中华医学会皮肤性病学分会毛发学组和中国康复 医学会皮肤病康复专业委员会毛发疾病康复学组根据 雄激素性秃发最新诊疗相关循证医学证据，组织本领 域专家对2014版中国雄激素性秃发诊疗指南进行了修订，形成了2023版指南。本指南的原则与治疗方法 推荐强度绝大部分来源于循证医学资料，少部分为专 家们讨论形成的推荐意见。本指南供各级皮肤科医师、 毛发专科医师和全科医师在临床诊疗时参考。本指南非强制性，今后也将不断修订。
1引言
雄激素性秃发（androgenetic alopecia,AGA）曾称为脂溢性脱发、雄激素性脱发、男性秃或早秃，是一种发生于青春期和青春期后的毛发进行性减少性疾病， 在男性主要表现为前额发际线后移和（或）顶枕部毛发 进行性减少和变细，也称为男性型秃发（male pattern baldness,male pattern hair loss）；在女性主要表现为 头顶部为主的毛发进行性减少和变细，一般无前额发 际线后移，称为女性型秃发（female pattern alopecia, female pattern hair loss），少部分可累及颞部，甚至全 头皮弥漫性受累。本病的患病率在不同种族有明显不 同，白种人较高，黑种人和黄种人较低，我国成年男性 患病率为21.3%，成年女性患病率为6.0%.本病对患者的心理健康和生活质量有重要影响，如能早期诊断和及时治疗，绝大部分患者可获不同程度的改善。
自2014年版《仲国雄激素性秀发诊疗指南》发布以来，国内外AGA研究和临床诊疗取得了较大进展，一些新的诊断和治疗方法开始在临床应用，并积累了不少新的循证医学证据，同时国内毛发专病门诊建设 和发展不断加快，AGA的规范诊疗工作也在全国持续 推进。为了反映本领域诊疗国内外最新进展，我们对 2014版指南进行了修订，以适应新的临床诊疗需求， 当然本指南不可能涵盖临床实践中AGA诊疗的所有 问题，医生在临床实践中应充分了解本领域进展以及 相关证据，根据患者情况做出合理治疗决策。本指南的制定遵循国内外权威学术组织制定指南 的基本流程和程序，所有执笔的专家均签署了利益冲 突声明。指南中证据评估参考英国牛津大学循证医学 中心证据分级和推荐标准（2011年版）进行，循证医学 证据等级分为5级，治疗推荐等级分为4级（表1）
2命名
雄激素性秃发最为常用的英文名androgenetic alopecia（AGA）是从其发病病因进行的命名，其中 “andro”表示激素相关的病因，“genetic”指的是遗传因 素[ 2]。本病的英文别名较多，在男性也称为male-pat－ ternbaldness（MPB）,male androgenetic alopecia（MAGA）, male pattern hair loss（MPHL）及male pattern alopecia等；在女性也称为female pattern hair loss（FPHL）, female androgenetic alopecia（FAGA）及female pattern alopecia等。AGA的中文别名则更多，如雄激素性脱发、 雄激素源性脱发、脂溢性脱发、男性秃、早秃及雄秃等， 多样化的诊断名称对患者甚至医生都造成了很大困惑。
脱发通常强调的是头发脱落量增加的症状和过程，而秃发则是毛发稀疏的一种状态。大多数AGA患者脱发量并没有非常显著增加，而主要表现为模式性发展的头发的稀疏，因此，本指南将本类型脱发统一命名为雄激素性秃发，英文为androgenetic alopecia，简称 为AGA，将利于准确的理解本病的本质，更好地规范 诊断和治疗，促进学术交流。
3流行病学
