微精选

青少年特发性脊柱侧凸（adolescent  idiopathic scoliosis，  AIS）是脊柱侧凸中最常见的类型，在中小学生中发病率为1%—3%，60%—80%的病例发生在女孩中[1]。AIS的主要临床表现是脊柱侧凸和旋转，外形不对称。随着年龄的增加，侧凸畸形逐渐加重，导致椎管狭窄、脊柱失代偿，进一步发展很可能出现背部疼痛、神经根疼痛、骨密度下降及心肺功能下降等[2]。尽管对AIS的病因学进行了大量的研究，但至今引起其发生、发展的确切因素尚不清楚；国内外大部分研究主要集中于生长率、肌肉功能、姿势平衡等方面。肌肉生物力学异常在AIS发生进展中起着重要作用，脊柱韧带和肌肉结构异常，引起脊椎节段间结构位置及头、躯干、骨盆姿势改变，从而影响本体感受器的信息输入及传导导致神经肌肉激活异常、姿势控制障碍，进一步加重侧凸畸形[3]。目前肌肉生物力学机制是临床上AIS诊疗的关键因素和靶点。

一般需根据患者年龄、侧凸程度和进展情况来选择和制定康复治疗方案，早期发现、早期矫治是获得良好治疗效果的关键[4]。AIS以保守治疗为主，严重患者需手术干预。国际脊柱侧凸矫形和康复治疗协会指南推荐：Cobb角在10°—20°属于轻度侧凸，选择特定性运动疗法；Cobb角在20°—45°属于中度侧凸，推荐支具治疗+运动疗法[5—6]。椎旁肌作为躯干姿势反射的效应器，在控制脊柱稳定性方面发挥着关键作用。有学者应用表面肌电图（surface  electromyography，  sEMG）检测AIS患者椎旁肌的表面电信号，发现凸侧竖脊肌、斜方肌及背阔肌活动明显升高，椎旁肌功能失调可引起脊柱侧凸进一步发展[7]。

然而，目前应用sEMG针对AIS的功能研究主要将不同侧凸类型、不同侧凸角度的受试者数据一起统计分析，导致结果容易存在偏差。本研究是在既往研究的基础上[8—9]，进一步采用sEMG观察中度、S型侧凸的AIS患者与健康受试者胸腰背部椎旁肌电活动，比较二者EMG信号时域、频域特征的变化特征，探讨这一类型AIS患者胸腰背部肌肉神经电兴奋活动变化规律；加入非线性指标分析不同状态下Lempel-Ziv（LZ）复杂度的变化特点，探讨其在完成动作时中枢调控核心肌肉动作的复杂程度变化；并对受试者随访3年，以进一步了解侧凸畸形进展情况，从而综合获取AIS椎旁肌神经肌肉激活异常在脊椎运动障碍和侧凸发生发展中的病因机制。

1.1  一般资料
选取2020年1月至2021年1月在中山大学附属第一医院康复医学科门诊及住院的AIS患者19例，均是胸段为主弯的S型侧凸；其中女15例，男4例；年龄11—17岁，平均（13.95±1.58）岁，记录所有AIS患者的初发年龄；BMI（17.71±1.29）。所有受试者均拍摄脊柱全长X线片，评估侧凸类型、角度Cobb角等，并随访1年、2年、3年后胸段Cobb角的变化及疾病转归情况。纳入标准：①根据病史、症状、体征结合脊柱X线结果明确诊断为AIS，且胸段Cobb角为20°—45°、S型侧凸（胸段向右侧凸、腰段向左侧凸），伴或不伴脊柱疼痛不适，无其他伴随症状；②无脊柱外伤和手术史，无风湿和感染性等疾病；③无精神或神经系统疾病，无严重心、肝、肾等器质性疾病。

另外选择居住地相同或相近且性别、年龄相匹配的健康受试者（非脊柱侧凸）21例作为正常对照组，其中女14例，男7例；年龄12—17岁，平均（14.57±1.43）岁；BMI（17.77±0.91）。两组间年龄、性别及BMI等无显著性差异（P＞0.05）。本项目获得中山大学附属第一医院伦理委员会认可（伦理批号：[2019]407号），所有受试者签署了知情同意书。

1.2  数据采集
采用绍兴UMI-SE-I型表面肌电分析系统对受试者胸腰段椎旁肌放松和收缩时的肌电活动进行检测（室温约25℃）。原始EMG信号记录的取样率>3000Hz，分辨率为0.1μV，通频带宽为15—1000Hz，共模抑制比>110db，噪音<1μV。

受试者俯卧于治疗床上，双臂放松置于躯干两侧。每位受试者同时记录胸腰段椎旁肌4导联表面肌电信号，粘贴电极方法：①S型AIS组：记录电极对1、2贴于胸段最大Cobb角相应顶椎平对脊柱中线左、右侧旁开2cm处（即电极对1为胸段椎旁肌凹侧、电极对2为胸段椎旁肌凸侧），电极对3、4贴于腰段Cobb角相应顶椎平对脊柱中线左、右侧旁开2cm处（即电极对3为腰段椎旁肌凸侧、电极对4为腰段椎旁肌凹侧）；②对照组：结合AIS患者胸腰段侧凸相应脊椎位置，胸段记录电极对1、2贴于T8-10脊椎平对脊柱中线左、右侧旁开2cm处，腰段记录电极对3、4贴于L1-3椎平对脊柱中线左、右侧旁开2cm处；地电极均置于相应记录电极外侧4—5cm处。

