“蓝色字”
学穿刺前先了解甲状腺组织学，：甲状腺是人体最大的内分泌腺,正常成年人的甲状腺重15~30g,血供十分丰富（富含有孔毛细血管，手术时甲状腺渗血、出血）。甲状腺激素由滤泡上皮细胞合成,并以胶质形式储存于滤泡腔中（滤泡腔内的TG储备量可保证机体长达50~120天的代谢需求。临床应用抗甲状腺类药物治疗甲状腺功能亢进时，需要较长时间用药才能奏效）。甲状腺是唯一能将生成的激素大量储存于细胞外的内分泌腺。
滤泡周围的结缔组织内有密集的有孔毛细血管、毛细淋巴管和交感神经与副交感神经纤维，虽然附着神经，但甲状腺滤泡上皮的形态和功能状态主要受垂体TSH调节，其次受神经调节。在甲状腺细胞癌变后可通过毛细淋巴管转移到附近淋巴结。
TG合成
聚碘——活化——碘化——缩合
滤泡的上皮呈单层扁平至高柱状不等，其形态视功能状态不受TSH的调控。
当缺乏TSH时，滤泡细胞呈扁平形，功能处于“静止”状态，腔内胶体多，说明碘化甲状腺球蛋白储存增多。
当TSH升高时，促进滤泡上皮细胞顶端膜微绒毛伸出伪足将附近的胶质以胞吞的方式摄人细胞内，胶质随即与溶酶体融合形成吞噬体，在溶酶体蛋白酶的作用下,水解TG分子上的肽键,释放出游离的T3、T4,以及MIT和DIT等。分泌释放人血后,仅极少量以游离形式存在，99%以上是与血浆蛋白结合的形式运输。
TSH还可诱导滤泡细胞变高，增生的胶体不断被吸收，滤泡缩小，间质内血管也增加。
TH与血浆蛋白结合在血液中形成TH的储备库，可缓冲甲状腺分泌活动的急剧变化，例如切除甲状腺一周后，血液中T4的浓度只降低50%。（因此甲状腺双侧全切术后一周机体理论上仍可代偿）
甲状腺实质的第二类细胞是滤泡旁细胞)又称C细胞。滤泡旁细胞属前体摄取及脱羧(APUD)型细胞，单个或成小群出现，常部分穿插在相邻滤泡细胞之间，但不到达滤泡腔。
APUD细胞系统是来源于神经的一系列内分泌细胞、弥散在许多器官及内分泌腺体内的内分泌细胞总称，能够从细胞外摄取胺的前体，并通过细胞内氨基脱羧酶的作用，使胺前体形成相应的胺(如多巴胺、5-羟色胺等)和多肽激素。
与滤泡细胞不同，滤泡旁细胞没有明显的神经支配。滤泡旁细胞是神经的衍生物，有神经元样特性，在其表面表达一种神经细胞黏附因子。胞质内有许多膜包分泌颗粒(甲状腺降钙素);滤泡旁细胞分泌降钙素，其分泌作用完全受血钙浓度直接调节，与甲状腺、甲状旁腺和脑垂体的功能无关。人体内不仅甲状腺产生降钙素，胸腺也产生降钙素。
为什么甲状腺可以细针穿刺，而其他肿瘤病理活检需要组织取样？
答：一般来说细针主要抽取穿刺细胞，粗针一般是取组织块活检。
甲状腺细胞学穿刺主要观察细胞形态，根据形态便可区别甲状腺乳头状癌和正常甲状腺。目前认为细针穿刺细胞学检查和粗针穿刺活检的诊断正确率相似，但粗针穿刺出血风险增加，因此临床上常用细针细胞学穿刺。
《2023版本甲状腺结节与分化型甲状腺癌诊疗指南》
常规检查：血常规、凝血功能、输血前检查，甲功八项、 心电图、甲状腺及颈淋巴结彩超。
甲状腺功能检测：穿刺前可行甲状腺功能检查评估病人有无甲状腺功能亢进。甲状腺功能亢进病人一般选择在甲状腺功能亢进控制后再行穿刺检查, 以减少出血风险。
完善相关检查、评估全身状态，排除禁忌症;
