《2025 年中国睡眠健康调查报告》显示，我国 18 岁及以上人群的平均入睡时间已推迟到 23 点 15 分，只有不到四成的人能在 23 点前入睡。全国睡眠障碍人数超过 3 亿，女性比男性更容易失眠；老年人睡眠问题更为普遍，65 岁以上人群中，高达 73.7% 的人睡眠质量较差。年轻人则几乎成了「晚睡主力军」—— 超半数 00 后和近一半 90 后习惯在午夜 12 点之后入睡。有数据显示，每晚 7～8 小时是最理想的睡眠时长；晚上 10 至 11 点之间上床，对心血管最友好；而 12 点之后入睡，心血管疾病风险上升至 27%。
2025 年有关睡眠的研究频频登上 Nature、Science、Cell 等知名顶刊，科学家们从线粒体、神经环路到代谢、脑清除，一点点揭开了睡眠的奥秘。熬夜不是「小事」，它会让线粒体出问题、基因表达乱套，还会伤肠道、影响神经健康，甚至关联到生殖系统和慢性疾病，让全身基因和代谢「暴乱」。
一、线粒体动态调控睡眠稳态
为什么缺觉后会格外疲惫？一项发表于 Nature 的研究带来了全新视角 [1]。2025 年 7 月，英国牛津大学 Gero Miesenböck 团队发现，睡眠剥夺后果蝇大脑中调控睡眠的神经元会出现线粒体应激反应 —— 这些细胞的呼吸链和 ATP 合成基因显著活跃，同时线粒体碎片化增加、自噬增强，与内质网的接触也变多。
研究者通过超分辨成像、电生理记录等多种技术进一步确认：线粒体的形态变化与睡眠 — 觉醒调节存在因果关联。促进线粒体分裂，会降低神经元兴奋性、减少睡眠时间；促进融合，则效果相反。更惊人的是，当他们用光驱动质子泵人工恢复线粒体膜电位，竟直接诱发了睡眠行为。这项研究首次在细胞器层面将线粒体电子泄漏、氧化应激与睡眠压力联系起来，从能量代谢的角度解释了「人为什么要睡觉」。
来源：Nature
https://www./articles/s41586-025-09261-y
二、越睡越累？Science 揭示大脑如何偿还睡眠债
你是否经历过「越睡越累」？在我们之前的报道中，于 2025 年 6 月，美国约翰霍普金斯大学团队在 Science 发表论文指出 [2]，丘脑中缝核的一群兴奋性神经元会在睡眠不足时被激活，并通过强化与未定带的神经连接，推动深度、长时间的非快速眼动睡眠。这种现象是一种「睡眠需求依赖」的可塑性机制，也是大脑主动偿还睡眠债的方式（点击阅读详文）。
来源：Science
https://www./doi/10.1126/science.adm8203
三、熬夜的「账本」藏在哪儿？研究人员发现大脑竟有「电压记忆」记录睡眠需求！
2025 年 3 月，牛津大学 Gero Miesenböck 教授团队在 Nature 上发表研究 Sleep pressure accumulates in a voltage-gated lipid peroxidation memory[3]，指出睡眠压力是以「电压门控通道介导的脂质过氧化记忆」的形式存储在某些神经元中。他们发现，钾离子通道 β 亚基能够通过其辅因子的氧化还原状态，「记录」清醒时因线粒体产生活性氧而引发的脂质过氧化事件。
研究采用高分辨率质谱成像、电生理记录、光遗传调控及基因干预等多种技术，证实睡眠剥夺会导致大脑多不饱和脂肪酸磷脂减少、脂质过氧化产物堆积，进而改变钾电流，提高神经元兴奋性 —— 也就是提升「睡眠需求」。这一机制在哺乳动物中同样存在，不仅揭示了睡眠稳态的分子基础，也为对抗神经退行性疾病提供了新思路。
来源：Nature
https://www./articles/s41586-025-08734-4
长期睡眠不足，伤害可不止停留在大脑。2024 年 6 月，青岛农业大学团队在 Theranostics 上的研究 [4]，就把目光对准了睡眠和生殖健康的关联 —— 不过中间的「桥梁」有点出人意料，是肠道菌群。
他们做了个实验：让青春期小鼠长期「熬夜」（也就是睡眠剥夺），然后观察身体变化。结果发现，这些小鼠的肠道菌群先出了问题：菌群的多样性下降，肠道里负责「守门」的紧密连接蛋白（比如 Occludin、Claudin-1）变少了，肠道屏障像破了洞一样，炎症因子（比如 IL-6、TNF-α）趁机跑到全身，引发了全身炎症。再看代谢层面，小鼠血清里的烟酰胺（NAM）水平明显降低，代谢通路也乱了套。
