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热射病是因暴露于热环境和(或)剧烈运动所致的机 体产热与散热失衡，以核心体温>40 ℃和中枢神经系统异常(如精神状态改变、抽搐或昏迷)为典型特征，并伴有多器官损伤的可致死性综合征。
CHS是被动暴露于热环境导致的机体产热与散热失衡，常见于年老、年幼、 体弱和有慢性疾病的患者。CHS通常逐渐起病，前驱症状不易被发现，1~2 d后症状加重，可出现意识模糊、 谵妄和昏迷等。大多数CHS患者的体温可达40~42 ℃，也有少部分患者体温升高不明显，部分患者可伴有大 小便失禁、心力衰竭、肾衰竭等表现，易被误诊为感染性疾病。
EHS常见于健康年轻人(如部队官兵、运动员、消防队员、建筑工人等)，在高温、高湿环境下进行高强 度训练或从事重体力劳动后出现不适症状，如极度疲劳、持续头痛、运动不协调、行为不当、判断力受损、 恶心、呕吐，可伴有大量出汗甚至无汗，体温迅速升高至40 ℃以上，严重者可发生谵妄、癫痫发作、晕厥甚 至昏迷。需要注意的是，尽管EHS在高温、高湿环境中更容易发生，但也有在低温环境下发生的病例。
推荐意见1：
应根据病史和临床特点对HRS进行分型诊断(推荐强度Ⅰ，证据等级C)
热损伤因素作用于机体，可引起一系列病理生理变化，统称为HRS。按照病情由轻到重，HRS可分为热 疹、热水肿、热痉挛、热晕厥、热衰竭和热射病(表2)。
推荐意见2：
应充分了解热射病的高危因素，以辅助诊断和预防热射病(推荐强度Ⅰ，证据等级B)
推荐意见3：
主要从体温调节障碍、急性循环障碍、肠肝损伤与脓毒症、炎症失调与凝血紊乱、中枢神经损伤、 横纹肌溶解与肾损伤、肺损伤等7个方面对热射病的病理生理机制进行阐述(图1)。
1、体温调节障碍：机体主要依赖蒸发、对流、传导和辐射进行散热，其中通过汗水蒸发是运动时主要的散热方式。
2、急性循环障碍：为了满足加快散热和(或)肌肉耗氧增加的需求，机体会发生血流再分布，即流向肌肉 和皮肤的血流明显增加，流向肠道、肾和脾的血流减少。同时因为大量出汗散热，大循环的血容量减少，心 脏做功需求也明显增加[33]。机体可通过增加心脏每搏输出量和心率来适应这种高代谢率状态(持续大于最大 耗氧量的75%)，如循环过负荷就会发生急性循环障碍，导致肠、肾、肝、脑等多器官的缺血缺氧性损害。
3、肠肝损伤与脓毒症：血流再分布时，肠道血流的持续减少可造成肠黏膜屏障受损，肠道通透性增加，导致肠道内的微生物和内毒素通过肠屏障进入门静脉。
4、炎症失调与凝血紊乱：高温造成的热损伤可通过损伤相关分子模式(DAMPs)与相应受体结合，促进肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β 及IL-6等细胞因子大量释放，加重器官衰竭。热损伤还可通过炎症诱导细胞毒性效应，导致细胞出现凋 亡、坏死和焦亡。细胞死亡后释放的DNA、组蛋白等物质可与纤维蛋白原组成多种细胞来源的胞外诱捕网 (ETs)，促进免疫血栓广泛形成，加重凝血功能障碍。
5、中枢神经系统损伤：热射病动物实验和临床死亡病例的尸检结果显示，热射病最易造成小脑损伤，在 发病24 h后可出现中脑、丘脑、扣带回、海马体等部位的损伤。
