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老年急腹症患者肠系膜动脉狭窄的诊疗进展：流行病学、临床管理与循证证据
主要内容如下：
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流行病学与疾病负担：使用表格和数据分析介绍肠系膜动脉狭窄在老年人群中的患病率、分布特征及影响因素。
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病理机制与风险因素：详细阐述肠系膜动脉狭窄的病理生理机制和多血管床动脉粥样硬化的相关性，使用表格总结主要风险因素。
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临床表现与诊断进展：分析急慢性肠系膜缺血的临床表现，介绍影像学诊断技术的最新进展和诊断流程。
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治疗策略与循证医学：对比腔内治疗与开放手术的疗效，分析不同支架类型的优劣，总结血运重建策略选择。
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预后评估与特殊考虑：评估患者短期和长期预后，分析老年患者的特殊生理特点及治疗策略调整。
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临床指南与未来方向：总结国际指南的主要推荐，展望未来研究方向和创新治疗技术。
摘要
随着人口老龄化加剧，老年急腹症患者中肠系膜动脉狭窄（MAS）的临床重要性日益凸显。本文基于最新循证医学证据，全面综述了MAS的流行病学特征、病理机制、诊断策略、治疗选择和预后评估。研究表明，约25%的老年急腹症患者存在MAS，其中多支血管病变患者发生急性肠系膜缺血（AMI）的风险显著增高（达30%）。近年来，影像学技术的进步提高了MAS的早期诊断率，血管腔内治疗因其微创特点和良好疗效逐渐成为血运重建的首选方式。本文还分析了国际血管外科学会最新指南的推荐意见，并探讨了未来研究方向，为临床医师提供最新的诊疗理论和实践参考。
关键词：肠系膜动脉狭窄；急性肠系膜缺血；老年急腹症；血管腔内治疗；循证医学；综述
1 引言
肠系膜动脉狭窄（Mesenteric Artery Stenosis, MAS）是指供应肠道的动脉发生血流受限的病理状态，其主要病因为动脉粥样硬化，在老年急腹症患者中具有重要的临床意义。近年来，随着影像学技术的进步和人口老龄化趋势，MAS的诊断率逐渐提高，但其诊治仍存在诸多挑战。急性肠系膜缺血（Acute Mesenteric Ischemia, AMI）是MAS最严重的并发症，病死率高达50%-80%，尽管医疗技术不断进步，这一数字在过去几十年中并未显著下降。
上图绿色部分指示肠系膜上动脉
典型的肠系膜动脉循环和肠系膜缺血：在肠系膜缺血中，动脉的阻塞切断了部分肠道的血液流动。
内脏动脉狭窄的判定基于CT血管造影分析，依据狭窄范围（开口部、近端及延伸性狭窄）和狭窄程度（0-50%、51-70%、71-99%及闭塞）进行分级。开口部狭窄定义为主动脉管腔起始10 mm范围内的内脏动脉狭窄。近端病变指从主动脉管腔延伸至肠系膜上动脉（SMA）第一分支（下胰十二指肠动脉IPDA）起源处，以及从主动脉管腔延伸至腹腔干（CA）分叉处的动脉段狭窄。延伸性狭窄定义为狭窄范围超过SMA第一分支及CA分叉处。对于肠系膜下动脉（IMA），仅考虑开口部狭窄。该新型分类系统对病变范围（无、开口部、近端及延伸性狭窄）和最大狭窄程度（0-50%、51-70%、71-99%及闭塞）分别赋予0-3分评分。
图2. 主要内脏动脉狭窄分类及评分模型
CA：腹腔干；SMA：肠系膜上动脉；IMA：肠系膜下动脉。
