男性不育症病例分析：一例少弱精子症的深度诊疗思考

35岁男性，主因备孕1年余未育。从事酒业销售工作。配偶生育力初步评估正常。否认生殖毒性物质接触史及手术外伤史，既往在外院诊断为“弱精子症”，曾口服左卡尼丁治疗2月余无效，否认糖尿病病史。

P5G5，SPL 12cm，双侧睾丸体积约20mL，附睾大小形态正常，输精管存在，未扪及精索明显异常。

表1：精液分析

表2：性激素与相关激素水平

抑制素B：214.26pg/mL（通常>200-250为正常）。

阴囊彩超：左侧精索静脉曲张（Valsalva试验静脉内径增宽至0.26cm，可见反向血流）。

垂体MR未见明显异常。

染色体核型：46,XY,15pstk+。

Y染色体微缺失：未发现缺失。

甲状腺与肾上腺功能及血糖检测未见异常。

（1）男性不育症

（2）少弱精子症

（3）左侧精索静脉曲张

（1）垂体疾病：垂体瘤较为常见，泌乳素水平升高明显，但该患者泌乳素正常，垂体MR和甲状腺、肾上腺轴功能正常，应用氯米芬治疗有效，故可排除垂体病变。

（2）睾丸功能衰竭：原发性睾丸功能衰竭，常见克氏综合征或性逆转综合征，一般睾丸偏小，睾酮减低，FSH和LH水平显著升高，与本例不符，故可排除。

（3）梗阻性少精子症：患者精液中可见精子，另外通过体检和超声发现输精管存在，未查到梗阻性因素，故可排除梗阻性因素。

2025年5月，口服氯米芬25mg每日一次促生精治疗。2025年10月，氯米芬剂量调整为隔日一次25mg。

氯米芬促生精治疗期间睾酮水平明显回升，但精液质量无任何改善。

后续方案：

（1）显微镜左侧精索静脉曲张结扎术，以消除精索静脉曲张造成的睾丸损害。

（2）建议停用氯米芬，观察等待睾丸生精功能恢复。

正常育龄男性精子浓度＞15*10⁶/ml，精子总数＞39*10⁶，前向运动精子≥32%。精子浓度和活力小于正常水平称为少弱精子症。精子是在睾丸内产生，睾丸功能减退影响精子生成。根据性腺轴调控功能分为原发性性腺功能减退症和继发性性腺功能减退症。

根据化验报告和氯米芬治疗后性激素结果，分析该患者属于原发性睾丸功能减退，虽然干预前FSH处于偏低水平，但经过氯米芬治疗后LH（从1.76IU/L升至3.82IU/L）和FSH（从0.88IU/L仅升至1.23IU/L）反应良好，睾酮水平上升，表明下丘脑-垂体-睾丸轴功能良好。抑制素B由睾丸支持细胞产生，是反映“精子工厂”产能的直接指标。该患者抑制素B为214.26pg/mL，处于正常低限水平，说明睾丸生精上皮功能轻度受损，同样支持原发性性腺功能减退。

精索静脉曲张睾丸生精功能的“持续损害因素”，它通过导致睾丸局部温度升高、血液淤积、氧化应激增加，持续损害生精细胞。不过，单侧精索静脉曲张主要影响患侧睾丸，健侧睾丸通常能维持一定的生精和内分泌功能，因此，睾丸功能衰竭的罪魁祸首不在于精索静脉曲张。

HCG和HMG主要应用于低促性性腺功能减退症，尤其是卡尔曼综合征或者特发性低促患者，疗效显著，而本例患者分析分正常促，而非低促性性腺功能减退症，通过应用氯米芬睾酮明显上升，达到了上调性腺轴的目的，充分说明性腺轴功能良好，补充HCG和HMG意义不大。

HCG：人绒毛膜促性腺激素；HMG：尿促性腺激素

本例为严重少弱精子症，通过氯米芬治疗效果不佳，近期自然妊娠无望。