AGA是临床最常见的脱发类型。研究表明，白人男性脱发的程度往往比其他种族更严重，30岁时患病率约30%，50岁时至少达50%，70岁时约80%，患病率 随年龄增加而增加[ 3]。亚洲人群患病率较白人低，如韩 国男性的患病率为14.1%，我国男性患病率为21.3%[ 4]。亚洲女性AGA患病率也低于高加索人种，澳洲女性总 患病率约为32.2%，韩国女性总患病率约为5.6%，我国 女性患病率为6.0%[ 5]。与男性AGA相比，女性AGA发 病年龄相对较晚。AGA可对患者的心理健康和生活质 量造成严重影响，患者中焦虑、抑郁和其他轻度精神疾 病的患病率较高，特别是女性。
4病因与发病机制
4.1遗传因素
AGA具有明显遗传倾向。中国人群流行病学调查 显示，AGA患者中有家族遗传史的占53.3%~63.9%， 且以父系遗传为主[ 6]。男性患者父亲有脱发者是无脱发 者的2.5倍。双胞胎研究提示，男性脱发遗传度为0.81[ 7]。研究还显示，雄激素受体基因（AR）、外异蛋白A2受体 基因（EDA2R）及Ⅱ型5α还原酶基因（SRD5A2）等基 因的多态性与AGA发生密切相关[ 8]。此外，甲状旁腺激 素、泌乳素、促性腺激素及褪黑素等基因也与AGA发 病有一定相关性。
4.2雄激素
青春期前的男性去势者不发生AGA，睾酮替代治 疗可诱导基因易感者发生AGA，停用睾酮可阻止脱发 的进一步发展。口服Ⅱ型5α-还原酶抑制剂非那雄胺 可延缓甚至逆转AGA的进展，提示AGA与体内雄激 素水平密切相关。在男性雄激素主要由睾丸分泌，在女 性则主要由肾上腺皮质及卵巢分泌。睾酮在Ⅱ型5α- 还原酶的作用下还原为二氢睾酮（DHT），后者作用较 睾酮活性更强，DHT与毛乳头细胞上的雄激素受体 （AR）结合，启动毛囊微小化进程[ 9-10]。男性头皮秃发部 位毛囊5α-还原酶和雄激素受体的表达均较非秃发部 位高。在AGA，毛球部逐渐微小化并上移至真皮浅层，生长期缩短，其结果使原本粗黑的毛发逐渐变成浅色 毳毛，毳毛比例增加；毛囊微小化缓慢加重，甚至萎缩 消失，毳毛也脱落，形成额部和头顶部的秃发表现[ 11]。脱发区周围的颞部和枕部头皮因DHT含量不增加， 毛囊通常不萎缩或萎缩程度很轻。
4.3 其他机制
近年来研究还发现，血管退化与缺氧、毛囊周围 微炎症、局部前列腺素作用及代谢紊乱等相关机制也 参与了AGA的发病[ 12]。此外，肥胖和代谢综合征、吸 烟、维生素D缺乏及不健康的饮食习惯等也被发现与 AGA的发生发展有关，其具体机制仍有待研究[ 12-13]。
5 临床表现与分级
大部分男性患者早期出现额颞部发际线后移（双 额颞角后移或额中部发际线后移），同时，头皮顶枕部 毛发也逐渐变细和稀疏。两个区域脱发逐渐加重，面 积逐渐扩大至相互融合，最严重时额部及顶部头发完 全脱落，仅残留枕部及双颞部毛发。男性这种模式的 脱发被称为男性型秃发，严重程度常用Hamilton Norwood分级描述，由轻到重共分为7级12个类型[ 14]。女性患者多表现较轻，常表现为以额顶部为主的 头发弥漫性变细和稀疏，额颞角的毛发虽也可变细变 短，但通常无明显的发际线后退。女性这种模式的脱 发被称为女性型秃发，常用Ludwig分级评估其严重 程度（由轻到重分为3级），此外还有Sinclair分级（由 轻到重分为5级）[ 15-16]。部分女性患者以额部及顶前头 发稀疏为重，中分的发缝呈圣诞树样，以Olsen分级进 行描述[ 17]。男性也可出现女性型秃发样改变，我国男性 AGA患者中约3.7%表现为女性型模式[ 1]。LEE等[ 18]在2007年提出了一种男女均适用的 BASP分型法，并于2019年进行了改良[ 19]。改良的分 型法根据发际线形态、额部与顶部头发密度进行分级， 包括4种基本型（basic）和4种特殊型（specific），结合 基本型和特殊型得出最终分型。BASP分型的名称由 这两个英文单词的前两个字母组成。4种基本型L、 M、C和U，代表前发际线的形状，每种类型再根据脱 发的严重程度进行分级；而4种特殊型F、V、T和O， 则代表特定区域（额部F、顶部V、颞部T和枕部O）头发的受累情况。