最新研究表明，在65岁以上因急性腹痛就诊的老年患者中，约有25%存在MAS（定义为≥50%管腔狭窄），其中12%为肠系膜上动脉（SMA）狭窄，8%患有多支血管病变。值得注意的是，多支血管病变患者发生AMI的风险显著增高，约达30%。这些数据凸显了MAS在老年急腹症患者中的重要性和筛查必要性。
本文旨在基于最新循证医学证据，全面综述老年急腹症患者MAS的流行病学特征、病理机制、诊断策略、治疗选择和预后评估，为临床医师提供最新的诊疗理论和实践参考。
2 流行病学与疾病负担
2.1 患病率与分布特征
肠系膜动脉狭窄在老年人群中的患病率一直被低估。基于计算机断层扫描（CT）造影的研究发现，在65岁以上因急性腹痛就诊的老年患者中，MAS的总体患病率为25%，其中SMA狭窄占12%，腹腔动脉（CA）狭窄占10%，肠系膜下动脉（IMA）狭窄占13%。值得注意的是，患病率随年龄增长而显著增加：65-79岁人群中的SMA狭窄患病率为6.9%，而在80岁以上人群中则高达20%。
表：老年急腹症患者肠系膜动脉狭窄的患病率分布
2.2 疾病负担与影响因素
MAS的疾病负担主要体现在高死亡率、高并发症率和医疗资源消耗方面。研究表明，AMI患者的30天死亡率高达43%，远高于无AMI患者的17%。即使存活，患者也常面临肠功能紊乱、营养不良和反复住院等问题。
多种因素影响MAS的患病风险。高龄是最主要的风险因素，每增加1岁，MAS风险增加6.3%。其他独立风险因素包括外周动脉疾病（OR=4.57）、慢性心力衰竭（OR=1.96）和心房颤动（患病率在MAS患者中达45%，而无MAS患者为21%）。值得注意的是，女性性别是SMA狭窄的独立风险因素（OR=2.22），这一发现可能与激素对血管生物学的影响有关。
3 病理机制与风险因素
3.1 病理生理机制
肠系膜动脉狭窄导致肠缺血的病理生理机制是一个复杂的过程，涉及血流动力学障碍、缺血-再灌注损伤和全身炎症反应等多个环节。当肠系膜动脉管腔狭窄超过50%时，血流开始显著减少；当狭窄程度超过70%时，即使在静息状态下，也可能无法满足肠道的基本血液需求。
肠系膜循环改变通常源于血管阻塞或血流减少，导致氧气输送量下降至无法满足内脏器官代谢需求的水平。血管舒张是最初的反应，但持续时间过长的缺血会导致血管收缩，即使肠道血流恢复正常后，这种收缩仍可能持续。这种早期损伤主要影响肠黏膜和黏膜下层，并可能损害防止肠腔内细菌移位的机制。这一系列事件可导致全身炎症通路激活，最终加剧血管痉挛、造成更严重的局部缺血，并对肠壁产生更广泛的损伤。若未进行干预，损伤可进展为全层损伤、梗死甚至死亡。
在慢性MAS情况下，肠道通过建立侧支循环来代偿血流减少。肠系膜血管的侧支循环主要来自腹腔动脉和肠系膜下动脉系统之间的连接，如胰十二指肠动脉弓和Riolan弓。这一机制解释了为什么孤立性SMA狭窄通常耐受良好，而多支血管病变则更容易出现症状。
当急性血流中断发生时，肠黏膜屏障在数分钟内开始受损，导致细菌移位和毒素吸收，引发全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。这一过程解释了AMI为何具有如此高的死亡率。
3.2 多血管床动脉粥样硬化的相关性
MAS很少是孤立的疾病，而往往是全身性动脉粥样硬化的一部分。研究表明，MAS患者同时合并外周动脉疾病的比例高达13%，而无MAS患者仅为2.7%。此外，MAS患者中冠状动脉疾病（44% vs 28%）和脑血管疾病（17% vs 11%）的患病率也显著高于无MAS患者。
表：肠系膜动脉狭窄患者的全身性动脉粥样硬化表现
这种多血管床受累的现象强调了对于确诊MAS的患者进行全身性动脉粥样硬化评估的重要性，反之亦然。此外，它也为理解MAS的病理机制提供了线索——全身性炎症反应和内皮功能障碍可能是共同的病理基础。
4 临床表现与诊断进展
4.1 临床表现与评估
肠系膜动脉狭窄的临床表现多样，从完全无症状到危及生命的急性肠系膜缺血。在老年急腹症患者中，MAS的表现往往不典型，增加了诊断的难度。