交代穿刺操作风险和注意事项, 签署知情同意书, 尤其向病人及家属告知穿刺活检技术的一些固有缺陷, 如穿刺活检属诊断性技术不具有治疗作用、穿刺标本存在取材不足或无法诊断可能、穿刺结果假阳性和假阴性率及原因、重复穿刺的可能性等, 获得病人的理解。嘱患者在操作过程中不要咳嗽、吞咽及说话，密切配合医师的操作
穿刺前准备
穿刺前应行超声检查定位标记结节、评估穿刺的出血风险、设计安全的穿刺路径。
准备物品：23G穿刺针，2%的利多卡因、无菌纱布、75%乙醇、消毒棉签、耦合剂、探头保护套、干净的载玻片、超声机。
(1) 核对病人以及结节信息。
(2) 病人仰卧位, 颈部垫高过伸位。
(3) 颈部常规消毒, 铺无菌洞巾。
(4) 超声探头无菌处理（腔镜保护套）。
(5) 超声再次定位结节, 了解其位置、周围大血管的布局情况，避开较大的血管，减少穿刺出血，并于颈部体表相应部位确定穿刺点。
(6)2%利多卡因穿刺点局部麻醉，在连续的超声引导下，采用23G针，针的长径平行或垂直探头，穿刺进入结节位置。
(7) 细针穿刺抽吸细胞组织在超声的引导下，针尖接近并最终到达病灶内部，快速提拉针尖，使更多的细胞脱落并被针管吸入，观察取材足够后拔出穿刺针，穿刺完成。每个结节的操作分为两部分：前面采用无抽吸的毛细管技术（负压状态下），后面采用连接10mL的注射器，持续的0.5~1ml的抽吸。对于实性结节应对周围的多个区域进行取样增加诊断结果的可靠性。
(8) 标本立即涂片、固定;观察标本是否满足细胞学诊断要求。
(9) 根据需要重复穿刺步骤, 通常每个结节穿刺2~3次。
(10) 穿刺完毕, 贴敷料, 在观察区留置观察20~30 min, 穿刺点适度压迫止血20~30 min, 向病人交代穿刺后注意事项：压迫是为了预防出血; 最后超声复查确认局部无出血、血肿;避免进食增加出血风险的饮食、药物;禁止颈部剧烈活动;当出现颈部肿胀、疼痛加剧、呼吸困难时应及时就医。
穿刺路径的设计:穿刺路径建议遵循兼顾最短穿刺路径且能够安全有效穿刺的原则。穿刺针宜在探头声束平面内进针 (如图) , 清楚显示针道和针尖。当某一穿刺路径取材时血液成分较多时, 宜选择另一穿刺路径。
穿刺技巧:超声引导下确认针尖位置后再继续进针, 确保穿刺安全;超声监测下对病变多角度、多位点穿刺, 以保证样本的代表性;快速穿刺, 保证操作时针尖对病变最大距离的切割;每个结节根据实际情况决定穿刺针提插次数;对于囊实性病变, 应重点对实性部分取材, 若收集到囊液成分也须全部送检;减少出血, 最大程度降低血液成分对细胞学诊断的影响, 当血液成分较多时可换用更细的穿刺针
传统细胞学涂片：将针管中抽吸物置于载玻片上（两张中间），加一定压力，反向拉开，每一个结节拉开2～4张，使用95%乙醇进行固定操作，控制时间30 min，最后利用HE染色。
液基细胞学技术：将针管中抽吸物置于保存液中（含有液基细胞），针管反复抽吸多次，保证无残留物，利用离心机开展离心操作（转速1250r/min，时间5min），去除上层清液，利用旋涡混合器进行振荡30s，置入液基细胞保存液5mL，混合均匀后转移标本至离心管中再次进行离心处理，转速与时间同上，去除上层清液，再次振荡30s，根据沉淀情况加入缓冲液后振荡，利用LBP液基细胞沉降式自动制片系统对混悬液进行制片，每张200μL混悬液，利用HE染色后观察。
