核的传播途径及病理生理学机制，并介绍了X线平片、静脉尿路造影（IVU）和超声（USG）的影像学表现。本部分综述将重点详细阐述肾结核的CT和MRI特征，包括对小叶性干酪样坏死的CT表现（肾结核的重要提示征象）、MDCT在肾结核评估中的应用、MRI的标准表现及新序列的应用进行探讨。最后，本文还将展望有助于肾结核患者管理的影像学未来进展，并强调肾移植受者和其他免疫功能低下患者结核的影像学特征。

采用高端MDCT扫描仪进行的CT尿路造影（CTU）可检测到早期病变，这些病变以往通常仅能通过IVU发现，因此熟悉IVU的表现仍具有重要意义。迄今为止，关于泌尿生殖系统结核MRI特征的报道较少，但随着扩散加权成像（DWI）在腹部检查中的应用日益广泛，MRI的作用有望得到进一步发挥，磁共振波谱分析也有望做出重要贡献。

计算机断层扫描（CT）

CT不仅可用于肾结核的诊断，还能从肾功能丧失程度和腹部其他器官受累情况方面评估病情严重程度[1]。目前可用的MDCT扫描仪提供的CT尿路造影图像比早期扫描仪更优质，因此尽管IVU检查的开展数量有所减少，第一部分中提到的尿路造影表现仍具有参考价值。除极早期病变外，当前高端MDCT扫描仪进行的CTU应能检测到IVU上的大多数表现。总体而言，由于CT可提供轴位图像进行回顾分析，能显示更详细的病理解剖结构，在检测多个小尿路上皮病变方面，其敏感性优于逆行肾盂造影（RGP）、IVU和超声[2]。然而，在被证实评估肾结核早期病变优于IVU之前，IVU仍将是首选检查方法。RGP仅适用于肾功能衰竭、药物过敏或体内有金属植入物（可能导致伪影）的患者。未来，双能、三能和四能CT有望为影像学检查增添新的维度，其提供的光谱细节将发挥重要作用[3]。

CT检查无需肠道准备，可直接显示肾实质，不受肾功能影响，同时还能评估疾病的肾外扩散情况。CT肾图对肾功能的依赖性低于IVU肾图。CT还可用于识别肾瘢痕、肿块性病变和尿路上皮增厚，这些均为肾结核的常见表现。对于输尿管开口无法识别或因严重狭窄而无法插管的患者，CT可替代RGP。

超声检查中，由于钙化灶产生的伪影，致密钙化的肾脏显示效果欠佳（见本文第一部分图28c），而CT可清晰显示肾脏的非钙化部分，无此问题[4]。CT检测钙化的准确性、精确性和敏感性更高[5]，是识别肾钙化的最敏感手段，超过50%的泌尿生殖系统结核患者会出现肾钙化[6]。CT也是显示病变肾脏内钙化范围、性质和分布的最佳检查方法[7]。

增强MDCT可对肾脏排泄的不同阶段进行动态评估，能明确病变范围，识别明显的梗阻及其他并发症[8]。

CT的局限性包括：无法识别结核极早期病变，如直径≤3mm的小实质肉芽肿、轻微尿路上皮增厚和隐匿性乳头坏死；但如果精心操作，新型高端扫描仪可能能够识别小肉芽肿。此外，CT检查需要使用对比剂，且存在辐射问题（尤其对年轻患者），而超声检查无这些局限性。

肾结核的CT表现多样，取决于疾病的分期，由乳头坏死和肾实质破坏共同导致。典型表现为首先累及肾乳头，随后出现肾皮质损伤。病变与集合系统相通后，会导致集合系统壁增厚、溃疡形成和纤维化，常伴有狭窄[9,10,11]，进而引发梗阻。肾结核最有价值的影像学特征是多种异常表现同时存在[6,11,12,13]。小叶性干酪样坏死表现为每个受损小叶的肾盏融入干酪样实质中，此表现基本可确诊肾结核。