慢性肠系膜缺血（CMI） 的典型表现为’肠绞痛’——餐后腹痛导致畏食和体重减轻。疼痛通常在餐后30分钟内出现，持续1-3小时，蹲坐或卧位可能缓解。然而，在老年患者中，这种典型三联征（餐后腹痛、体重减轻、畏食）并不常见，更多表现为非特异性腹痛和营养不良。
急性肠系膜缺血（AMI） 则表现为突发剧烈腹痛，与体格检查发现不成比例（症状-体征分离）。患者常伴有恶心、呕吐和强烈便意，可能排鲜红色或暗红色血便。值得注意的是，高达25%的AMI患者先前可能有CMI症状。
4.2 影像学诊断进展
近年来，影像学技术的进步显著提高了MAS的早期诊断率。计算机断层扫描血管成像（CTA） 是目前诊断MAS的首选方法，敏感性和特异性均超过95%。最新CTA技术不仅能够评估管腔狭窄程度，还能通过灌注成像评估肠壁缺血情况。
多平面重建技术和管腔直径测量是评估狭窄程度的关键技术。所有测量应垂直于血管长轴进行，以减少评估误差。对于SMA狭窄，推荐使用四级分级系统：<50%、50-69%、70-89%和90-100%。
在急诊室进行的初始计算机断层扫描（CT）显示肠系膜上动脉（SMA）栓塞（冠状位、矢状位、血管成像）。
通过计算机断层扫描血管造影（CTA）检查结果获取的测量数据。（A）显示主动脉肠系膜角测量（红色标线）及肠系膜上动脉粥样硬化斑块位置（白色箭头）。（B）显示从肠系膜上动脉根部到肠系膜上动脉夹层起始部位的距离测量（红色d值）及夹层位置（白色箭头）。
CTA示肠系膜上动脉血栓形成及腹主动脉钙化
超声多普勒检查作为一种无创筛查工具，具有重要价值。SMA收缩期峰值流速>275 cm/s提示≥70%的狭窄，而CA>200 cm/s提示≥70%狭窄。然而，超声检查在急腹症患者中的应用受限，因为肠气干扰和患者疼痛可能影响检查质量。
数字减影血管造影（DSA） 仍是诊断MAS的’金标准’，特别是能够评估压力梯度，提供血流动力学意义的证据。然而，作为有创检查，其应用通常保留用于计划进行血管内治疗的情况。
4.3 诊断流程与临床决策
针对老年急腹症患者，建议采用以下诊断流程：
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高风险患者识别：年龄>60岁，伴有动脉粥样硬化危险因素（高血压、糖尿病、高脂血症）或已知心血管疾病的急性腹痛患者
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初步评估：急诊血液检查（白细胞计数、乳酸水平、炎症标志物）
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影像学检查：紧急CTA检查，包括动脉期和静脉期
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功能评估：对于临界病变（50-70%狭窄），考虑灌注成像或超声多普勒评估血流动力学意义
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血管造影：对于计划进行血运重建的患者，可行DSA评估
这一流程能够平衡诊断准确性和时间效率，对于改善AMI预后至关重要，因为’黄金时间窗口’仅为6小时——在此期间内得到治疗，病死率可从50-80%降至10-20%。
5 治疗策略与循证医学
5.1 药物治疗与危险因素控制
药物治疗是MAS管理的基础，无论是否进行血运重建。抗血小板治疗是基石，通常使用阿司匹林或氯吡格雷。研究表明，术前和术后抗血小板治疗有助于预防症状复发和支架内再狭窄。
危险因素控制同样重要，包括他汀类药物治疗（无论基线血脂水平如何）、血压控制和血糖管理。值得注意的是，MAS患者的BMI通常较低（25.7 kg/m² vs 27.3 kg/m²），反映了他们的营养不良状态。
对于抗凝治疗，虽然华法林在MAS患者中使用较多（45% vs 19%），但这主要与房颤高患病率有关，而非MAS本身。目前没有证据支持常规抗凝治疗用于MAS管理，除非有特定适应症如房颤或机械瓣膜。
5.2 血运重建策略：腔内治疗与开放手术