AGA一般不伴有其他疾病，少部分患者可伴发内 分泌代谢性疾病，尤其是早发的女性AGA患者（40岁 前发病），可伴有雄激素过多相关表现、多囊卵巢综合 征（PCOS）、高泌乳素血症、肾上腺增生和罕见的卵巢 和肾上腺肿瘤等。AGA可伴发头皮疾病，如头皮脂溢 性皮炎。
6 辅助检查
6.1 拉发试验（pull test）
患者检查前3 d不洗头，检查者选择一束头发约 五六十根，用拇指、食指和中指捏住头发近端，沿着发 干向末端缓慢滑动，计数拉下的头发数量，≥6根为阳 性，表明有活动性脱发；＜6根为阴性，可属于正常生理 性脱发。可用于鉴别不同类型的脱发疾病，AGA患者 拉发试验往往为阴性，而活动性斑秃、休止期脱发及急 性生长期脱发常为阳性。
6.2洗发试验（wash test）
洗发试验可以用于洗发时脱落头发数量的辅助判 断，间接反映头发整体脱落的严重程度，如改良洗发试 验和精细洗发试验等[ 20-21]。精细洗发试验（refined wash test,RWT）方法：患者连续洗发3 d，每次距前次洗发 24 h，收集每次洗发和干发过程中脱落的所有头发并 计算均数。＜40根/次为（-），40~80根/次为（±），≥80 根/d为（+）。AGA患者RWT多为（±），而活动性斑秃、 急性或慢性休止期脱发等往往为（+）。此方法可用于 AGA的辅助诊断、鉴别诊断和用药后疗效监测。
6.3毛发显微像（trichogram）
使用显微镜检查拔下的毛发的结构和毛根形态， 休止期脱发为杵（棒）状发，而生长期毛发的发根不规 则，附带少许毛母质和内毛根鞘的组织。根据形态可以 判断毛发所处的周期，正常情况下，生长期毛发占70％~ 90％，退行期占2％以下，休止期约15％。AGA表现为 毛干不同程度变细，休止期毛发比例增加。此法主要用 于鉴别和排除处于毛囊周期不同时期的脱发疾病，如 生长期毛发松动综合征和营养不良性生长期脱发。
6.4皮肤镜（dermoscopy）
皮肤镜用于毛发及头皮检查时也称为毛发镜 （trichoscopy），是AGA诊断的主要辅助检查之一，患者 脱发区特征性皮肤镜征象为毛干直径异质性（即毛干 直径粗细不一），毛干直径的差异＞20%[ 22]。此外还常见 毳毛比例增加、单毛发毛囊单位比例增加、毛周征（毛 囊周围褐色晕）、局部无毛征、黄点征以及头皮色素沉 着。女性患者毛干直径异质性较男性轻，以毛囊单位的 毛干数目减少为主。AGA毛囊开口可见，可鉴别瘢痕 性秃发。AGA无感叹号样发、断发及黑点征等发干破 坏表现，可鉴别斑秃和拔毛癖等。
6.5组织病理检查
毛囊微小化是AGA最重要的组织学特征，表现为 终毛数量减少，中间发及毳毛样毛发数量增加[ 23]。头皮 组织纵切面上，可见毛球位置上移，皮下脂肪组织内的 终毛毛囊数量减少，代之以血管和结缔组织形成的毛 囊索。横切面上，真皮内毛囊总数基本正常，真皮和皮 下脂肪交界处可见毛囊数量逐渐减少；微小化毛囊和 毳毛样毛囊增多，终毛与毳毛样毛囊的比例较正常的 7∶1下降，在AGA后期时甚至达1∶1至1∶2.5；同时， 由于生长期缩短，退行期及休止期毛囊数量增多，生长 期/休止期毛囊比例下降。有时，可伴有毛囊漏斗部周围的微炎症，表现为轻微淋巴/组织细胞浸润。
6.6实验室检查
