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一个经典的范例便是转录组与代谢组的联合：
转录组，揭示“可能将要发生什么”（指令）。
代谢组，展示“实际已经发生了什么”（结果）。
联合分析，则将“指令”和“结果”连接起来，阐明“为什么会发生”以及“如何发生的”，形成一个完整、闭环的逻辑，极大地提升研究的深度和价值。
多组学联合分析的关键点
文章题目：转录组学+代谢组学揭示木质素生物合成对杨梅枝枯病的防御反应
合作单位：浙江省农业科学院
研究背景：杨梅（Myrica rubra）是我国重要的经济果树，但枝枯病严重威胁其产量与品质。该病由 Pestalotiopsis versicolor 引起，现有化学防治效果有限且存在环境风险，亟需从分子层面揭示杨梅的抗病机制。
研究目的：结合转录组与代谢组整合分析，解析杨梅响应枝枯病的防御机制。
研究材料：对照组和疾病组（病原菌Pestalotiopsis versicolor）的杨梅叶片，n=10
1.病害表征与早期响应
接种Pestalotiopsis versicolor后，杨梅叶片出现典型枯梢症状，病情指数随时间显著升高。PCA分析显示，接种12h后，CK与处理组的转录组和代谢组谱即呈现显著分离，表明宿主在早期已启动强烈的防御应答（图1A-C）。
2.转录组分析结果
转录组分析共鉴定出 9588 个差异表达基因 (DEGs)，KEGG富集分析显示，这些基因显著富集于苯丙烷生物合成、MAPK信号通路、植物激素信号转导等途径。值得注意的是，苯丙烷生物合成通路被显著激活，而类黄酮生物合成通路则被抑制，提示碳通量可能从类黄酮流向木质素合成。
3.代谢组分析结果
非靶向代谢组分析结果显示，共鉴定 1635 种代谢物，脂质及类脂质分子、苯丙烷类和聚酮类化合物占比较高。KEGG 注释显示代谢物主要富集于全局和概述图、次生代谢物生物合成、碳水化合物代谢及氨基酸代谢通路。筛选出 748 个差异积累代谢物（DAMs）。苯丙烷生物合成途径中，7 种木质素相关代谢物显著上调，仅反式肉桂酸下调；PCA 分析表明病原菌侵染导致杨梅叶片代谢谱明显偏移，体现出病害胁迫下杨梅叶片代谢水平的适应性改变。
4.共表达网络分析（WGCNA）
WGCNA分析将基因划分为20个模块，其中MEturquoise模块与木质素代谢物高度相关。该模块包含7个木质素生物合成的关键结构基因和转录因子 MYB39。
5.转录组与代谢组联合分析
转录组与代谢组联合分析表明，杨梅通过显著上调苯丙烷代谢通路中HCT、COMT、CAD等关键基因的表达，促进L-苯丙氨酸、p-香豆酸、松脂醇等代谢物积累，将代谢流从类黄酮合成转向木质素生物合成，从而增强细胞壁木质化程度，形成物理屏障以抵御病原菌侵染，揭示了木质素合成是杨梅抗小枝枯萎病的核心机制。
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参考文献：
[1]Transcriptomic and metabolomic analyses reveal that lignin biosynthesis contributes to bayberry (Myrica rubra) defence responses against twig blight.Plant Stress.2024.