肾实质改变

肾结核的早期改变包括直径≤3mm的肉芽肿和乳头坏死，这些在当前的高端MDCT扫描仪上可被识别，需仔细观察皮质髓质期和肾实质期图像。结核性肉芽肿在增强扫描后表现为实性肿块，强化轻微或无强化[14]，通常伴有集合系统改变（图1A、图2和图3B）。若CT无法明确肿块是否强化，MRI可能有助于进一步定性[15]。极少数情况下，可能出现单个或多个实质结节，而无集合系统受累[16]。卢等（Lu et al.）在一项针对50个结核受累肾脏的研究中发现，这种情况的发生率为12%[1]。大多数结节表现为边缘强化[17]。在横断面图像上，这些结节为大小不等、边界清晰的实质病变，可能模拟肾肿瘤，导致不必要的手术，因此被称为“假肿瘤型”肾结核[16,18,19]。病变有时可生长至非常大的尺寸[20]。较大的肉芽肿可能因存在钙化区域而表现为混杂密度肿块。

图1（A-C）：轴位CT图像显示双肾微小肉芽肿（箭头所示），右侧肾脏显示更清晰（A）；左肾脓肿伴肾周扩散，可见双侧肾筋膜增厚（箭头所示）；（B）轴位和（C）冠状位CT图像显示脓肿破溃至肾周间隙的部位（箭头所示），双侧可见引流管。

图2：CT图像显示左肾实质肉芽肿（黑色箭头所示），伴不均匀肾盏扩张、输尿管扩张及尿路上皮增厚（白色箭头所示）；左肾实质灌注减低，皮质髓质分界完全消失。

图3（A、B）：（A）肾实质期和（B）肾盂期CT图像显示马蹄肾内边缘强化的肉芽肿（箭头所示）；可见弥漫性炎症，表现类似小叶性肾脓肿，伴肾周扩散（圆圈所示区域）；（A）中该肾脏左三分之一区域皮质髓质分界消失（图片由Alok Singhai博士提供，DNB）。

极少数情况下，肾结核可表现为边界清晰的囊性肿块，伴强化的分隔[21]。卢等（Lu et al.）对50例患者的研究显示，最常见的表现（68%）是肾盏旁出现一个或多个空洞，相邻皮质变薄[1]（图4A和图4B）。融合的皮质肉芽肿含干酪样或钙化物质，在CT上可轻松识别[22]。干酪样坏死较为常见，是结核的重要提示征象。

图4（A、B）：CT图像显示左肾上极干酪样结核空洞（箭头所示）；（A）轴位图像；（B）冠状位最大密度投影（MIP）图像；延迟扫描（B）显示右肾无功能，呈肾积水表现，肾盂瘢痕形成。

活动性炎症引起的局限性组织水肿和血管收缩，在增强CT（CECT）上表现为局灶性灌注减低，这与其他病原体引起的急性肾盂肾炎表现相似[23,24]。

可能形成明显的脓肿，尤其当合并继发感染时，脓肿可生长至较大尺寸，并可能破溃扩散至肾周间隙及更远部位（图1）。结核性肾脓肿在CT上表现为密度减低区，CT值为10-40 HU，边缘轻度强化（图5）。若脓肿与肾盏相通，肾实质内的空洞可表现为不规则的对比剂充盈区[25]（图6）。CT可显示病变的局灶性、节段性和极性受累情况。炎性肉芽肿和干酪样肿块可见强化[26]。晚期病变还可表现为局灶性或弥漫性皮质瘢痕形成和肾功能丧失[27]。

图5（A、B）：CT图像显示左肾结核性脓肿（箭头所示），伴轻微肾周扩散（箭头所示）（A）；左腰大肌受累，在（B）中显示更清晰；还可见腹膜后筋膜增厚、脂肪条索影及左侧主动脉旁小淋巴结；左肾受累区域皮质髓质分界消失。

图6：CT图像显示空洞（白色箭头所示）与扩张的肾盂肾盏系统（PCS）相通。

在感染症状不明确的患者中，局灶性肾盂肾炎可能模拟实性肾肿瘤的表现，偶尔可出现类似小叶性肾脓肿的图像[图3]。慢性肾脓肿可能表现为边界清晰的多房囊性肾肿块[21]或囊性肾肿瘤[15]。有研究指出，在某些局灶性结核性肾盂肾炎病例中，感染灶与肾实质界面模糊、周围肾实质水肿或不对称肾周脂肪条索影，可能为诊断提供线索[15]。肾周脂肪条索影增多、肾筋膜增厚（图1A、图5A和图5B）以及既往发热史，也可能提示病变为脓肿[15]。这些均为有价值的线索，但肾实质结核患者的周围肾实质水肿可能轻微或不存在。在上述两种情况下，若为排除恶性肿瘤而进行细针穿刺细胞学检查（FNAC），穿刺物应同时送分枝杆菌培养和药敏试验，聚合酶链反应（PCR）是快速明确诊断的良好选择。