一般来说，AGA的诊断并不依赖于实验室检查。具有典型秃发模式的男性患者一般不需要进一步的 实验室检查，女性患者可根据病史和查体情况进行进 一步的实验室检查评估，如伴有月经紊乱、痤疮、女性 胡须或多毛等，可进行性激素检查及卵巢超声检查， 以排除或明确多囊卵巢综合征。如患者呈现弥漫性脱 发表现时，可进行血常规、铁蛋白及甲状腺功能等检 查，以排除因贫血、甲状腺功能异常等导致的脱发。
7 诊断与鉴别诊断
根据青春期后发病、特殊的脱发模式、皮肤镜下 的征象，结合拉发试验以及家族史等，AGA诊断不难。AGA尤其是女性AGA有时需注意与下列疾病相鉴 别。
①休止期脱发（TE），女性较多见，常需与女性 AGA鉴别。急性TE起病前常有精神刺激、减肥、节 食、手术、外伤、内分泌紊乱或服用某些药物等诱因， 脱发往往较AGA更广泛，双颞部常受累，拉发试验可 呈阳性，毛发镜下可见较多的空毛囊及直立性再生 发。慢性TE的特征不如急性TE典型，有时与女性 AGA的鉴别较为困难，但仍可从典型的模式分布、毳 毛的比例以及后者可能伴随的其他雄激素增高表现 进行鉴别。组织病理检查可见退行期及休止期毛囊比 例增加，但无明显的毛囊微小化。应注意，有时AGA 与TE也可同时发生。
②前额纤维化性秃发（FFA），常发生于绝经后的 女性，前额发际线呈现渐进性带状后退伴孤发征，易 与发生在女性的男性型秃发相混淆，FFA前额脱发区 可见轻度的皮肤萎缩和毛囊性丘疹。毛发镜下FFA可 见脱发区的毛囊周围红斑和角化过度，后期可见毛囊 开口消失，组织病理检查类似毛发扁平苔藓样改变。
③模式性分布的纤维化性秃发（FAPD），本病是 原发性淋巴细胞性瘢痕性秃发的一种新的类型，临床 表现为AGA样的模式性秃发，与AGA容易混淆，但 其同时具有毛发扁平苔藓的临床、皮肤镜和组织病理 特点。
④弥漫性斑秃，弥漫性斑秃易与女性型秃发相混 淆。弥漫性斑秃通常起病急，拉发试验阳性，脱发分布 虽可以女性AGA的典型区域为重，但并不限于AGA 的区域；毛发镜下有感叹号样发和黑点征等斑秃典型 表现；急性期组织病理表现为毛球周围蜂巢样单个核 细胞的浸润，可伴有少量嗜酸性粒细胞。而AGA发病 缓慢，拉发试验通常为阴性，脱发分布于前额与头顶 部，毛发镜和病理也有其特点。
⑤药物性脱发，许多药物可以引起脱发，如化疗 药物、维A酸类、干扰素及抗凝药物等。临床特征多为弥漫性脱发，具体表现不同，可为生长期脱发和休止期 脱发等多种形式，需结合具体的用药情况及临床表现 等相鉴别。
8 治疗
8.1诊疗原则
AGA主要影响美观，医生应当向患者和（或）家属 充分说明AGA的病因、脱发进程，治疗手段与预期等， 建议医生与患者和（或）家属共同讨论决定个体化的治 疗方案。由于AGA呈慢性渐进性过程，因此早期诊断 和早期治疗十分重要，治疗越早，疗效也越好。药物治 疗包括内服和外用药物等，也有辅助的物理治疗等。联 合治疗的疗效常优于单一治疗。药物治疗后效果不满 意且供毛区有足够头发者可进行自体毛发移植，无法 进行毛发移植者可采用修饰方法，如佩戴发片或假发。
注意缓解精神压力，避免过度紧张和焦虑，规律作 息，合理饮食，适当限制高糖、高脂食物的摄入，多食富 含优质蛋白质、钙、铁、锌、维生素B族和维生素C的 食物。此外，有研究表明棕榈油、南瓜子和绿茶具有一 定的抑制5α还原酶活性的作用。建议患者根据头皮 和头发情况选择合适的洗头频率，保持头皮清洁。伴发 脂溢性皮炎者应进行相应治疗或护理。8.2系统药物治疗
8.2.1非那雄胺
非那雄胺是一种5α还原酶抑制剂， 可选择性抑制Ⅱ型5α还原酶，抑制睾酮转化为DHT， 血清和头皮DHT水平可降低65%~70%，从而抑制和 逆转毛囊微小化，恢复毛发生长。适用于成年男性患 者，用量为1 mg/d，建议每日定时服用（如每晚）。使用 越早疗效越好，40岁以下患者及病情较轻的患者效果 更好。一般服用3个月后头发脱落减少，6~9个月头发 开始生长，连续服用1~2年达到较好疗效；建议服用6 个月以上评估疗效。若有效，建议长期口服，停药后脱 发将会继续进展。非那雄胺服用1年的有效率为65% ~90%，顶枕部疗效优于前额部。