为了确认是肠道菌群的问题，团队还做了粪便微生物移植（FMT）—— 把睡眠剥夺小鼠的肠道菌群移植给正常小鼠，结果正常小鼠也出现了卵巢功能早衰（POI）的症状；而给睡眠剥夺的小鼠补充烟酰胺后，卵泡数量、激素水平还有卵母细胞的成熟能力，都有了明显改善。这项研究算是第一次把「睡眠不足 → 肠道菌群失调 → 代谢紊乱 → 卵巢功能下降」这个因果链条给阐明了，也给用营养干预（比如补充烟酰胺）缓解熬夜对生殖系统的伤害，提供了理论依据。
来源：Theranostics
https://www./v14p3760.htm
熬夜还会「打乱」基因节奏？十年前的研究早有提醒。其实早在 2013 年，就有研究从基因层面告诉我们熬夜有多伤 [5]。英国萨里大学 Derk-Jan Dijk 教授团队在 PNAS 上发表了个交叉实验的文章，具体内容是：找了 26 名健康成年人，先让大家睡够一周（每晚 8.5 小时），再让大家经历一周睡眠不足（每晚只睡 5.7 小时）；之后在大家持续清醒的时候采集血液，做全血转录组分析。
结果挺惊人：睡眠不足让 711 个基因的表达发生了显著变化。原本有 1855 个基因会跟着昼夜节律「规律工作」，睡眠不足后只剩 1481 个，而且这些基因的「工作强度」（节律振幅）也普遍降低；更关键的是，对急性睡眠剥夺有反应的基因，从 122 个一下子涨到了 856 个 —— 这些基因大多和生物钟调控、炎症反应、氧化应激、代谢过程有关。这也从分子层面解释了，为什么长期熬夜会让人代谢紊乱、免疫力下降 —— 因为身体里的「基因时钟」被打乱了。
来源：PNAS
https://www./doi/10.1073/pnas.1217154110
长期睡眠不好，还可能给阿尔茨海默病、帕金森病这些神经退行性疾病埋下隐患。2024 年 4 月，中国南华大学和华中科技大学同济医学院的张稳涛、刘丹、袁梅、朱凌强教授团队，在 Ageing Research Reviews 上发表了一篇综述 [6]，专门梳理了其中的关联 —— 核心就是线粒体。
他们整合了大量临床前和临床研究发现：睡眠障碍会让线粒体出各种问题，比如形态异常、氧化磷酸化功能下降（没法正常产能量）、活性氧（ROS）越积越多、线粒体 DNA（mtDNA）受损；这些线粒体问题又会进一步加重睡眠障碍，形成恶性循环，最终推动阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、多发性硬化、肌萎缩侧索硬化这些病的发生和发展。这篇综述的意义在于，它明确了线粒体是连接睡眠障碍和神经退行性疾病的「关键桥梁」—— 也提示我们，或许可以通过改善线粒体功能、调整睡眠，来延缓这些疾病的进展。
来源：Ageing Research Reviews
https:///10.1016/j.arr.2024.102307
除了上面说的，2025 年 9 月丹扬院士团队在 Cell 上的研究 [7]，还揭开了睡眠和生长激素的关联。他们发现，下丘脑中的 GHRH 神经元和 SST 神经元，会在睡眠时调控生长激素的释放；而生长激素又会反过来激活蓝斑区的去甲肾上腺素神经元，促进觉醒 —— 形成一个「睡眠 → 释放生长激素 → 促进觉醒」的负反馈通路，帮身体维持睡眠和觉醒的平衡（点击阅读详文）。
来源：CELL
https://www./cell/fulltext/S0092-8674(25)00626-9
另外，好睡眠还能帮大脑「大扫除」。2025 年 2 月，哥本哈根大学和罗切斯特大学的联合团队在 Cell 上发现 [8]，睡眠时大脑里的去甲肾上腺素会驱动脑动脉产生「慢波血管运动」（简单说就是慢慢收缩舒张），这种运动能推动脑脊液流动，进而激活类淋巴系统 —— 这个系统的作用就是把大脑产生的代谢废物（比如淀粉样蛋白）清理出去。这也解释了为什么睡不好的人，大脑里的「垃圾」更容易堆积。
来源：CELL
https://www./cell/abstract/S0092-8674(24)01343-6
