肺肿物一例——肺MALT淋巴瘤

问题：

1.在CT图像上，关于病灶的描述，正确的是：（ABCD）

A右肺上叶前段亚实性肿物

B 病变内见空气支气管征，部分边缘与水平裂叶间胸膜关系密切

C 病变可见两枚钙化

D增强扫描不均匀中度强化

2.根据以上的影像学特点，该病最可能的诊断是：（C）

A 肺腺癌

B 肺炎

C 淋巴瘤

D 结核

手术肉眼所见：

（冰1）灰白灰褐质韧组织，大小2.1×1.7×0.4cm，全埋。（1）楔形肺，大小8×6×3cm，一侧附闭合器，距闭合器2cm胸膜缺损区下见一肿物，大小4×3.5×2cm，切面灰白实性质韧，距脏层胸膜最近0.3 cm。周围肺灰红质软。（2）炭黑结节一枚，直径0.7cm。（3）炭黑结节1枚，大小1.3×1×0.4cm。（4）炭黑结节一枚，直径0.6cm。（5）炭黑结节1枚，大小1.3×1×0.4cm。（6）炭黑结节1枚，大小1.8×0.9×0.5cm。（7）炭黑结节1枚，大小1.2×0.4×0.6cm。

病理诊断意见：

（1）（右肺上叶楔形切除标本）

淋巴组织增生性病变，淋巴造血系统肿瘤(黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤)可能性大，建议行免疫组化及基因检则进一步明确诊断，病变最大径4cm。肺切缘未见肿瘤。周围肺组织未见病变。

淋巴结未见转移性癌（0/6）

（2）（下段食管旁淋巴结（8区）0/1

（3）（隆突下淋巴结（7区））0/1

（4）下肺韧带淋巴结（9区）0/1

（5）（气管前腔静脉后淋巴结、高位<2R区>）0/1

（6）（气管前腔静脉后淋巴结、低位<4R区>）0/1

（7）（肺门淋巴结（10区））0/1

免疫组化结果显示：CD20 (3+)，CD21 (FDC+)，CD23（FDC+），CD3（T细胞+），Bcl-2(3+)，Bc1-2（3+），Bc1-6（-），CD10（GC+），LM02（GC+），CD79a（3+），CD5（-），CyclinD1（-），CD43（T细胞+），LEF-1（-），SOX11（-），Ki-67（15%）。

特殊染色结果显示：弹力纤维染色（显示血管及胸膜）。

分子病理：

IGH/IGK/IGL.

IGH-A（+）

IGH-B（+）

IGH-C（+）

IGH-D（-）

IGH-E（+）

IGK-A （-）

IGK-B （-）

IGL （-）

TCR

TCRB-A（-）

TCRB-B（-）

TCRB-C（-）

TCRG-A（-）

TCRG-B（-）

TCRD （-）

IGH-BLGHTOIGH-D

IGH-E

IGK-A

TCR

TCRB-A

TCRB-B

TCRB-C

TCRG-A

TCRG-B

TCRD

IGK-B

IGL

提示：结果显示B细胞受体克隆性重排。

备注：B细胞受体基因克隆性重排是B细胞淋巴瘤的常见分子遗传学特征，因而可用于B细胞淋巴瘤的辅助诊断，但少数T细胞淋巴瘤及非肿瘤性病变也存在克隆性重排。

讨论

1. 概述

肺MALT淋巴瘤起源于支气管黏膜相关淋巴组织（BALT），是原发性肺淋巴瘤中最常见的类型。它属于边缘区B细胞淋巴瘤的一种，病变局限于肺部（诊断时及3个月内无肺外受累），可视为肺部的黏膜相关淋巴组织恶性增殖。流行病学数据显示本病多发生于中老年人，部分研究提示女性略多于男性但差异不显著。许多患者具有自身免疫疾病或慢性炎症的背景，如干燥综合征、类风湿关节炎等，长期的慢性抗原刺激被认为是发病相关因素。由于肿瘤生长缓慢、恶性程度低，大约30%患者在早期没有症状，其余患者的症状也多不典型（如咳嗽、胸闷等），发热、体重下降等全身症状少见。正因为临床表现隐匿，本病常在体检或处理久治不愈的肺炎时偶然被发现。提高对肺MALT淋巴瘤的认识，及时行影像检查并获取病理活检，有助于早期诊断和治疗。