口服非那雄胺一般耐受性良好，不良反应发生率 低，约为1%~3%，且症状较轻。主要不良反应为性功能 受损（包括性欲下降、勃起障碍及射精量减少等），多在 服药过程中逐渐消失，如中止治疗上述不良反应通常 可在数天或数周后消退。偶见射精异常、乳房胀痛和 （或）发育、睾丸疼痛和过敏反应。服用非那雄胺的男 性，精液中不含或含微量非那雄胺，与孕妇性接触没有 导致男性胎儿畸形的危险。患者口服非那雄胺可使前 列腺体积缩小，降低血清中前列腺特异抗原（PSA）水 平，因此，服用非那雄胺的中老年患者，在筛查前列腺 癌时，PSA检测值应当增加一倍后再与参考值进行对 比评估。服药期间应避免献血。不建议18岁以下的男 性口服非那雄胺，因其安全性尚需验证。
国外研究报道绝经后女性口服1 mg/d非那雄胺时治疗AGA无效，而5 mg/d非那雄胺有效，但其疗效 和安全性仍需进一步研究[ 24]。应注意，非那雄胺尚未获 批用于女性，由于存在男性胎儿女性化的风险，妊娠 期和哺乳期女性应禁用非那雄胺。
近年来国外有报告，口服非那雄胺的同类药度他 雄胺（0.5mg/d）治疗AGA，疗效略优于非那雄胺（1mg/d）， 但不良反应发生率也略高。对非那雄胺治疗1年仍无 效的患者，度他雄胺可作为一种选择，但本药在我国 尚无治疗AGA的适应证。
8.2.2螺内酯
螺内酯（spironolactone）是一种保钾利 尿剂，同时可竞争性拮抗雄激素受体及抑制肾上腺和 卵巢雄激素的产生，从而起到抗雄激素的作用。一般 用于女性AGA患者。用法：40~200 mg/d。通常起始剂 量40~60 mg/d，可逐渐加量至60~200 mg/d，至少服用 6~9个月评估疗效，如有效，建议至少服用1年。一项 研究报告女性AGA患者服药1年，74%的患者病情 改善[ 25]。主要不良反应为月经紊乱、性欲降低及乳房胀 痛。治疗中需注意监测血钾浓度。
8.2.3孕激素类药物
醋酸环丙孕酮（cyproterone acetate,CPA）是一种合成孕激素，具有较强抗雄激素 作用，可降低体内睾酮水平。雌孕激素复方制剂效果 更好，可增加性激素结合球蛋白的含量，从而降低游 离的雄激素。目前临床常用药物为达英-35（含醋酸环 丙孕酮2 mg、炔雌醇0.035 mg），适用于合并高雄激素 血症或多囊卵巢综合征的女性AGA[ 26]。通常于月经来 潮的第1~5 d开始服用，每日1片，连续服用21 d，停 药7 d，再开始下一疗程，一般需用6个月以上。其他 常用的短效复方口服避孕药如屈螺酮炔雌醇、屈螺酮 炔雌醇Ⅱ，建议用于雄激素正常的月经紊乱者。不良 反应包括类早孕反应、阴道出血、月经异常、乳房胀 痛、体重增加、性欲减退、黄褐斑及静脉血栓栓塞风险 增加等。肝肾功能不全者、有血栓史者、妊娠或哺乳期 女性、儿童以及男性禁用。
8.2.4低剂量米诺地尔
米诺地尔是一种降压药，其 治疗AGA机制尚不完全清楚，可能与扩张头皮血管、 改善微循环、开放毛囊细胞ATP敏感的钾离子通道及 促进休止期毛囊进入生长期等有关。国外研究报道口服低剂量米诺地尔，如女性口服0.25 mg~1.25 mg/d， 男性口服2.5 mg~5 mg/d，对AGA安全有效[ 27]。女性口 服米诺地尔1 mg/d的疗效与每日外用5%米诺地尔溶 液相当[ 28]。国内口服米诺地尔目前尚未被批准用于治 疗AGA。国内尚无口服剂型米诺地尔，且无标准治疗 剂量推荐，故现阶段不作临床推荐，若需使用，患者应当知情同意。米诺地尔作为降压药使用时剂量通常为 10~40 mg/d，而治疗AGA时为小剂量（<5 mg/d），其不 良反应相对较少且轻微，常见的有多毛症，其他还有 轻度血压变化、体位性低血压/头晕及下肢水肿等。嗜 铬细胞瘤患者禁用，有严重肝肾损害者慎用。