未来，或许能基于这些发现开发新的干预方法，比如针对线粒体动态、神经可塑性的治疗手段，帮更多人解决睡眠障碍，甚至延缓神经退行性疾病的进展。
小编也整理了小部分与睡眠有关的数据统计：睡前喝咖啡或浓茶的人，睡眠困扰率高达 64.8%；晚餐吃太饱也容易睡不好（57.7%）；就连刷手机、看电脑这类看似放松的行为，也会让超过一半的人难以安眠（51.5%）。相比之下，适度的睡前锻炼反而有助于睡眠，困扰率最低（43.0%）。也就是说，白天保持适度运动（每周锻炼 3 次以上可减少夜间清醒次数 23%），傍晚 6 点后避免刺激性饮食，夜间 10 点前尽量远离电子屏幕，或能改善睡眠。
本文梳理的都是前沿学术研究，内容仅供参考，不构成任何医疗建议 —— 如果有具体的睡眠问题，还是得咨询专业医生，根据个人情况制定方案。文中梳理的研究可能并不全面，欢迎大家在评论区留言补充探讨。
参考文献（上下滑动查阅）：
[1].Sarnataro, Raffaele et al.「Mitochondrial origins of the pressure to sleep.」Nature, 10.1038/s41586-025-09261-y. 16 Jul. 2025.
[2].Lee, Sang Soo et al.「Sleep need-dependent plasticity of a thalamic circuit promotes homeostatic recovery sleep.」 Science (New York, N.Y.) vol. 388,6753 (2025): eadm8203.
[3].Rorsman, H Olof et al. 「Sleep pressure accumulates in a voltage-gated lipid peroxidation memory.」 Nature vol. 641,8061 (2025): 232-239.
[4].Yan, Jiamao et al. 「Sleep deprivation causes gut dysbiosis impacting on systemic metabolomics leading to premature ovarian insufficiency in adolescent mice.」 Theranostics vol. 14,9 3760-3776. 17 Jun. 2024.
[5].Möller-Levet, Carla S et al. 「Effects of insufficient sleep on circadian rhythmicity and expression amplitude of the human blood transcriptome.」 Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America vol. 110,12 (2013): E1132-41.
[6].Zhang, Wentao et al. 「The mechanisms of mitochondrial abnormalities that contribute to sleep disorders and related neurodegenerative diseases.」 Ageing research reviews vol. 97 (2024): 102307.
[7].Ding, Xinlu et al. 「Neuroendocrine circuit for sleep-dependent growth hormone release.」 Cell, S0092-8674(25)00626-9. 20 Jun. 2025.
[8].Hauglund, Natalie L et al. 「Norepinephrine-mediated slow vasomotion drives glymphatic clearance during sleep.」 Cell vol. 188,3 (2025): 606-622.e17.