2. 病理组织学特征

2.1 发病机制与病理学形态

肺MALT淋巴瘤源于支气管壁黏膜下的淋巴组织增生。其发生往往与慢性炎症刺激或自身免疫状态相关：长期抗原刺激可导致支气管相关淋巴组织（BALT）增生，经历从多克隆增殖向单克隆演变，最终形成MALT淋巴瘤。病理学上，肿瘤由小淋巴细胞为主组成，弥漫浸润肺泡隔和支气管周围组织，破坏肺的正常结构。典型的组织学三联征包括：反应性淋巴滤泡形成、弥漫性中心细胞样（小裂孔细胞）淋巴细胞浸润，以及淋巴上皮性病变（lymphoepithelial lesion, LEL）。淋巴上皮病变指肿瘤性淋巴细胞成簇浸润支气管黏膜上皮并造成上皮结构破坏，是MALT淋巴瘤的特征性改变之一。在肺组织中，MALT淋巴瘤细胞可沿支气管血管束、肺泡隔壁呈淋巴管样分布浸润，形成弥漫网状的浸润模式，或表现为局灶性结节状病灶，甚至二者混合存在。显微镜下可见肿瘤细胞主要为边缘区小B淋巴细胞（中心细胞样和单核样细胞），常伴有不同程度的浆细胞分化。肿瘤细胞通常异型性较小，仅有少数散在的大细胞（免疫母细胞、中心母细胞），如果出现大片大细胞汇聚则提示可能发生向弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的高级别转化。

2.2 免疫表型特征

免疫组织化学在诊断MALT淋巴瘤中至关重要。肺MALT淋巴瘤的免疫表型具有特点：肿瘤细胞表达B细胞相关抗原，如CD19、CD20、CD22、CD79a等，不表达CD5、CD10、CD23、Cyclin D1等T细胞和其他亚型淋巴瘤相关抗原。这一点有助于将其与其他小B细胞淋巴瘤鉴别，例如慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL，常CD5和CD23阳性）或滤泡性淋巴瘤（常CD10阳性）等。此外，约30%～40%的MALT淋巴瘤病例存在特异的染色体易位t(11;18)(q21;q21)，导致API2-MALT1融合基因。该基因融合可激活NF-κB信号通路，被认为与肿瘤的发生和治疗反应相关。例如，携带t(11;18)易位的MALT淋巴瘤对某些治疗（如利妥昔单抗单药）可能反应欠佳，有报道显示此类患者在利妥昔单抗治疗后残留的肿瘤细胞可丧失CD20表达，从而出现耐药。因此，检测API2-MALT1融合基因具有一定临床意义，可提示预后及指导治疗选择。

3. 临床表现

肺MALT淋巴瘤的临床症状缺乏特异性，患者常以体检发现肺部阴影或久治不愈的肺炎而就诊。约30%～50%的患者在早期无明显症状，仅在影像检查时偶然发现肺部病变。有症状者最常见的表现是咳嗽，常为持续性干咳或少量咳痰，部分患者痰中可带血丝。其他症状还包括：