病变愈合后会形成纤维化和钙化。肾实质内的纤维化可导致深部瘢痕形成（图7），瘢痕可能位于变形肾盏的上方，或与肾盏无关。CT可清晰显示实质瘢痕[22]。另一个常见的CT表现是全肾或局灶性皮质变薄[22]（图7）。细微钙化在CT上显示最佳，可能是结核存在的重要线索（图8A）。40%-70%的病例可检测到钙化[28]，其形态因疾病分期和严重程度而异：早期可为点状钙化、无定形钙化，或围绕局灶性皮质炎症低密度区的薄环状钙化（图8B和图8C）；晚期则表现为弥漫性均匀高密度区，取代部分或全部肾实质[29]。小叶性钙化是结核的特异性表现，在轴位CT图像上易于识别，尤其当钙化仅累及一个或两个小叶，甚至小叶的一部分时（图8D和图8E）。超声检查也可发现这种钙化，但需仔细观察。

图7（A-C）：CT图像显示（A）局灶性肾皮质瘢痕（箭头所示）；（B）局灶性皮质变薄；（C）左肾皮质弥漫性瘢痕形成；还可见肾盂瘢痕形成及由此导致的肾盏扩张。

图8（A-E）：（A）非增强CT图像显示左肾皮质细微钙化（白色箭头所示），为图5同一患者；可见空洞（箭头所示）与肾盂肾盏系统相通（参考图5），尿路上皮增厚（黑色箭头所示）也清晰可见；（B和C）非增强CT图像显示点状钙化（B中箭头所示）和软（干酪样）实质钙化（C中箭头所示）；（D和E）轴位CT图像显示小叶性钙化（箭头所示），在轴位图像上清晰可辨。

非结核分枝杆菌感染（如鸟分枝杆菌复合群感染）也可导致肾钙化[30]，在艾滋病患者中的发生率为5.5%。这类钙化通常表现为细微点状钙化，且与分枝杆菌感染钙化的通常规律不同，其发生在疾病的急性期而非慢性期。对此类病例需高度警惕，活检标本应常规进行抗酸杆菌染色和鸟分枝杆菌复合群培养。

肾盂肾盏系统（PCS）受累

如前所述，集合系统是泌尿生殖系统结核的常见受累部位。早期可能仅累及少数肾盏，仅表现为乳头坏死或其他轻微肾盏变形[22,23,25]。朗（Lang）[31]对86例显微镜下血尿且IVU检查阴性的患者进行多期MDCT检查，在25例（29%）患者中明确发现了乳头坏死和髓质坏死。集合系统受累后会导致溃疡形成、壁增厚和纤维化，并伴狭窄[8]。CT对检测不伴肾盂扩张的局灶性或弥漫性肾盏扩张较为敏感[7]（图9A和图9B）。尿路上皮增厚是一个突出特征，若能识别，是有用且明确的线索（图9）。但轻微的尿路上皮增厚在CT上的显示效果不如超声。炎症愈合后形成的纤维化会导致多灶性狭窄[11,24]（图10）。最具特征性的表现是不均匀肾盏扩张[16,18,25]，这是由于不同部位的纤维化和梗阻程度不同所致[23]。对于因肾功能不佳而IVU无法显示的肾盏扩张，CT可进行良好评估。当肾盂和输尿管受累时，肾积水会加重，受累段集合系统表现为壁增厚和增强扫描后强化[32]。在愈合期或慢性结核患者中，可能出现钙化[16,22,23,25]。长期肾结核会导致进行性肾实质萎缩和肾积水，使肾脏失去正常形态，表现类似多个薄壁囊肿，偶尔可表现为多房囊肿[16]（图11）。根据狭窄部位的不同，CT上可出现多种肾积水表现，包括局灶性肾盏扩张、无肾盂扩张的肾盏扩张[11]和弥漫性肾积水。CECT可显示肾小盏漏斗部和肾盂的纤维性狭窄[22]。纤维化可导致肾盂变小，有时甚至“几乎消失”[26]，若同时伴有钙化，则提示结核可能。此类病例的CT可表现为“雏菊花”样改变[26]。