8.3 外用药物治疗
8.3.1米诺地尔
外用米诺地尔对AGA疗效肯定，常 用浓度有2%和5%两种，常用的剂型有溶液和泡沫剂。男性推荐使用5%浓度，每日2次；女性推荐使用2% 浓度，每日2次，也可用5%浓度，每日1次，两种方案 疗效相当[ 29]。米诺地尔平均起效时间为12周，建议用 药3~6个月后评估疗效，有效率可达50%~85%，以轻 中度脱发者的疗效更好，治疗1年左右可达最佳疗效[ 30]。如有效，建议长期维持治疗，并至少每年评估一次疗 效，如疗效不佳，建议更换或联合其他治疗（如口服非 那雄胺等），联合治疗的疗效常常优于单独外用米诺地 尔。外用米诺地尔耐受性较好，不良反应发生率低且症 状轻微。常见不良反应有：①暂时性多毛，与用量以及 个体敏感性等有关；②接触性皮炎，多与溶剂中的丙二 醇有关，若为米诺地尔过敏，则应停药；③暂时性毛发 脱落增多，常见于最初1个月，继续用药多可自行缓解；④头晕、头痛及心悸等，较少见，与扩血管和降压作用 有关。妊娠期和哺乳期妇女不建议外用米诺地尔。8.3.2抗雄激素药物抗雄激素药物主要包括5α-还 原酶抑制剂（如外用非那雄胺及外用度他雄胺）、雄激 素受体拮抗剂[如法诺鲁胺（pyrilutamide）、克拉考特酮 （clascoterone）和氟罗地尔（fluridil）]和雄激素合成抑制 剂（如外用酮康唑、外用螺内酯和外用17α-雌二醇） 等。本类药物多数仍处于临床研发阶段，部分可能会在 未来数年内应用于临床。有研究报道，外用0.25%非那 雄胺喷雾或1%非那雄胺凝胶治疗男性AGA的疗效 与口服非那雄胺疗效相近，不良反应发生率低且症状 轻微[ 31-32]。国内Ⅱ期临床试验证实外用法诺鲁胺治疗 男性AGA有效[ 33]。外用抗雄激素药物的优点是可减少 和减轻系统用药的不良反应，其不良反应发生率低且 症状轻微，停药后通常可自行缓解。备孕期、妊娠期和 哺乳期不建议外用抗雄激素类药物。8.4物理治疗
8.4.1微针治疗
微针是一种采用细针穿透表皮的微 创技术，治疗AGA的作用机制主要有以下两个方面：①对表皮进行穿刺产生皮肤微损伤，从而启动组织修 复机制，诱导多种作用于毛囊的生长因子产生，激活 Wnt/β-catenin信号通路，活化毛囊隆突部毛囊干细 胞；②微针可增加外用药物的皮肤渗透和吸收。临床上 常用的微针按其操作方式可分为滚轮式、印章式和电动微针等。微针刺入深度多为0.3~2.0 mm，每周1次或 隔周1次。微针通常作为AGA的辅助治疗手段，对于 单用非那雄胺或米诺地尔疗效不佳者，联合微针治疗 可增加疗效[ 34]。微针治疗一般耐受性良好，不良反应主 要有治疗部位疼痛、轻度红斑水肿或点状出血，通常较 轻微，短期内可缓解。
8.4.2低能量激光（光）
治疗低能量激光（光）治疗 [low-level laser（light）therapy,LLLT]也称光生物调节疗法（photobiomodulation,PBM）,所用激光波长为 600~1400 nm，其治疗脱发的作用机制尚不明确，可能 通过改善毛囊周围环境，促进毛囊细胞增殖及毛发生 长。目前已有多种型号的LLLT设备获得国家药品监 督管理局（NMPA）认证，并应用于临床。临床多用的参 数为：波长630~660 nm，能量密度4 J/cm2，照射剂 量≤5 m W/cm2，照射时间20~30 min/次，隔日1次，疗 程至少6个月。多项研究表明LLLT治疗对男性和女 性AGA均有一定效果[ 35-36]。LLLT也可联合其他治疗， 如联合米诺地尔，疗效优于单一治疗。LLLT治疗AGA 总体安全性好，不良反应率低，个别患者可出现头皮 瘙痒、红斑及反应性痤疮，因机器重量导致的头皮压 迫感等，通常不需特殊处理。