·咳嗽：最常见症状，文献报道约一半病例出现不同程度的咳嗽。

·咳痰/痰中带血：部分患者有少量黏液痰，偶可见血痰。

·胸痛：病变侵犯胸膜时可引起胸痛不适。

·呼吸困难：当肿瘤累及范围较广或出现阻塞性改变时，患者可感气短、呼吸困难。

·全身症状：发热、乏力、体重下降等全身性B症状在肺MALT淋巴瘤中并不常见。

值得注意的是，肺MALT淋巴瘤常与自身免疫性疾病共存。约30%的患者合并有如干燥综合征、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等免疫紊乱。因此，对于具有这些基础疾病且出现不明原因肺部阴影的患者，应提高对肺MALT淋巴瘤的警惕性。相应地，可辅以检查自身抗体（例如干燥综合征相关的抗SSA/SSB抗体）来评估患者的自身免疫状态，以帮助综合判断病情。总的来说，肺MALT淋巴瘤临床表现类似慢性感染或炎症，应详细询问病史、结合影像学特点，必要时尽早行支气管镜或经皮肺活检获取组织，以免延误诊断。

4. CT影像学表现

肺MALT淋巴瘤的影像学表现多种多样，缺乏特异性。高分辨率CT（HRCT）常可见以下几种主要征象：

4.1 单发或多发结节/肿块型

单发结节型： 大约30%～50%的肺MALT淋巴瘤表现为孤立的肺内结节或肿块。结节边界清晰，可位于肺的任一叶段，直径多在1～5 cm范围内。病灶内部密度均匀，一般不出现明显的坏死液化。少数较大的肿块内部可见细小透亮区（“空泡征”），其直径<5 mm，为残存的含气支气管或肺泡腔截面。钙化在肺MALT淋巴瘤中非常罕见，这与肉芽肿感染如结核病常见钙化有别。增强CT扫描时，肿块一般呈轻至中度强化（强化程度较原发性肺癌弱），提示肿瘤血供相对较少。

多发结节型： 约20%～30%的病例可呈多发结节影像学表现。双肺散在分布多个结节或小肿块，大小不一，常累及肺的周边和细支气管血管束旁区域。一些结节可融合成团块状阴影。多发结节型需与肺转移瘤、结核球以及肉芽肿性病变鉴别。影像学上，肺MALT淋巴瘤的多发结节常分布于肺外围、贴近胸膜下或沿支气管血管束排列，有时可见支气管血管束增粗伴随结节（提示肿瘤沿气道血管浸润）。部分结节周围可出现磨玻璃样晕圈（“晕征”），表现为结节周围围绕一圈模糊的磨玻璃密度影，反映了肿瘤细胞向周围肺组织浸润引起的肺泡间隔增厚。需要注意的是，多发肺MALT淋巴瘤病灶往往生长缓慢，可长期保持稳定大小，而转移性肿瘤通常进展较快，这一点在随访影像中有所区别。

4.2 肺炎样实变型

肺MALT淋巴瘤另一常见类型是肺炎样实变型，约占所有病例的25%～40%。其CT表现为大片肺实变影，范围可累及一个肺段乃至整个肺叶，密度增高，肺内血管结构边缘模糊不清，酷似肺炎的影像改变。不同于感染性肺炎，MALT淋巴瘤引起的实变通常持续存在且不随抗生素治疗而吸收。实变影内部常可见“支气管充气征”，即空气填充的支气管气腔影像穿行于实变之中。与肺腺癌的支气管充气征相比，MALT淋巴瘤内的支气管通常通畅、走行自然；而浸润性黏液型肺腺癌的支气管充气征往往走行不规则，出现狭窄、截断或僵硬的“枯树枝征”。这一差别是因为淋巴瘤主要为旁支气管浸润，支气管管腔未被肿瘤细胞堵塞，而黏液性腺癌则常沿气道扩散并产生大量黏液，导致支气管变形阻塞。

肺MALT淋巴瘤实变型在增强CT上一般呈轻中度强化，强化程度较周围正常肺实质略高但不及富血供的实性肿瘤。在实变影中可见到穿行的血管影，而且血管管径在病灶内未受压变细，反而清晰显影于实变背景上，称为“血管造影征”。这一征象提示病灶并非肺不张（肺不张时血管常被牵拉移位），而是肿瘤浸润所致实变。病理研究表明，淋巴瘤细胞可侵及血管壁并沿血管生长，但血管腔常保持一定通畅，这与支气管充气征类似，是肺MALT淋巴瘤实变型的特征性表现之一。此外，淋巴瘤的实变病灶常可突破叶间裂的界限向邻近肺叶扩展，出现跨叶分布（这在普通大叶性肺炎中少见，后者多局限于叶间隔以内）。影像上可能看到叶间裂受侵而表现不清，甚至实变影横跨叶间裂呈“蝶翼征”，即病变经肺门区域沿支气管血管束跨越叶间裂向两侧肺野延伸。