6、横纹肌溶解与肾损伤：热射病时核心体温过高可造成横纹肌细胞损伤，加上高强度运动可导致严重的横纹肌溶解，故多见于EHS。横纹肌溶解还可导致急性肾损伤，具体机制包括：(1)肌红蛋白对肾细胞的细胞毒性作用； (2)尿酸沉淀，导致肾小球血管内压力增加和肾小球滤过率降低；(3)肌红蛋白的血红素基团可引起肾血管收 缩和缺血，激活细胞因子级联反应；(4)血红素诱导的活性氧物质如超氧阴离子、过氧化氢或羟基自由基可直 接造成肾组织的氧化损伤。除横纹肌溶解外，热射病时血流再分布、容量不足和微血栓形成导致的肾灌注 下降，以及肾组织的过度炎症反应也是导致急性肾损伤的重要原因。
7、肺损伤：热射病时发生肺损伤的机制主要包括：(1)热应激对肺组织的细胞毒性作用，可造成细胞骨 架以及线粒体、溶酶体、高尔基体和内质网等细胞器的损伤，直接导致肺泡上皮细胞的程序性坏死；(2)热应 激诱导的炎症反应释放大量炎性介质，造成肺泡毛细血管损伤，引起高通透性肺水肿和肺顺应性改变；(3)热 应激可促进超氧化物歧化酶、水通道蛋白3和血红素加氧酶1等基因的表达，加剧氧化应激反应，从而导致 血管炎症和内皮功能障碍；(4)热应激造成肺血管内皮细胞损伤，促发凝血级联反应形成微血栓，加重肺组织 缺血缺氧；(5)热射病继发脓毒症可加重肺损伤。
推荐意见4：
推荐应用颅脑CT动态评估热射病时的中枢神经系统损害(推荐强度Ⅰ，证据等级C)
推荐意见5：
推荐意见6：
推荐对血流动力学不稳定的热射病患者进行连续性血流动力学监测(推荐强度Ⅱ，证据等级D)
推荐意见7：
1、中枢神经系统功能：中枢神经系统功能障碍是热射病的主要特征，早期即可出现严重损害，表现为谵 妄、嗜睡、癫痫发作、昏迷等；还可出现其他神经系统异常表现，包括行为怪异、幻觉、角弓反张、去大脑 强直等。CT是针对中枢神经系统常用的检查方法。热射病发病早期头颅CT常无阳性发现，多于2~5 d后出现脑 实质弥漫性水肿。与创伤及卒中等造成的脑水肿相比，热射病患者的全脑 水肿多数可逆，7~10 d病情稳定后可逐渐消退。
2、凝血功能：在热应激或热射病早期，机体因交感神经兴奋、核心体温升高及血液浓缩可出现高凝状 态，患有基础疾病的CHS患者可发生血栓如深静脉血栓，甚至脑梗死。随着热应激反应的持续，机体因凝血 酶广泛活化而导致消耗性凝血病，凝血系统整体呈现低凝状态，临床可有出血表现，如皮肤淤点、淤斑、穿刺点出血、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿甚至颅内出血等。
3、循环功能：心肌损伤在热射病发病第1天即可出现，心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平明显 升高。大多数患者血流动力学早期表现为典型高动力状态，心脏指数(CI)增高，外周血管阻 力(SVR)降低。随着心脏损伤的加重，高动力状态可逐渐转变为低动力状态，表 现为CI降低，SVR增高。
4、肝功能：热射病时肝损伤常见的临床表现为乏力、食欲缺乏和巩膜黄染。实验室检查显示，谷草转氨酶 (AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平在发病后迅速升高，第3~4天 达峰值(部分患者也可在2周时达峰)，AST和ALT最高可升至10 000 U/L以上，之后随病情好转逐渐下降；而 胆红素的升高相对滞后，通常在热射病发病后24~72 h开始升高，可高达400 μmol/L以上。以间接胆红素 升高为主的进行性黄疸往往提示预后不良。
