临床中是否遇到过这样的场景？
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脑梗死患者治疗后（如溶栓/取栓/保守治疗），症状“恶化”或复查影像显示新发病灶→临床医生/家属易怀疑“梗死复发”。
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患者脑梗后1周，MRI发现新发异常信号，首诊考虑“二次梗死”，但后续证实为华勒变性。
“二次梗死”是常见直觉判断，但部分情况实为华勒变性（神经损伤后的继发性改变）→ 两者影像表现相似，易混淆→ 影像科医生需掌握关键鉴别点。
01
什么是华勒变性？什么是梗死复发？
华勒变性（Wallerian Degeneration）的本质：
定义：轴突损伤后，远端神经纤维的顺行性退变过程（非新发梗死）。
触发条件：脑梗死（尤其是较大面积或关键部位梗死）→ 损伤区域神经细胞坏死→ 其发出的下行轴突（如皮质脊髓束、皮质脑干束等）因失去上游信号支持，逐渐退化。
时间窗：通常在原发梗死1-2周后开始出现，1-2个月逐渐明显，3-6个月达高峰（与梗死复发时间不同）。
梗死复发（Recurrent Infarction）的本质：
定义：新的血管闭塞或低灌注事件导致的新发缺血性损伤（原梗死灶外的新病灶）。
特点：突发神经功能缺损加重（如新发偏瘫、失语），影像可见新发梗死灶（与原梗死区可能相邻或分离）。
02
两者的“假相似点”分析
影像表现的“表面相似”：
两者都可能在梗死区域周边或远端出现新发异常信号（如T2/FLAIR高信号、DWI稍高信号）
临床背景重叠：
患者均有脑梗死病史，且可能因症状波动（如乏力加重）被怀疑“复发”。
初学者的常见误判逻辑：
“看到新发病灶=新发梗死”的惯性思维（忽略时间窗和病理机制差异）。
对华勒变性的影像特征不熟悉
尤其是不了解其“非急性梗死”的本质。
03
核心鉴别要点：影像医生必须抓住的5个关键
发病时间：
华勒变性：原发梗死后1-2周开始，1-2个月进展，3-6个月典型（与神经修复时间相关）
梗死复发： 无固定时间窗，可能在梗死后任何时间（但常与新的危险因素触发相关，如再栓塞）
病灶位置：
华勒变性：严格沿原有梗死神经传导束走行（如皮质脊髓束→ 内囊后肢、脑桥基底部；皮质脑干束→ 中脑/脑桥被盖部）
梗死复发：可发生在原梗死区相邻或远离区域（如新发血管供血区）
影像特点：
华勒变性：
1.T2/FLAIR：高信号（慢性退变水肿）
2.DWI：通常无弥散受限（或仅轻度受限，ADC不显著低）
3. 增强：一般无强化（晚期偶见边缘薄环强化）
梗死复发：
1.T2/FLAIR：高信号
2.DWI：急性期明显弥散受限（ADC低信号，1-2周内最典型）
3.增强：急性期可能边缘强化
形态与分布：
华勒变性：沿神经纤维束长轴线性/条带状异常（符合传导束解剖走行）
梗死复发： 斑片状/类圆形病灶（符合血管供血区分布，如MCA支配区、分水岭区）
临床症状：
华勒变性：多为缓慢进展的神经功能减退（如肌力轻微下降、协调性差），或无明显症状（亚临床退变）
梗死复发：突发神经功能缺损加重（如新发偏瘫、失语、意识障碍），与病灶位置直接相关
病例：
患者，女性，68岁，以“左侧额顶叶脑梗死7个月，头晕6h”于2021年5月19日人院。7个月前，患者出现言语不清、右侧肢体力弱，经头颅MRI证实，诊断为左侧额顶叶急性脑梗死，按照脑梗死治疗规范进行治疗，好转出院。遗有言语不清，右侧肢体力弱，生活可以自理。
人院6h前，患者行走时出现头晕，伴有行走不稳、恶心，无眩晕、呕叶、耳鸣及听力下降，言语不清、肢体力弱较前无加重，症状持续不缓解，故来诊。有“高血压病”和“糖尿病”病史
图片如下：
头颅MRI示脑桥内可见片状异常信号：
DWI、T2及Fair 呈高信号，T1呈等信号，(ADC）呈低信号病灶。
结合患者病史及影像学检查，考虑脑梗死后华勒变性，治疗上给予营养神经、抗血小板聚集、活血化瘀、改善循环、脑保护等治疗，患者病情好转出院
小结
华勒变性是梗死后的继发性退变（非新发梗死），核心鉴别点是时间窗（梗死后1-2周后）、病灶沿神经束走行、DWI无弥散受限、无急性症状加重。
初学者需牢记：“看到新发病灶先问时间，再看位置和信号，别被’二次梗死’直觉误导！”
结合临床：询问患者症状变化趋势（缓慢vs突发），结合DWI和ADC序列排除急性梗死。
鉴别流程图：
END