血运重建适用于有症状的MAS患者，特别是患有AMI或CMI严重影响生活质量的患者。目前，血管腔内治疗已成为首选方法，因其微创特点和良好疗效。
研究表明，腔内治疗与开放手术相比具有更低的住院期间全因死亡率（19% vs 34%，P<0.0001），更低的肠切除率（P<0.0001），以及更少的二次剖腹探查率（P=0.05）。特别是对于高龄、合并症多的老年患者，腔内治疗的优势更加明显。
我国台湾省医师治疗病例：造影提示急性肠系膜上动脉闭塞。通过血栓抽吸、球囊血管成形术和裸金属球囊可扩张支架置入术，患者血流得以重建。
常用于肠系膜介入的导管形状
采用肱入路的肠系膜上动脉(SMA)狭窄局灶性狭窄的血管成形术和支架置入术。选择性血管造影后，穿过病变，将0.014 in Spider Rx栓塞保护装置导丝(Covidien, Plymouth MN)放置在SMA主干，避开空肠分支。整个病变均采用球囊扩张支架治疗，该支架向主动脉延伸1 ~ 2 mm，并向近端展开。血管造影显示支架通畅，无栓塞或夹层。带有适量碎片的滤器外观。
一个重要的技术要点是在介入过程中可视化导丝的尖端，并将导丝定位于肠系膜上动脉的主干(黑色弯曲箭头)，而不是易于穿孔导致肠系膜血肿的远端空肠分支(黑色直箭头)。
完全肠系膜上动脉(SMA)闭塞的再通技术和一期支架置入术。在这些情况下，通过结合7 Fr 90 cm亲水鞘、7 Fr 100 cm MPA导管和5 Fr 125 cm MPA导管构建一个坚硬的支撑系统。通过鞘-导管组合(a)接合闭塞的SMA残端; 用直滑导丝穿过病变。确定真腔通路后，通过0.035导管(b)将0.014的滤器导丝和0.018的buddy导丝插入SMA；病变预先扩张(c)，并使用球囊扩张支架(d)
血管内碎石术治疗严重钙化的肠系膜动脉狭窄。血管内碎石术（IVL）是一种新兴的治疗动脉粥样硬化斑块的方法。
然而，开放手术仍有一定地位，特别是在出现肠坏死体征（腹膜炎、潜血++）时。在这种情况下，慎做腔内开通治疗，而应考虑剖腹探查，必要时行肠切除手术。
开放外科血运重建(open surgical revascularization, OSR)技术，包括栓子切除术、动脉内膜切除术、肠系膜上动脉转位和旁路移植术，可快速恢复血流，并能够充分评估肠道活力。
虽然OSR手术相关并发症的风险较高，但仍是动脉性AMI的良好选择。
表：肠系膜动脉狭窄血运重建策略比较
5.3 支架选择与技术创新
支架选择是血管内治疗成功的关键因素。目前主要有裸金属支架（BMS） 和覆膜支架（CS） 两种选择。欧洲血管外科学会2025年指南越来越多地支持使用CS，但证据水平有限。
COMESS试验（哥本哈根肠系膜支架研究）是一项正在进行的随机对照试验，直接比较CS与BMS在慢性肠系膜缺血患者中的效果。主要终点是放置后1年主要支架通畅率，该试验还将评估并发症、再次手术频率、生活质量和死亡原因。
药物涂层球囊（DCB） 和药物洗脱支架（DES） 在冠状动脉和外周动脉领域取得成功，但在肠系膜动脉中的应用证据有限。一项股腘动脉研究显示，覆膜支架的24个月一期通畅率显著高于药物涂层球囊（74.4% vs 55.8%，p=0.019）。这一发现可能对肠系膜动脉治疗有借鉴意义。
技术创新也改善了治疗效果。双向血管腔内介入治疗（顺行和逆行入路）用于慢性SMA狭窄或闭塞，取得了良好效果。逆向穿刺技术对于SMA近端完全闭塞尤为有用。
顺行：在处理肠系膜上动脉（SMA）闭塞病例时，采用由7F鞘管、7F多功能导引导管和5F多功能导管组成的刚性支撑系统，用于锚定闭塞SMA残端（A）。通过0.035英寸导管，使用亲水涂层导丝穿越病变，随后依次通过0.014英寸滤器导丝和0.018英寸伙伴导丝（B）。对病变进行预扩张后，植入球扩支架（C）。滤器回收后的最终造影显示，SMA支架形态展开良好，管腔通畅无狭窄，且未发生远端栓塞（D）。
逆行：杂交逆行肠系膜上动脉支架置入治疗慢性急性肠系膜缺血的技术
6 预后评估与特殊考虑
6.1 短期与长期预后