5、肾功能：热射病患者多存在肾损伤，与直接热损伤、肾灌注不足、横纹肌溶解及DIC等多种因素有 关，表现为少尿、无尿，尿色深(浓茶色或酱油色尿)。尿常规可见大量颗粒管型和红细胞。25%~35%的EHS 患者和5%的CHS患者可出现急性少尿型肾衰竭。除血肌酐水平升高可诊断急性肾损伤以外，血浆和尿液 的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平升高也被认为是诊 断热射病性肾损伤的敏感指标。
5、横纹肌溶解：横纹肌溶解是热射病的严重并发症，可表现为肌肉酸痛/僵硬、肌无力、茶色尿、酱油 色尿，后期可出现肌肿胀、骨筋膜室综合征，最终导致急性肾衰竭。
6、胃肠功能：热射病急性期因胃肠道黏膜缺血导致肠动力下降，发病72 h内即可出现胃肠功能紊乱，如 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、排大量水样便，严重者可出现消化道出血、穿孔、腹膜炎、腹腔高压等。胃肠超声检查常可见肠壁水肿、肠管扩张或肠腔积液。如因肠源性感染继发脓毒性休克，可严重影响热射病患 者的预后。
7、呼吸功能：热射病早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等，约60%的患者需要机械通气，其中约10% 的患者可发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。动脉血气常提示代谢性酸 中毒、呼吸性碱中毒、高乳酸血症、低氧血症等。
8、呼吸功能：热射病早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等，约60%的患者需要机械通气，其中约10% 的患者可发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。动脉血气常提示代谢性酸 中毒、呼吸性碱中毒、高乳酸血症、低氧血症等。
9、内环境紊乱：热射病急性期因大量出汗可导致低钾、低钠血症，如合并肾损伤、横纹肌溶解可导致高 钾血症[80]。此外，部分未经适应性训练者进行高强度运动时，血液中的乳酸水平可迅速升高至20倍，以至于 体内无法有效缓冲，可使pH值暂时下降到6.8。多数情况下，休息期间乳酸可被肝脏迅速代谢，pH值可纠正 至正常范围。但在极少数情况下，严重的酸中毒可导致恶性心律失常乃至心搏骤停。
推荐意见8：
推荐使用中国热射病和HIC诊断标 准进行早期诊断，应用热射病危重程度评分系统 (heatstroke severity scoring system，HSSS)对热射病的危 重程度进行每日评价(推荐强度Ⅰ，证据等级C)
1、热射病的诊断标准：由病史信息中任意一条 加上临床表现中的任意一条，且不能用其他原因解 释时，应考虑热射病的诊断(表5)。此外，由于CHS 与 EHS 不同，在诊断时需要根据患者的病史特点和 临床表现进行分型(表6)。
2、HIC诊断标准：热射病患者初到医院急诊时即应采用HIC诊断评分系统进行诊断。该诊断评分系统包 括热射病发病后的最高核心体温、PT及D-二聚体共3个变量，积分≥3分即可诊断HIC(表7)。在热射病发病 急性期，因血液浓缩的影响，患者早期的血小板计数往往处于相对减少状态，故早期用于诊断HIC的敏感度不高。此外，由于核心体温会受到降温措施的影 响，因此 HIC 的诊断应在热射病患者初入急诊时进 行。HIC诊断成立时，即可考虑开始抗凝治疗。