图9（A、B）：CT图像显示局灶性不均匀肾盏扩张；肾盂肾盏系统和输尿管上段可见强化的尿路上皮增厚（白色箭头所示）；还可见腹膜后淋巴结（黑色箭头所示）。

图10：CT图像显示尿路结核的多种表现——不均匀肾盏扩张，无明显肾盂扩张、实质瘢痕（黑色箭头所示）、与肾盂肾盏系统相通的空洞（白色箭头所示）、尿路上皮增厚及多发性输尿管狭窄（黑色箭头所示）。

图11：CT图像显示右肾慢性结核受累，表现类似边界清晰的多房囊性肾肿块。

液体充盈的扩张肾盏CT值为0-10 HU；充满碎屑和干酪样物质的肾盏CT值为10-30 HU；油灰样钙化的CT值为50-120 HU；结石的CT值大于120 HU[13]。随着破坏的进展，扩张的肾盏融入干酪样肾实质中，可出现特征性的“小叶性干酪样坏死”表现。这与肾盏积水易于鉴别，因为后者的每个小叶相互连通，而小叶性干酪样坏死的小叶之间无连通（图12）。

图12（A、B）：（A）轴位和（B）冠状位CT图像显示左肾小叶性干酪样坏死；可见肾盏融入肾实质中；右侧肾积水的肾盏相互连通，与肾实质界限清晰；可见输尿管远端狭窄及由此导致的近端扩张。

在合适的临床背景下，不均匀肾盏扩张应提示肾结核可能，尤其是当伴有尿路上皮增厚且排除梗阻性结石时（图9）。

肯尼（Kenny）[9]指出，尽管肾盂漏斗部狭窄、乳头坏死、皮质低密度肿块、瘢痕形成和钙化也可见于其他疾病，但如果同时出现三种或以上上述表现，即使无明确的肺结核病史，也高度提示结核可能。一项研究显示，35%的患者出现四种上述表现，40%的患者出现三种[33]。我们认为尿路上皮增厚也应纳入该列表。模式识别也很重要，例如，肾盏扩张伴尿路上皮增厚，同时肾盂无扩张/瘢痕形成，是诊断肾结核的有力线索。王等（Wang et al.）[18]描述了肾结核CT的三种影像学模式（当出现多种表现时）：（a）多部位狭窄；（b）单部位狭窄伴另一种影像学表现；（c）自截肾伴除狭窄外的其他任何影像学表现。小叶性钙化是肾结核的特异性表现，而“小叶性干酪样坏死”的特异性也接近前者。

大多数肾结核患者存在多种异常表现，基于影像学检查可轻松做出诊断。

肾外表现

CT是评估疾病腹膜后扩散的最佳检查方法[13,34]，可评估肾周扩散情况[11,13,35,36]，包括向肾周间隙和肾旁间隙的扩散[37]，还可评估腰大肌受累情况（图5B）[9,19,35,38]。CT对肾上腺受累、腹膜后积液、皮下积液、腹膜后纤维化以及前列腺、精囊和脊柱受累的评估效果均极佳[35,39]。

瘘管

泌尿生殖系统结核患者中，向多个部位形成的瘘管并不少见，CT可良好显示。肾脏相关瘘管可与肠道、皮肤、血管、淋巴管或胸腔（胸膜或支气管）相通[40]。肾瘘可分为通过实质与肾盏相通的瘘管（肾-或肾单位-瘘管）和与肾盂相通的瘘管（肾盂-瘘管）[41]。梗阻性结石可能诱发或延长此类瘘管的形成。然而，随着先进抗生素的应用，当前结核性瘘管的发生率已较低。

肾脏与消化道之间的瘘管最常累及结肠、十二指肠或胃[41]。CT是此类病例最有用的单一诊断手段，可显示明显的肾外炎症以及肾内病变的细节，肾集合系统内可能存在复杂物质和气体[41]。

对于肾皮肤瘘，CECT可能是初步检查的最佳选择，可显示瘘管周围的异常软组织及炎症范围。MDCT的容积成像和多平面重建功能有助于显示病变[41]。若肾脏功能正常，CECT上瘘管的皮肤段可能显影；否则，可向瘘管内注射碘对比剂[42]。