在部分肺MALT淋巴瘤实变型病灶中，还可观察到小的透亮气腔影，即所谓的“空泡征”。这些空泡一般直径仅数毫米，散在分布于实变的高密度背景下，可能代表被肿瘤包绕尚未完全闭塞的含气细支气管或局部小叶肺组织。空泡征不同于空洞：其壁薄且光滑，无明显厚壁腔性破坏改变，周围无卫星病灶，提示并非干酪坏死样的破坏性病变。这些征象综合起来，有助于将肺MALT淋巴瘤与肺炎、肺癌等鉴别。在临床上，对于影像表现为肺炎样实变但经规范抗感染治疗无效的病例，应高度怀疑包括MALT淋巴瘤在内的非感染性疾病，及时行支气管镜刷检或活检以明确诊断。

4.3 磨玻璃影型

少数肺MALT淋巴瘤可表现为磨玻璃密度影。CT上可见片状或斑片状磨玻璃影阴影，边界不清楚，密度较周围正常肺实质轻度增高。这种磨玻璃样病灶往往提示病变处的肿瘤浸润较弥散、密度较低，可能代表早期的淋巴瘤细胞浸润肺泡壁但尚未形成实变。由于磨玻璃影有很多病因（如不典型肺炎、肺泡出血、间质性肺炎等），单纯以磨玻璃改变来诊断MALT淋巴瘤具有很大困难。不过，有时在结节或实变病灶周围可以见到磨玻璃密度环绕，这即前述的“晕征”。晕征本身并非MALT淋巴瘤所特有，在真菌感染、血管炎和肺腺癌等多种疾病中也可出现。但如果在磨玻璃影中发现细小的支气管充气征，则提示肺泡腔内有含气支气管结构，可考虑MALT淋巴瘤等肿瘤浸润的可能。总的来说，孤立的磨玻璃病灶在肺MALT淋巴瘤中少见，大多是在其他类型病变（如实变或结节）的周边伴随出现，反映肿瘤对周围组织的浸润蔓延。

4.4 间质浸润型

间质浸润型是肺MALT淋巴瘤另一种罕见的影像学表现方式。其特征为沿肺间质广泛浸润，CT上表现为网格状或弥漫性肺改变，类似于间质性肺疾病。例如可见小叶间隔增厚、斑片状磨玻璃及细小结节散在分布，肺野透亮度不均，严重时呈蜂窝肺样改变。这种表现易与特发性肺间质病（如特发性肺纤维化）、淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）等混淆。实际上，在约1/4的肺MALT淋巴瘤患者中可累及双肺，出现类似LIP的弥漫浸润表现。在MALT淋巴瘤的病理切片中，常可见肿瘤沿着肺的淋巴管路线播散浸润，包括胸膜下、小叶间隔以及支气管血管周围的淋巴管腔。这与间质性肺病的病理损伤分布类似，因而在影像上呈现弥漫对称的网格影像。值得注意的是，如果患者伴有干燥综合征，本身就可能发生LIP，这与MALT淋巴瘤的表现难以区分。在这类病例中，需要借助组织学检查，寻找MALT淋巴瘤典型的单克隆B细胞增殖和淋巴上皮病变特征来确诊。总之，对于不明原因的弥漫性肺间质改变，尤其是伴有自身免疫病的患者，应将原发性肺淋巴瘤作为鉴别诊断之一。