3、热射病的危重程度评估：热射病病情发展快， 且涉及多个器官，迄今尚无统一的病情评估标准。因 此，本指南根据热损伤的特点，综合现有研究选择热 射病靶器官常用指标制定HSSS，用于每日评估热射病 的危重程度和疗效[82](表 8)。HSSS 共包括核心体温、 氧合指数、血小板计数、胆红素、血压、血乳酸、格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma score，GCS)、肌酐(或尿 量)共8个变量，每项可评0~4分，其中未达1分标准可评为0分，最高总分为32分，得分为1~10分时认为热 射病病情为轻度，11~20分病情为中度，>20分时病情为重度。
热射病的救治生命链由快速识别、现场急救、后送转运、医院救治、康复与返岗5个环节 组成(图2)。
推荐意见9：
卫生人员应在5 min内完成热射病的快速识别与评估(推荐强度Ⅰ，证据等级C)
推荐意见10：
热射病的降温治疗要在发病30 min内将核心体温降至<39.0 ℃，在发病2 h内降至<38.5 ℃ (推荐强度Ⅰ，证据等级B)
推荐意见11：
推荐意见12：
现场降温效果不理想的热射病患者应边降温边后送(推荐强度Ⅰ，证据等级B)
现场救治六步法： 脱、泡、测、补、通、静。热射病的现场救治应遵循“边降温边转运”的原则，当降温与转运存在冲突时， 应做到“降温第一，转运第二”。
1、立即脱离热环境
2、快速有效降温：EHS救治的现场降温目标是在发病10 min内启动降温，发病30 min内将核心体温降 至<39.0 ℃，发病2 h内降至<38.5 ℃，故所采用的降温速率应达到0.155 ℃/min以上。
3、准确测量体温：快速准确测量核心体温是准确评估病情和指导有效降温的前提。
4、快速补液：应在现场快速建立静脉通路，首选外周较粗的静脉，建议建立外周双通路，优选套管针 而非钢针，因后者不易固定。如有条件也可建立骨髓腔液体通路。输注液体首选含钠液体(如生理盐水或林 格液)。通常在现场第1小时输液总量1500~2000 ml。
5、管理气道：应将昏迷患者头偏向一侧，及时清除气道内分泌物，保持呼吸道通畅。
6、控制抽搐：抽搐、躁动不仅会干扰降温治疗，还可使产热及耗氧量增加，加剧神经系统损伤。
7、后送转运
8、医院救治
推荐意见13：
常规降温方法效果不理想的热射 病患者应尽早行血液净化治疗(推荐强度Ⅰ，证据等 级C)
推荐意见14：
热射病患者应在血流动力学监测下进行精准液体管理(推荐强度Ⅰ，证据等级C)
推荐意见15：
推荐意见16：
伴有中枢神经系统损害的热射病患者应尽早行气管插管(推荐强度Ⅰ，证据等级C)
推荐意见17：
符合HIC诊断标准的患者，在排除活动性出血的前提下，应尽早启动抗凝治疗(推荐强度 Ⅱ，证据等级C)
1、抗凝时机：抗凝治疗可减少凝血物质的过度消耗，减轻微循环血栓负荷，改善器官灌注。最新观点认为，热射病一旦符合HIC的诊断标准，即可启动抗凝治疗。需要注意的是，活动 性出血是抗凝治疗的禁忌证，如存在活动性出血(如颅内出血、消化道大出血等)，需在出血基本控制后再评 估抗凝指征(图4)。
2、抗凝药物的选择与剂量：抗凝药物宜选择胃肠外抗凝药物，以静脉用药为宜。供选择的药物包括：
(1)普通肝素(UFH)：因 UFH 具 有半衰期短、监测方便和可用鱼精蛋白中和的优点， 建议首选 UFH 治疗。
(2)低分子肝 素。低分子肝素因半衰期长，不易调整和监测剂量，建议在急性凝血功能障碍缓解后作为肝素的替代选择继 续抗凝治疗。