MAS患者的预后差异很大，取决于病变严重程度、临床表现类型和治疗及时性。研究表明，AMI患者的30天死亡率高达43%，而无AMI患者为17%。五年生存率估计分别为29%和34%，无显著差异。
多支血管病变是预后不良的重要因素。三支血管病变患者中有46%表现为AMI，远高于总体平均水平。此外，SMA狭窄程度与AMI风险密切相关：70-79%狭窄患者的AMI发生率为13%，而90-100%狭窄患者则高达63%。
支架内再狭窄（ISR） 是影响长期预后的重要因素。中国一项研究显示，256例SMA支架植入患者中，21例（8.2%）发生ISR，其中2例需要再次介入治疗。克利夫兰诊所基金会（Cleveland Clinic Foundation）的研究发现，峰值收缩期速度（PSV）并不能很好地预测症状复发，强调了多模式成像和个体化评估的重要性。
6.2 老年患者的特殊考虑
老年MAS患者的管理需要特别考虑。衰老相关的生理变化如肠道弹性降低、黏膜再生能力减弱和免疫功能下降，使老年患者更容易发生肠缺血和并发症。
多病共存和多药合用在老年患者中常见。研究发现，MAS患者平均使用4.2种药物，而无MAS患者使用2.8种。一些药物如洋地黄、利尿剂和外源性激素可能诱发或加重肠缺血。
营养状态是另一个重要考虑。老年MAS患者常伴有营养不良和肌肉减少症，影响手术耐受性和康复能力。术前营养支持可能改善结果，但紧急情况下往往难以实施。
对于高龄高龄患者（>80岁），治疗决策应更加谨慎。保守治疗可能在某些情况下是合理选择，特别是对于无症状或症状轻微的MAS患者。
7 临床指南与未来方向
7.1 国际指南与共识
近年来，多个国际组织发布了关于肠系膜缺血管理的指南。欧洲血管外科学会（ESVS） 2025年指南是全球首部血管创伤管理指南，虽然主要关注创伤，但也提供了血管疾病管理的总体框架。
欧洲胃肠内镜学会（ESGE） 2022年发布了食管胃静脉曲张出血的内镜诊断和治疗指南，虽然不直接针对MAS，但提供了消化道出血管理的参考。
中国专家共识推荐使用Yun分型用于孤立性肠系膜上动脉夹层（SMAD）的分类和治疗指导。对于无症状SMAD，均可选择保守治疗；Yun分型Ⅰ型和Ⅱb型应首选保守治疗。
Yun分型示意图。Ⅰ型：假腔有入口和出口；Ⅱ型：假腔有入口无出口（Ⅱa型假腔无血栓，Ⅱb型假腔内血栓形成）；Ⅲ型：肠系膜上动脉（SMA）闭塞
7.2 研究空白与未来方向
尽管MAS研究取得了进展，仍存在许多研究空白。首先，需要更多随机对照试验比较不同血运重建策略的长期效果。COMESS试验是一项重要努力，但还需要更多研究。
其次，风险分层工具开发不足。现有研究尝试开发预测模型，但尚未广泛验证和应用。理想的风险分层工具应结合临床、影像和生物标志物信息。
第三，生物标志物研究有限。理想生物标志物应能够早期识别高风险患者，监测疾病进展和评估治疗反应。研究生物库的建立可能促进这一领域发展。
未来研究方向应包括：1）开发专门针对老年患者的决策工具；2）探索新型抗血小板和抗增殖药物预防ISR；3）评估人工智能在影像分析和风险预测中的应用；4）研究肠微循环在MAS中的作用和潜在治疗靶点。
8 结论
肠系膜动脉狭窄是老年急腹症患者中常见但常被忽视的问题，约影响四分之一的老年急腹症患者。多支血管病变和严重SMA狭窄（≥70%）是急性肠系膜缺血的重要预测因素，风险可达30%以上。
现代管理策略强调早期诊断（通过CTA）、积极危险因素控制和个体化血运重建。血管腔内治疗已成为首选方法，具有较低死亡率和并发症率的优势。然而，开放手术在出现肠坏死时仍有重要地位。
未来研究应聚焦于优化患者选择、改进介入技术和预防再狭窄策略。国际合作和高质量随机试验对于产生可靠证据指导临床实践至关重要。通过多学科团队合作和个体化治疗，我们可以改善这一具有挑战性疾病的患者预后。
玉成、聖石、禹杰、雲飛、游雲、德富、国富、
丽强、传奇、Lyu.
Wuhan Union Hospital
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