已有肾集合系统穹窿部与淋巴系统形成瘘管的相关报道[43]，结核是其常见原因之一，仅次于丝虫病。CT淋巴造影有助于获取详细信息，并排除合并的腹膜后积液或淋巴结肿大[44]。

结核是肾支气管瘘的罕见原因[41]。已有报道称，结核可通过直接蔓延累及肝脏，导致肝脓肿[45]。可能出现肾上腺结核的表现，为单侧或双侧肾上腺增大，伴中心坏死，可能伴有钙化[23]。治疗后，肾上腺可能出现萎缩并伴钙化[23,25]，此类患者可能表现为艾7迪生病[46]。

身体其他部位结核的CT表现，例如腹部结核的表现（如腹水，尤其是伴分隔的腹水、网膜浸润、腹膜增厚、肠系膜受累、肠壁增厚、淋巴结肿大，尤其是坏死性淋巴结（图13）、脾肿大以及脾脏或肝脏局灶性病变），均提示尿路病变可能为结核起源[4]。网膜饼（尤其当合并腹水和坏死性淋巴结时）以及乳糜性腹水（脂肪-液平面）伴干酪样淋巴结，均为腹部结核的特异性表现[47,48]。

图13：CT图像显示左肾肾图密度减低，皮质髓质分界完全消失；可见微小肉芽肿（短黑色箭头所示）、左侧主动脉旁坏死性淋巴结（长黑色箭头所示）以及伴尿路上皮增厚的扩张输尿管（白色箭头所示）。

肾结核的其他并发症

继发性肾淀粉样变性是多种疾病的已知并发症，包括广泛性肺结核[49]。如果基础肺结核未得到治疗或控制，可能进展为肾功能衰竭。同样，广泛性肾结核也可能导致肾淀粉样变性，若对侧肾脏受累，可能需要切除受损的结核肾。

磁共振成像（MRI）

MRI可提供良好的肾脏形态学细节，对输尿管的显示效果也极佳[50]，能够对多种肾肿块进行定性，为临床管理提供有价值的信息[51]。MRI尤其适用于儿科或孕妇患者，或无法使用电离辐射和碘对比剂的患者。非增强MRI在肾功能衰竭患者中特别有用[50]。当CT和/或超声检查结果不确定时，MRI有助于进一步鉴别病变[52]。磁共振尿路造影（MRU）是一组不断发展的技术，有望成为评估尿路异常的最佳无创方法[53]。静态液体MRU（非增强、重T2加权序列）和排泄性MRU（静脉注射钆对比剂后，在排泄期进行）均可与常规MRI结合，对尿路进行全面评估。电影MRU可显示整个输尿管，有助于确认狭窄的存在[53]。该技术在中重度扩张[54]、梗阻性集合系统[53]和肾功能不全患者中应用最为成功[54]。膀胱充盈状态下进行的MRU可更好地显示上尿路[55]。时间分辨动态增强MRU已用于评估泌尿生殖系统结核患者的输尿管蠕动功能[56]。鉴于可能发生肾源性系统性纤维化/肾源性纤维化皮肤病[57]，对肾功能不全患者使用钆对比剂时应谨慎。

目前关于肾结核MRI表现的文献报道较少，因此其表现尚未被广泛知晓。

MRI具有良好的组织定性能力等优势，可提供与疾病病理分期相关的有价值表现[58]。MRI的高对比分辨率有助于对CT上强化不明确的肾病变进行进一步定性[15]。若CT无法明确肿块是否强化，MRI可能有助于进一步定性[15]。

肾实质

肾结核的肾实质受累通常伴有集合系统受累[14]。活动性炎症引起的局限性组织水肿和血管收缩，在增强MRI上表现为局灶性灌注减低[14]，这与其他病原体引起的急性肾盂肾炎表现相似[23,24]。

感染灶与相邻肾实质界面消失、周围组织水肿、不对称肾周脂肪条索影以及肾筋膜增厚，可能提示局灶性肾盂肾炎为结核性起源。慢性脓肿可能表现为伴有多个内部分隔的囊性肿瘤。受累区域的皮质髓质分界消失较为明显（图14和图15）。