8.5富血小板血浆
富血小板血浆（platelet-rich plasma,PRP）局部注 射治疗AGA的机制可能与其富含多种生长因子和促 进血管生成等有关。PRP的制备方法尚未形成统一标 准，目前多采用密度梯度离心法，从患者全血中分离 获得富含血小板的血浆，注射至脱发区域的真皮深 部，每1~2个月1次，连续3次后评估疗效。多项临床 研究及荟萃分析表明，PRP治疗男性及女性AGA均 有效，治疗后头发密度和发干直径均可有增加[ 37-38]。PRP通常应作为辅助治疗而非单一治疗方法，联合其 他治疗以提高疗效，如联合外用米诺地尔、联合口服 非那雄胺、联合微针治疗、联合低能量激光治疗等。不 良反应主要为注射疼痛，注射部位短暂水肿，通常可 自行消退。有出血性疾病或正在服用抗凝药、自身免 疫性疾病及治疗区域活动性感染的患者不宜用PRP 治疗。
8.6自体毛发移植自体毛发移植
简称植发，是将先天性对雄激素不 敏感部位的毛囊（通常为枕部）移植到秃发部位。移植 后的毛发基本保持原来的生长特性，可在移植区域继 续生长，一般保持长久存活。适应证主要为：①AGA经 过非手术治疗已获改善，但希望通过手术进一步改善 者；②天生发际线高，希望调整发际线的患者；③希望 通过手术尽快改善的AGA患者，术前术后可根据病 情联合非手术治疗。
根据毛囊获取方式的不同，将其分为毛囊单位头 皮条切取术（follicular unit transplantation,FUT）和毛 囊单位钻取术（follicular unit excision,FUE）。FUT为 从后枕部切取一条头皮，在显微镜下分离为单个毛囊 单位移植体，再移植到受区，术后在枕部可见线性瘢 痕。FUE是一种直接从供区头皮使用直径0.6~1.2 mm 的环钻获取毛囊单位的方法，术后枕部可见散在点状 瘢痕。医生可根据供区毛发密度、患者对术后瘢痕的 要求等选取毛发移植术式。近年来，机器人植发系统 逐渐发展，可辅助手术医师完成植发手术。移植的毛发一般在术后2~4周开始出现不同程度的脱落，术后 3~6月重新长出，术后6~9月可见明显效果。应当注意 移植到额部和顶部的毛发可持久存在，但秃发区原有 毛囊和毛发依然会继续萎缩和脱落，因此建议植发前 和植发后均需口服和（或）外用药物以维持秃发区非移 植毛发的生长状态[ 39]。自体毛发移植的不良反应包括 早期暂时性脱发、局部皮肤疼痛、感觉异常和感染等。禁忌证包括严重的内脏疾病、精神及心理疾病、免疫相 关性脱发及头皮软组织感染等。
8.7其他
此外，近年来国内外有报道外用前列腺素类似物 溶液（如拉坦前列素、贝美前列素等）、点阵激光照射及 肉毒素局部注射等治疗AGA，具有一定疗效，但仍需 大样本的对照研究证据。中医辨证施治也是AGA的疗 法之一，其研究较多，但大多证据等级不高。药物或手 术治疗无效的重度AGA患者可使用发片和假发等修 饰，也可用头皮纹饰（scalp micropigmentation,SMP）， 将特殊色料以点状纹绘的方式植入头皮，外观似剃过 的毛发，达到脱发区域有头发的视觉效果。适用于常规 治疗效果欠佳，毛发移植手术未达到满意效果，供区条 状瘢痕及点状瘢痕等的纹饰。
雄激素性秃发各治疗方法的证据等级、推荐等级、 疗效及安全性汇总情况见表2。
9预后
AGA如果不治疗，其自然进程通常随年龄增长而 进行性、模式性的加重。AGA患者如能及早就诊并坚 持规范治疗，其脱发进程多可得到延缓或停止，甚至恢 复一定程度的毛发直径和密度，发量外观得到改善。AGA需要长期治疗才能维持治疗后的疗效，停止治疗 后6~9个月可逐渐回到治疗前的脱发进程。
参考文献：略