4.5 其他少见表现

肺MALT淋巴瘤除以上主要类型外，偶尔还有一些特殊表现需要提及。胸膜受累时，可出现局限性胸膜增厚或胸腔积液。胸腔积液在肺MALT淋巴瘤并不常见；如果有大量不明原因的渗出液，伴肺内病灶，应考虑到淋巴瘤侵犯胸膜的可能性。肺门及纵隔淋巴结肿大在MALT淋巴瘤中亦不多见，一般仅约30%的病例存在轻度的淋巴结肿大。与肺癌相比，MALT淋巴瘤即使有淋巴结受累，其肿大程度也较轻，很少出现融合成团的巨块淋巴结。如果发现明显的纵隔淋巴结肿大，需警惕肿瘤是否发生了向更高级别淋巴瘤（如DLBCL）的转化。另外，文献报道极少数肺MALT淋巴瘤可呈支气管内型生长，即肿瘤主要生长在支气管腔内引起阻塞征象，但这种情况非常少见。总的来说，大部分肺MALT淋巴瘤在CT上的表现仍以结节、实变为主，而如胸腔积液、显著淋巴结肿大等征象若出现，更应详细评估鉴别诊断或考虑肿瘤进展。

5. 鉴别诊断

肺MALT淋巴瘤的影像学缺乏特异性，需要与多种肺部疾病鉴别。结合临床和影像特征，主要鉴别诊断包括：

5.1 肺腺癌

肺腺癌是影像上与MALT淋巴瘤最容易混淆的恶性病变之一，特别是呈肺炎样实变的浸润性黏液型腺癌。两者在CT上都可表现为大片实变影伴空气支气管征。然而，二者存在一些差异：首先，腺癌实变内的支气管常被肿瘤及黏液栓堵塞；而MALT淋巴瘤的支气管充气征一般连续光滑，可一路通至实变远端肺野。其次，肺腺癌增强扫描时往往强化较明显，提示肿瘤血供丰富；而MALT淋巴瘤因组织致密纤维化多，强化程度较轻。其次，肺腺癌患者更可能伴有胸膜凹陷征、分叶征、毛刺征等恶性征象，以及区域淋巴结肿大和远处转移。而肺MALT淋巴瘤通常无明显分叶和毛刺迹象，极少发生肺门纵隔淋巴结明显肿大，更不易出现远处实质器官转移。在临床上，肺腺癌患者常有吸烟史或肺部慢性疾病史，而MALT淋巴瘤患者则常有自身免疫病病史。需要强调的是，肺腺癌（尤其黏液型）的气道征象有时与MALT淋巴瘤非常相似，单靠影像难以绝对区分，因此最终诊断仍需依赖病理学检查。在疑似病例中，应进行支气管镜活检或经皮针吸，以明确是上皮性肿瘤还是淋巴增殖性病变。

5.2 肺炎

肺炎尤其是亚急性或慢性肺部感染是需要与肺MALT淋巴瘤鉴别的常见情况。MALT淋巴瘤的实变型常被误以为难治性肺炎。鉴别要点在于：感染性肺炎通常伴有发热、白细胞升高等感染征象，患者对抗生素治疗反应良好，肺部阴影可在数周内明显吸收；而MALT淋巴瘤引起的实变无明显全身感染表现，抗感染治疗无效，病灶持续存在或进行性增大。影像学上，肺炎随治疗可见病灶吸收缩小，并很少跨叶蔓延。相反，淋巴瘤常跨越解剖分界（如叶间裂）生长。肺炎的空气支气管征一般走行自然顺畅（无枯树枝状改变），这一点与恶性病变有所不同。另外，一些特殊类型的肺部感染如隐球菌肺炎、结节病也可表现为肺内多发结节或实变，要结合临床（如隐球菌抗原、结节病的其它系统表现）来鉴别。当遇到“肺炎”影像学表现异常、不典型且治疗效果不佳时，应警惕包括MALT淋巴瘤在内的非感染性疾病可能，及时完善进一步检查。