图14：脂肪抑制增强T1加权轴位MRI图像显示左肾正常皮质髓质分界消失（白色箭头所示），伴细微条纹状肾图（*所示）；右肾可见边缘强化的低信号小病灶，提示肉芽肿（黑色箭头所示）；可见输尿管近端扩张（长黑色箭头所示）和左侧主动脉旁大坏死性淋巴结（白色粗箭头所示）。

图15：脂肪抑制增强T1加权轴位MRI图像显示正常皮质髓质分界消失，伴局灶性肾盏扩张、与肾盏相通的空洞、强化的尿路上皮增厚（白色粗箭头所示）和左侧主动脉旁坏死性淋巴结（白色箭头所示）；右肾皮质髓质分界正常。

增强脂肪抑制T1加权（T1W）图像可清晰显示灌注减低区以及伴随的局灶性肾盏扩张和尿路上皮增厚（图15）。赫克特等（Hecht et al.）指出，图像减影技术（钆增强脂肪抑制T1W图像减去非增强脂肪抑制T1W图像）是一种简单、可靠且可重复的方法，用于显示MRI上肾肿块的强化情况[59]。然而，为确保减影效果，非增强和增强图像的精确配准至关重要[15]。因此，建议所有MRI序列在呼气末屏气时进行，研究表明这比吸气末屏气更具可重复性[60,61]。

结核性肉芽肿表现为大小不等的实性肿块。较小的结节状病变在T1W和T2W图像上通常表现为低信号（图14、图16和图17），而较大的结节在T2W图像上可能显示中心高信号[62]。T2高信号是由于病变内含有大量巨噬细胞、纤维化、胶质增生以及脂质含量增加所致[63]。坏死碎屑、干酪样物质和钙化导致病变在T2W图像上表现为混杂低至等信号[26]。干酪样物质在T2W图像上可能表现为轻度高信号（图18）。较大的病变在T2W图像上可能显示厚而不规则的低信号壁，内部可见碎屑-液平面[64]。极少数情况下，可见单个或多个实质结节，无集合系统受累，在横断面图像上表现为大小不等、边界清晰的实质结节，可能模拟肾肿瘤。这些结节有时可生长至非常大的尺寸，被称为“假肿瘤型”[20]。MRI有助于区分大结节型结核病变与其他肿块性病变。坏死性肉芽肿可与集合系统相通，其内容物可排入集合系统（图15和图19）。

图16：脂肪抑制T2加权快速自旋回波（FSE）序列MRI图像显示右肾多个小低信号肉芽肿（细白色箭头所示）；左肾显示肾盏扩张，T2W图像上内部信号混杂呈中等信号，原因是干酪样内部碎屑（粗箭头所示）。

图17：脂肪抑制T2加权FSE序列MRI图像显示小的、轻度高信号的干酪样肉芽肿（弯曲箭头所示）和微小低信号非干酪样肉芽肿（箭头所示）。

图18（A-C）：同一患者的（A）轴位脂肪抑制T1加权FSE、（B）冠状位脂肪抑制T2加权FSE序列和（C）增强后轴位脂肪抑制T1加权MRI图像显示右侧结核性肾积脓呈多房囊性表现；肾实质弥漫性明显变薄；囊性病变以高信号为主，但内部可见多个散在中等信号区，伴少量分隔（黑色箭头所示）；左肾上极病变在T2加权图像上表现为轻度高信号，提示局灶性干酪样坏死（白色箭头所示）。

图19（A-C）：（A）轴位和（B）冠状位脂肪抑制T2加权FSE序列以及（C）增强后轴位脂肪抑制T1加权MRI图像显示结核性空洞（箭头所示）与扩张的肾盏相通；可见边缘无强化的低信号小病灶，提示肉芽肿（白色箭头所示）；还可见增大的肾锥体（黑色箭头所示）。

在实验动物研究中，扩散加权磁共振成像已用于评估肾纤维化[65]。研究发现，肾纤维化时表观扩散系数（ADC）降低，与细胞（包括成纤维细胞）数量增加相关，因此ADC值有望成为评估肾纤维化的敏感无创生物标志物。这一技术应用于评估肾结核不同阶段（包括治疗后）的实质纤维化可能具有重要价值。

