一、临床案例
52岁男性，酗酒多年、营养不良，入院时低钠血症，意识障碍，脑干反射缺失。MRI提示桥脑异常高信号。这个临床场景非常典型，需高度警惕中枢桥脑脱髓鞘病变（CPM）。
很遗憾，即使是高手也容易犯错。这是个桥脑梗死。
二、发病高危人群与触发机制
高危人群包括慢性酒精中毒者、营养不良者、肝功能衰竭患者、术后患者以及慢性低钠病人。CPM最经典的诱因是低钠血症被快速或过度纠正。尤其当血钠在短时间内（24–48小时）纠正超过10–12 mmol/L，或总纠正量超过25 mmol/L时，风险显著增加。
需要特别注意的是，并非所有CPM都由“速度太快”引起。新的研究提示，纠正幅度过大（例如从102 mmol/L升到135 mmol/L），或者延迟治疗也可能是触发因素。
三、临床表现提示
初期可能完全无症状，但在纠正后2–6天内，患者可能出现：
构音障碍（说话模糊）
吞咽困难
四肢瘫痪（尤其是“封闭综合征”：只能动眼但意识清醒）
昏迷甚至脑死亡
这类患者神志改变前，常有“预警信号”如语音模糊、注意力减退等。
四、MRI影像学要点
MRI是诊断CPM的关键工具。典型表现包括：
1. 桥脑腹侧对称性T2高信号，分布呈中央脱髓鞘形态。
2. “猫头鹰眼”征象：T2成像中，桥脑中心明亮区内可见对称性暗点，代表相对保留的皮质脊髓束。
3. T2高信号边界清晰，周边薄层正常组织被保留，区别于脑干梗死。
4. 基底动脉“流空”仍然存在（如果基底动脉流空消失，更应考虑桥脑梗塞）。
5. DWI通常无明显弥散受限，提示为脱髓鞘病变而非急性梗塞。
第一例考虑为“桥脑梗塞”，因为桥脑信号改变边缘模糊、基底动脉流空缺失。而真正的CPM（见上图）显示清晰边界、保留皮质脊髓束和基底动脉流空，属于经典表现。
五、鉴别诊断思路
应与以下疾病鉴别：
脑干梗塞：常有血管流空缺失、弥散受限明显，边界模糊。
Wernicke脑病：主要累及丘脑、乳头体和导水管周围，病因不同。
高渗性脑病：常发生于糖尿病高渗状态，脱髓鞘范围更广。
多发性硬化：年龄偏年轻，病灶广泛，不局限于脑干。
影像判断时特别注意桥脑腹部的高信号是否“有保留边缘”和“猫头鹰眼”暗影。
六、纠正低钠血症的实践建议
在高危患者中（酒精中毒、营养不良、肝病患者），低钠纠正时应遵循保守策略：
每24小时内钠升高不得超过 10 mmol/L
更谨慎建议为 6–8 mmol/L / 24小时
总纠正幅度尽量控制在 20–25 mmol/L以内
血钠应分阶段纠正，避免“从极低升到完全正常”的一次性提升
每4小时监测电解质变化
如发现神经症状，应立即行MRI，明确是否出现CPM
七、病因机制更新（概念更新）
虽然传统观点强调“速度太快”，但近年的研究发现情况更复杂：
1. 有些CPM发生在纠正速度合规的患者身上，说明纠正幅度、脑渗透适应能力、基础疾病同样关键。
2. 有研究认为治疗延迟可能是诱因之一：长期低钠未处理，细胞已高度适应低渗状态，后期即使缓慢升钠，也可能发生脱髓鞘。
3. 纠正到正常范围过高（如升至135–140 mmol/L）也可能诱发CPM。
4. 纠正低钠过程中的合并因素，如低钾、肝功能障碍，也可能增加脱髓风险。
八、经典影像记忆口诀
“桥中明亮两暗点，猫头鹰眼为典型；流空基底勿消失，边界清晰脱髓形。”
——助你影像上识别典型CPM，不误诊为桥脑梗死。
九、核心总结与分享要点
低钠纠正要慢、纠正幅度要稳
“猫头鹰眼 + 清晰边缘 + 基底动脉流空存在” 是CPM的MRI经典三要素
桥脑腹部高信号 ≠ 一定是梗死，需结合DWI、流空、临床背景判断
治疗关键是预防，CPM一旦发生，几乎无逆转，预后常差。