5.3 肺结核

肺结核尤其是干酪样肺炎或结核球需要和MALT淋巴瘤鉴别。典型的肺结核好发于肺上叶后段和下叶背段，病灶常出现空洞和钙化。CT上结核空洞多为厚壁不规则腔洞，周围可见卫星病灶及束状纤维索条影。而肺MALT淋巴瘤极少发生真性空洞和钙化，病灶周围一般无卫星播散灶。如前所述，MALT淋巴瘤偶见的小空泡征与结核空洞在形态上有明显区别：空泡征为薄壁小气腔，结核空洞则壁厚不规则伴周围实变。其次，肺结核常伴有全身中毒症状（发热、盗汗、消瘦）及结核菌素试验阳性、痰菌阳性等实验室证据，而MALT淋巴瘤患者通常无这些结核特征。两者在影像上的另一个区别是淋巴结：原发性肺结核常有显著的肺门及纵隔淋巴结肿大（甚至发生干酪性坏死钙化），而MALT淋巴瘤则很少累及纵隔淋巴结。不过，需要注意结核也有一些非典型表现（如结核性肉芽肿可以类似肿瘤样结节）。对于影像和临床难以区分结核与淋巴瘤的病例，应当同时进行抗结核治疗试验和病理学检查双管齐下：一方面在经验性抗痨治疗过程中观察病灶变化，另一方面争取支气管镜或经皮肺活检取得组织，寻找结核分支杆菌或肿瘤细胞，以明确诊断。

5.4 其他类型肺淋巴瘤

除了MALT淋巴瘤外，肺部还可发生其他类型的恶性淋巴瘤，例如弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）、霍奇金淋巴瘤等。虽然原发发生在肺的非MALT淋巴瘤非常少见，但继发性肺受累在全身淋巴瘤中并不少，因此在肺部出现可疑淋巴增殖性病变时需考虑这些可能。弥漫大B细胞淋巴瘤通常病程进展快，恶性程度高。影像上常表现为单发的大肿块或融合的大结节，直径可超过5 cm。肿块边缘不规则，内部易发生坏死和液化，增强扫描常见不均匀强化。患者全身症状明显，常有发热、盗汗和消瘦等B症状，病程短。相比之下，MALT淋巴瘤少有中央坏死，肿块即使较大也多为均匀密实的组织，不出现明显液化。霍奇金淋巴瘤累及肺时，几乎总是伴有纵隔淋巴结的广泛肿大，这是其特征之一。影像上可见明显的纵隔、肺门成团肿大淋巴结，同时肺内出现继发实变或结节。但原发性的霍奇金淋巴瘤很少局限在肺内。相较而言，肺MALT淋巴瘤原发于肺组织，本身极少导致大的纵隔淋巴结肿大。此外，一些特定类型如淋巴瘤样肉芽肿也会影响肺，但这是一种EB病毒相关的血管中心型B细胞增殖病变，结节多中心分布并伴空洞，患者常有免疫缺陷背景，可以通过病理和病毒检查加以区别。

6. 诊断思路与总结

综合来说，当遇到肺内不明性质的结节、实变影像时，应当考虑肺MALT淋巴瘤这一可能，并与上述肺癌、感染及其他淋巴瘤等鉴别。影像上，一些征象如肺炎样实变伴支气管充气征、实变内见血管征、多发且稳定的肺内结节等，支持MALT淋巴瘤的可能。但影像学并不能确诊，需要靠组织活检证实单克隆B细胞淋巴增殖及其免疫表型特征来确诊。如果肺内病灶位置较周边，可考虑CT引导下经皮穿刺活检；中央型病变则可通过支气管镜下活检获取组织。一旦确诊为肺MALT淋巴瘤，还需行全身评估如PET-CT，以排除疾病的肺外播散，从而确定是真正的原发性肺淋巴瘤。对于早期局限病变可手术切除并长期随访；多发病变则可考虑免疫治疗联合低强度化疗等个体化方案。总体而言，肺MALT淋巴瘤预后较好，5年生存率有报道可达约90%。关键在于早期识别和正确诊断，避免误诊误治。

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