DWI目前已成为许多临床影像学领域广泛应用的MR技术，将这些序列纳入放射科医生的诊断工具库，可实现“一站式”肾脏检查方案，将形态学和功能学序列相结合[66]。肾各向异性反映肾单位结构，可进行量化[67]。因此，纤维化程度增加伴肾各向异性降低，有望成为未来的生物标志物[66]。这些技术以及其他技术（如磁共振弹性成像和超声弹性成像），在评估肾结核引起的复杂肾脏改变（包括初始诊断和随访，如评估治疗反应和监测后遗症）方面，应具有重要价值。

集合系统

MRI难以显示集合系统的早期改变，但DWI的更广泛应用可能会改变这一现状。急性炎症愈合后形成的纤维化导致多灶性狭窄，产生不均匀肾盏扩张，这是尿路结核最具特征性的横断面影像学表现[图15][16,18,25]。不均匀肾盏扩张合并肾盂瘢痕形成和尿路上皮增厚，是提示肾结核的强烈信号。MRU可显示IVU无法显示的严重肾盏扩张。结核累及肾盂和输尿管会导致肾积水加重（图18B和图20），受累段可见壁增厚和强化[14]（图21）。

图20：脂肪抑制T2加权冠状位MRI图像显示结核性肾积脓，肾盂瘢痕形成，集合系统明显扩张，实质严重丧失。

图21：脂肪抑制T1加权MRI图像显示肾盏扩张，伴明显尿路上皮增厚（箭头所示）。

DWI可用于区分肾积水和肾积脓。肾积脓患者肾盂的ADC值低于肾积水患者（0.77×10⁻³mm²/s至1.07×10⁻³mm²/s）[68]。然而，这一表现并非结核性肾积脓特有[图22]。

图22（A、B）：MRI扩散加权成像（A）和相应的表观扩散系数（B）图像显示右侧扩张的肾盂肾盏系统内扩散受限，提示肾积脓；可见尿路上皮增厚。

在腹部成像中，DWI具有巨大潜力，尤其在检测和定性局灶性病变方面。对于当前技术评估效果不佳的弥漫性实质疾病，DWI也具有重要价值[68]。愈合期或慢性结核常导致钙化[35]。长期结核会导致肾脏形态丧失，可能表现为多个薄壁囊肿，偶尔可表现为多房囊肿[16]。结核治疗不充分的最终结果可能是油灰肾或其他类型的结核性自截肾。

血管造影

肾血管造影在肾结核中无特异性血管改变。早期病例的血管表现正常，而晚期病例可能出现血管不规则区域（尤其是叶间动脉和弓状动脉），甚至完全闭塞。结核性肾积脓患者的血管造影表现类似肾积水。周围纤维化导致的肾内血管狭窄，可模拟肿瘤引起的血管包绕。周围血管分支减少以及以无血管/低血管为主的肿块周围血流缓慢，是提示肿块为结核性起源的重要线索[69]。偶尔可见炎性高血管化表现，尤其是当存在慢性窦道合并继发感染时。对于多发性干酪样脓肿或肾盏积水，剩余实质边缘的显影（在血管造影肾实质期显示最佳）表现类似多发性肾囊肿。与结核的特异性诊断相比，血管造影在确定剩余存活肾组织量以及规划部分肾切除手术方面更有帮助[70]。此外，血管造影是栓塞治疗的必要第一步。

移植肾结核

器官移植受者由于长期处于免疫抑制状态，易患结核。结核已被报道为移植后最严重的细菌感染之一[71]。肺结核最为常见，而肾移植术后肾结核则非常罕见[72]。与非移植患者的泌尿生殖系统结核相比，移植肾结核的临床表现有所不同，尿路症状少见[73]，因此在正常宿主中已较难诊断的疾病，在移植患者中诊断更为困难。泌尿生殖系统结核通常存在的潜伏期（有时可达数十年）在移植患者中消失，大多数患者在移植后6个月内发病[73]。早期发病可能与供肾预先存在结核[74]或免疫抑制状态下原有肾脏或肾外结核病灶复发有关[73]。尽管移植肾结核较为罕见，但可能导致严重并发症，包括移植物排斥[73]、终末期肾病（ESRD）[75]和死亡，据报道，17.86%的结核受累移植受者会死亡[76]。

