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精彩片段分享
DKA合并脓毒性休克患者行紧急剖腹探查手术的麻醉管理—课后笔记
1、什么是糖尿病酮症酸中毒(DKA)？
DKA是糖尿病患者在胰岛素不足和升糖激素不适当升高的情况下，出现的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的候群症。
DKA诊断标准
D—-血糖浓度＞11.1mmol/L或已知患有糖尿病
K—-毛细血管或血酮浓度＞3.0mmol/L或酮尿(尿酮2+或更多)
A—-碳酸氢盐浓度＜15.0mmol/L和/或静脉PH＜7.3
2.DKA相关的病理生理变化
胰岛素水平不足：机体内胰岛素水平绝对或相对不足是DKA发病的核心机制。胰岛素是调节血糖代谢的关键激素，当胰岛素缺乏时，糖利用出现障碍。
糖代谢障碍：由于胰岛素水平不足，细胞无法有效利用葡萄糖作为能量来源，导致血糖水平升高。
脂肪分解增加：在胰岛素缺乏的情况下，身体为了获取能量，开始分解脂肪，导致脂肪分解代谢增强。
酮体产生过多：脂肪分解过程中会产生酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。在DKA时，由于脂肪分解增加，酮体产生也相应增多。
代谢性酸中毒：酮体是酸性代谢产物，当酮体在体内大量积累时，会导致血液的酸碱平衡被打破，引起代谢性酸中毒。这种酸中毒会进一步抑制呼吸中枢和中枢神经系统功能。
渗透性利尿：高血糖、高血酮和酸性代谢产物会引起渗透性利尿，导致机体严重失水，出现水电解质紊乱。
3. DKA常见诱因
感染：常见诱因，约占50%以上，感染会刺激机体释放大量炎症因子和应激激素（肾上腺素，皮质醇），拮抗胰岛素作用，导致血糖急剧升高。常见类型包括:呼吸道感染、泌尿系统感染、皮肤感染。
胰岛素治疗中断或不适当减量：1.自行减量或停用胰岛素2.胰岛素失效3.注射技术问题 急性疾病：严重躯体疾病:如心肌梗死、脑卒中、胰腺炎、外伤、手术等，会引发强烈的应激反应，升高血糖。 各种应激（如创伤、手术、妊娠和分娩）：升糖激素水平的升高和交感神经系统兴奋诱发DKA。
饮食不当：1.高糖高脂饮食:过量摄入碳水化合物或脂肪，加重胰岛素抵抗。2.过度节食或饥饿:长期热量摄入不足，脂肪分解增加，酮体生成增多。3.酗酒:酒精抑制肝糖异生，同时干扰胰岛素分泌，增加代谢紊乱风险。 有时无明显诱因。
4. 成人糖尿病酮症酸中毒的管理
薛教授指出DKA的首选初始补液可以是等渗盐水（0.9%氯化钠溶液）也可以是等张平衡盐溶液（如乳酸钠林格）。但需要注意的是初始补液1-2小时后需监测矫正血钠水平。
5.教授问题:为什么诊断此患者为二型糖尿病，而不考虑一型糖尿病？二型糖尿病酮症酸中毒并不多见。
根据病因、发病年龄，起病缓急、临床特点、体重、酮症酸中毒倾向、是否依赖胰岛素维持生命等方面，分为T1DM和T2DM。两者区别是相对的，有些患者暂时不能 明 确归 为T1DM或T2DM，可随访而逐渐明确分型。
一型糖尿病为自身免疫异常引发，免疫系统错误攻击胰腺中胰岛b细胞，致胰岛素绝对缺乏，更易发生糖尿病酮症酸中毒；儿童青少年多见；患者体型通常偏瘦；C肽水平降低；自身抗体检测阳性（谷氨酸脱羧酶抗体，胰岛细胞抗体，胰岛素自身抗体）。
二型糖尿病为胰岛素抵抗（细胞对胰岛素反应下降）或胰岛素分泌不足有关；中老年多见，但肥胖青少年发病率上升；患者多肥胖或超重；易出现糖尿病高渗昏迷；C肽水平正常或升高；自身抗体检测阴性。具体明确诊断需行胰岛素释放试验（了解胰岛β细胞分泌功能）和C肽释放试验（更准确反映胰岛β细胞功能及鉴别糖尿病类型）。