出血、疼痛、继发感染、继发性甲状腺功能亢进等
细针穿刺出血发生率较低, 出血多发生在腺体表面, 极少在腺内或囊内;穿刺时伤及皮下血管极少数可引起皮肤瘀斑。原因可能为反复穿刺针道渗血或误穿血管, 术后压迫不及时或压迫部不当所引起。血肿形成时超声检查可显示低回声区或液性暗区。通常血肿在数日内消退，不需要特殊处理。出血控制后, 酌情加压包扎、冰敷防止再次出血。
2017版甲状腺细胞病理学Bethesda报告系统(TBSRTC)
I级标本不满意或不能诊断
只有囊液成分；
非细胞成分；
被红细胞污染或只有人工成分
滤泡上皮细胞团少于6个且每团细胞少于10个, 或者涂片制作不当
如下图：仅有组织细胞，未见明显滤泡上皮细胞
II级良性病变
Ⅱ级的良性病变主要包括：①滤泡细胞组成的结节（包括腺瘤结节、胶质结节等）；②淋巴细胞组成的结节（主要来源于桥本甲状腺炎）；③肉芽肿组织（主要来源于亚急性甲状腺炎）。滤泡细胞单层均匀分布（蜂窝状），偶有排列致密或呈巢团样，少到中等量的胞质，核染色深，圆形或卵圆形，核染色质呈一致的颗粒状，胶质多丰富；无微滤泡或乳头状结构。这一分类的结节常规超声的诊断价值较大，一般通过二维超声，彩色多普勒可做出较好的诊断，这一类的结节主以内科治疗为主，当结节增大明显超过4cm或者出现明显临床症状或者影响美观时可建议外科切除。
如上图：滤泡细胞单层均匀分布（蜂窝状），少到中等量的胞质，核染色深，圆形或卵圆形，核染色质呈一致颗粒状，胶质多丰富（箭头）
III级意义不明确的细胞异型性或滤泡性病变
标本内细胞（滤泡细胞、淋巴细胞或其他细胞）具有结构和核的不典型性，有别于正常滤泡上皮细胞, 但改变又不够充分,尚不能明确诊断为PTC或其他恶性肿瘤。影响因素常常是样本不理想（细胞稀少、被血液或细胞凝团覆盖）。临床处理一般为3个月后再次行FNA。
IV 级滤泡性肿瘤或可疑滤泡性肿瘤
滤泡细胞结构明显改变，细胞拥挤重叠，可见微滤泡及散在单个细胞，滤泡细胞大小正常或增大，相对一致，细胞质稀少或中等，细胞核圆形，轻度深染，核仁不明显，部分细胞核有非典型性，胶质很少或缺乏。由于滤泡性肿瘤明确的病理诊断需要组织病理学的支持，因而临床多主张行一侧腺体包括峡部切除。
（V）VI级 恶性肿瘤
V级和VI级包含为可疑和确诊的甲状腺乳头状癌、髓样癌、转移癌、淋巴癌等。一定量的滤泡细胞呈乳头状或成团片状，单层细胞排列，有时呈漩涡状排列；核增大，核浆比增大,核呈卵圆形或不规则，核拥挤重叠，纵行的核沟，核内假包涵体，染色质粉尘状，核淡染苍白，单个或多个小核仁，有时可见砂砾体，常见多核巨细胞：胶质量多少不一，呈黏稠的线带状；可见嗜酸性粒细胞化生，有时可见鳞状化生。这两类结节需积极采取外科切除。
如上图：光镜下细胞分布不均匀，细胞核大深染
如上图：光镜下细胞排列不规则，细胞核呈毛玻璃样改变，细胞质内可见核沟（箭头）及包涵体（三角）。
最后，当穿刺结果为Ⅲ类和Ⅳ类恶性程度不明确时，患者又不想做手术，可借助FANB分子学诊断排除恶性风险。