尽管已有移植肾结核合并播散性结核的报道，但文献中关于孤立性移植肾结核的报道较少[77,78]。据估计，0.35%-6.5%的器官移植受者会发生结核[79]，显著增加了其死亡率（高达17.86%）[71]。印度报道的发生率更高，为5.7%-13.5%[80]，这可能与该国结核发病率较高有关。由于早期诊断率较低，在大多数东南亚国家，结核导致移植肾受者出现显著的发病率和死亡率[78]。移植至结核发病的中位时间为32个月（范围：1-142个月）[76]。肾移植患者的年结核发病率为1%-15%，是普通人群的8-100倍[81]。

与移植后结核风险增加相关的因素包括环孢素治疗、糖尿病、移植前血液透析持续时间、移植后排斥反应发作次数和慢性肝病[80,82]。其中，印度的数据表明，环孢素的使用是最强的风险因素[80]。此外，受者免疫抑制药物从硫唑嘌呤改为吗替麦考酚酯也可能与结核发病相关[83]。

移植肾结核的影像学表现通常无特异性且较隐匿，但有一项研究报道了大肉芽肿的存在[72]。IVU检查通常无异常发现。多迪等（Dowdy et al.）[73]指出，移植受者的皮质类固醇治疗可能是尿路造影未显示典型异常的原因，并认为IVU在该类患者中的表现缺乏特异性，不足以证明该检查的风险是合理的。我们在1例患者的IVU检查中发现了早期（中央型）乳头坏死（图23），认为对于此类病例，尤其是存在血尿的情况下，为确认或排除乳头坏死，进行IVU检查是值得的。所有影像学检查方法均可使用，但由于超声检查的无创性和便捷性，其在该类患者的影像学评估中显然发挥着主要作用。

图23：静脉尿路造影（IVU）图像显示移植肾乳头坏死（箭头所示）。

诊断移植肾结核作为移植物功能障碍或丧失的潜在原因时，需要高度警惕，大多数病例在移植物肾切除术后确诊[84,85,86]。结核性间质性肾炎（TIN）也可能导致移植物功能障碍/丧失[87,88]。由于免疫抑制状态下结核的死亡率极高，及时发现并迅速治疗可挽救移植肾和患者的生命[72]。不幸的是，与正常宿主相比，影像学检查在移植患者中可能难以明确诊断。但幸运的是，几乎100%的此类患者尿液结核分枝杆菌培养呈阳性[73]。

HIV相关泌尿生殖系统结核

免疫功能低下患者的泌尿生殖系统结核具有不同的临床影像学表现，以全身症状、播散性结核、多发性肾实质病灶为主，集合系统病变发生率较低[89]。在免疫抑制状态下，泌尿生殖系统结核的表现类似严重细菌感染，可出现菌血症和内脏转移灶[89]。相当比例的免疫功能低下患者表现为以肾实质受累为主（87.5% vs. 6.2%）[89]。此类患者的肉芽肿形成可能较差，干酪样坏死发生率较低[90]。当免疫抑制严重或感染病原体为环境分枝杆菌（如鸟分枝杆菌复合群）时，病变可能更弥漫、形成不良，通常的粟粒样病变和干酪样坏死可能不明显[90]。HIV阳性患者的集合系统狭窄（12.5% vs. 93.8%）和膀胱挛缩（12.5% vs. 65.3%）发生率较低[89]。

非霍奇金淋巴瘤与免疫缺陷相关，且与结核存在关联[71]。

未来展望

近期基于聚合酶链反应（PCR）的革命性技术，如：（a）盒式核酸扩增技术（CBNAAT）（GeneXpert – Cepheid USA）和（b）线性探针检测（LPA）系统，可更早诊断结核（包括药敏试验）；其中CBNAAT可在2小时内得出结果，LPA可在2天内得出结果。我们已成功应用CBNAAT诊断肺外结核，认为该技术具有彻底改变结核（尤其是耐多药结核）管理的巨大潜力。

影像学检查将继续在泌尿生殖系统结核患者的初始诊断和随访中发挥关键作用。

扩散加权磁共振成像（DWI MR）和其他技术（如磁共振弹性成像和超声弹性成像/组织应变分析，包括令人振奋的新技术如声辐射力脉冲成像技术），在评估肾结核引起的复杂肾脏改变（尤其是纤维化等关键损伤因素）方面应具有重要价值。这些技术将有助于疾病的初始诊断和患者随访，包括评估治疗反应和监测后遗症。

参考文献：略