6. 教授提问:哪一型糖尿病更易发生酮症酸中毒，为什么？
一型糖尿病更发生酮症酸中毒，因为一型糖尿病是胰岛b细胞被自身免疫破坏导致的胰岛素绝对缺乏，而胰岛素是抑制脂肪分解的关键激素，当胰岛素严重的不足时，脂肪大量分解为游离脂肪酸，肝脏将其转化为酮体（乙酰乙酸，b羟丁酸，丙酮），导致血液酸化，引发DKA。二型糖尿病发生DKA少见，只有在严重状态下才会出现。
7.教授提问:此病例中患者发生DKA的诱因是什么？肠坏死的原因的什么？以及他们之间的关系？
DKA考虑为急腹症导致的血糖进一步升高进而诱发DKA。
关于病人肠坏死的原因薛教授指出此患者的急性出血坏死性小肠炎最可能原因与进食火锅关系密切，火锅辛辣刺激，加之食材可能未完全烫熟，未熟的食物中细菌未被杀死，导致肠道细菌感染，进而肠坏死，而此患者又存在糖尿病基础疾病，对感染抵抗力差，进一步诱发DKA。
8.教授提问:为什么患者入院的血钠是低的，只有125.3mmol/L，又为什么患者术中的血钠测得值都在150以上，原因是什么？这会对患者造成什么影响？应如何避免？
患者入院的低血钠并非真实的血钠水平，因为患者的高血糖状态会将水从细胞内拉到细胞外，稀释了血钠，表现为“假性低钠血症”。血糖每升高 5 mmol/L，血清钠可降低 1～3 mmol/L。因此因根据公式测定校正的血钠:矫正血钠浓度 = 血钠测量值 + 2.4 ×（血糖 – 5.5）/5.5。
术中高血钠的原因分析可能与补液给与了大量的生理盐水有关，0.9%氯化钠（生理盐水）含Na⁺ 154 mmol/L，Cl⁻ 154 mmol/L。高钠血症主要引起神经系统的症状，急性高钠血症起病急骤，主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作，甚至昏迷而死亡。因此应考虑给予平衡盐溶液，并每1-2小时监测矫正血钠水平，并再次根据血钠水平调整液体选择。
9.此病人（DKA、急腹症、感染性休克）麻醉诱导的相关问题童教授指出
a 此病人诱导前应快速扩容同时血管活性药物支持，看到血压升高后再行麻醉学诱导。
b 此病人为急腹症，不进行面罩通气的快诱导插管并不适合此病人，因为DKA存在严重高代谢状态，高代谢程度呈十倍的增加，这类病人氧耗严重，一但停呼吸，血氧饱和度往往难以维持，所以氧气供应不能停。
c 此病人肥胖，越是肥胖病人声门越小，应首选小号气管导管，追求一次成功率。
刘教授指出:急腹症病人诱导肌松药物首选罗库溴铵1-1.2mg/kg，司可林不作为首选，因为司可林的肌震颤会增加腹压造成误吸，胃内容物在肌震颤时会直接反流，因此因避免使用。
薛教授指出:此病人入手术室处于交感耗竭状态，交感神经系统的张力无法维持病人生命，尽管大量血管活性药物也难以维持。而交感神经系统耗竭的早期阶段为交感神经系统的极度激活，表现为心率快，血压高。当休克进一步加重，儿茶酚胺分泌枯竭，升压药物用量越来越大，药物反应越来越差，血流动力学处于崩溃状态。这种情况的麻醉诱导药物选择是有讲究的，首先丙泊酚的使用比较危险，不应选择。氯胺酮可以发挥保护交感神经的作用，但此作用必须是在儿茶酚胺没有耗竭的状态下使用，而此病人儿茶酚胺已经耗竭了，同时氯胺酮也有抑制心肌收缩力的作用，因此不应选用。最佳诱导应首选依托咪酯，虽然它具有抑制肾上腺皮质激素释放的作用，但在权衡其影响与维护患者生命的重要性时，我们仍应优先考虑使用。
文章： 刘婷婷
排版： 肉肉
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