(3)阿加曲班。患者对肝 素过敏或出现HIT时可选择阿加曲班进行抗凝。阿加曲班为直接凝血酶抑制剂，在肝脏代谢，可导致凝血酶时间(TT)明显延长。
(4)甲磺酸萘莫司他。该药可抑制活化的凝血因子Ⅱa、Ⅹa、Ⅺa及组织因子TF-Ⅶ复合物，同时还具有抗 血小板聚集、抑制纤溶酶、抗炎及保护血管内皮的作用。
3、停药时机：当凝血功能基本纠正，具体表现为血小板计数可自行维持在正常水平，TAT、D-二聚体、TEG等凝血指标基本正常即可停用抗凝药物。
推荐意见18：
对有出血倾向或发生出血的热射病患者，应采用目标导向的替代治疗(推荐强度Ⅱ，证据 等级D)
推荐意见19：
热射病患者并发脓毒症休克的高危因素包括：
(1)高热时间过长
(2)早期降温效果不佳
(3)热射病发病前发生感冒、腹泻
(4)热射 病发病后出现明显腹泻
(5)热射病发病后出现淋巴细胞计数减少
(6)热射病合并低心排血量且需大剂量血管活性药物维持血压
(7)热射病合并肝功能障碍持续加重
(8)热射病发生后高乳酸血症长时间不能纠正
推荐意见20：
对疑似合并脓毒症的热射病患者应尽早使用广谱抗生素控制感染(推荐强度Ⅰ，证据等 级D)
抗炎治疗：
(1)小剂量糖皮质激素，具体方案为 氢化可的松200 mg/d或甲泼尼龙40 mg/d，不超过7d
(2)蛋白酶抑制剂，具体方案为乌司他丁10~30万U，3次/d，疗程7d。
推荐意见21：
1、血液净化对重症热射病患者的治疗作用包括：
(1)实现有效的血管 内降温
(2)对合并急性肾损伤的热射病患者实现精确容量管理
(3)纠正电解质紊乱和酸中毒，维持内环境 稳定
(4)清除炎性介质和代谢废物，减轻器官负担和继发损伤
2、热射病患者启动 CBP 治疗的指征包括：
(1)一般物理降温方法无效且体温持续>40 ℃超过 2 h
(2)血 钾>6.5 mmol/L
(3)CK>5000 U/L，或上升速度超过1倍/12 h，出现急性肾损伤表现
(4)少尿、无尿，或难以 控制的容量超负荷
(5)血肌酐每日的递增值>44.2 μmol/L或上升至基线值的2倍
(6)难以纠正的电解质和酸 碱平衡紊乱。
3、停用CBP的指征为：
(1)生命体征和病情稳定
(2)CK<1000 U/L
(3)水、电解质和酸碱平衡紊 乱得以纠正
(4)尿量>1500 ml/d或肾功能恢复正常。
推荐意见22：
热射病患者合并急性肝衰竭时，可尽快启动人工肝治疗(推荐强度Ⅱ，证据等级D)
推荐意见23：
如患者血流动力学及内环境稳定，且无消化道出血和麻痹性肠梗阻，应尽早给予肠内营养。不能经口进食者可通过鼻胃或鼻空肠管途径给予营养，管饲时患者头部需抬高30°~45°，以减少吸入性肺炎的发生。肠内营养输注应遵守由少到多、由慢到快、由稀到浓循序渐进的原则，温度宜保持在37~40 ℃。肠内营养用鼻饲泵连续输注，一般从20 ml/h 开始，若能耐受，则逐渐增加速度。对不耐受者，可将速度减至能耐受的水平，以后再逐渐增加。
应根据患者肝肾功能损伤的程度制定营养方案。肠内营养制剂分为短肽制剂和整蛋白型匀浆膳。胃肠道功能障碍者选择肠内营养制剂时，需先从短肽制剂逐渐过渡到整蛋白型匀浆膳。病情危重时，可采用允许性低营养摄入来保持摄入的热量为20~25 kcal/(kg.d)。可应用床旁超声评估胃肠功能耐受情况。如果患者出现腹胀、腹痛，特别是腹腔压力增高时，应减量或停止肠内营养。
推荐意见24：
推荐意见24：EHS患者临床痊愈后，可进行热耐力测试及重建治疗(推荐强度Ⅰ，证据等级D)
推荐意见25：