采集胸腰段椎旁肌静息及收缩时的肌电信号，具体步骤如下：①静息态：采集受试者椎旁肌放松时的肌电值，持续30s；②肌力测试：嘱受试者进行椎旁肌最大随意等长收缩，即以最大力量进行腰背肌等长收缩测试（Biering-Sorensen  test，  BST）：受试者取俯卧位，下半身用三条缚带固定于治疗床上，髂前上棘位于床缘，上半身悬空处于水平位，持续5s，休息10s，共记录3次，取平均值。③耐力测试：休息2—3min后，嘱受试者以最大力量进行BST运动，持续30s。

1.3  数据处理
将试验过程中贮存在随机存取存储器中的肌电信号经光纤传递至计算机，对EMG信号进行快速傅利叶转换获得肌电频谱，提取胸腰段椎旁肌电信号的平均肌电值（average  electromyography， AEMG）、均方根值（root mean square， RMS）、中位频率（median  frequency， MF）及平均功率频率（mean power frequency，  MPF），并提取胸腰段椎旁肌3种不同状态下（静息状态、最大肌力、耐力收缩）电信号的非线性动力学特征LZ复杂度变化。

采用凸/凹侧比值、凸凹侧差异率进一步分析AIS脊柱双侧肌肉失衡情况[9]。当椎旁肌平均肌电值凸侧＞凹侧时，凸凹侧差异率=（凸侧-凹侧）/凹侧×100%；当肌电值凹侧＞凸侧时，凸凹侧肌电差异率=（凹侧-凸侧）/凸侧×100%。

1.4  统计学分析
采用SPSS   13.0软件对研究对象的一般资料、Cobb角、肌电值等数据进行统计分析，计量资料采用均数±标准差表示。采用独立样本t检验比较AIS患者与正常对照组胸腰段椎旁肌收缩时AEMG、RMS、MF、MPF的差异，并采用配对t检验分析AIS胸腰段椎旁肌凸侧与凹侧EMG差异。采用两因素重复测量方差分析（two-way  repeated measures  ANOVA）分析非线性指标LZ复杂度在两组间3种不同状态下的差异，多重比较采用Bonferroni校正（方差齐时）。为了进一步分析侧凸角度对椎旁肌电信号的影响，采用Pearson相关分析AIS患者Cobb角与胸腰段凸凹侧AEMG、MF及LZ复杂度的相关性。

2.1  一般资料结果
所有受试者均顺利完成试验，均符合入组标准。纳入的19例AIS患者肌电检测时主弯胸段Cobb角平均为（31.11±7.67）°。部分AIS患者（4/19）已出现颈部不适、胸腰背部疼痛。经过脊柱侧凸矫正体操（19/19）及脊柱支具（15/19）等康复干预后，所有患者随访3年疾病转归结果为好转的（即Cobb角较肌电检测时变小）有6例、稳定的（即Cobb角较肌电检测时不变，Cobb角改变<5°）有4例，加重的（即Cobb角较肌电检测时变大）有9例；其中加重明显最终接受手术治疗的有2例（Cobb角分别为46°及72°），见表1。

本研究还发现，并非所有S型AIS患者胸段及腰段肌电值均表现为凸侧大于凹侧：胸段AEMG凸侧大于凹侧有13例，凸侧小于凹侧有6例；腰段AEMG凸侧大于凹侧有14例，凸侧小于凹侧有5例（见表1）。

2.2  中度S型AIS椎旁肌凸凹侧EMG信号时域指标变化
与健康受试者相比，中度S型AIS患者胸段椎旁肌时域指标凹侧AEMG、RMS显著减低（P＜0.05）。AIS患者胸段椎旁肌凸、凹侧间AEMG、RMS具有显著性差异（P＜0.05），而腰段椎旁肌凸、凹侧AEMG、RMS无明显差异（P＞0.05），见表2—3。AIS患者胸段与腰段椎旁肌的AEMG、RMS凸/凹侧比值、凸凹侧差异率存在明显差异（P＜0.05），见表4。

2.3  中度S型AIS椎旁肌凸凹侧EMG信号频域指标变化
与健康受试者相比，中度S型AIS患者腰段椎旁肌凸侧MF、MPF显著减低（P＜0.05）；但S型AIS患者胸段凸凹侧频域指标MF、MPF无明显差异（P＞0.05），见表5—6。

2.4  中度S型AIS椎旁肌凹凸侧EMG信号非线性指标变化
中度S型AIS患者胸腰段椎旁肌LZ复杂度在不同状态下（静息状态、最大肌力、耐力收缩）差异有显著性意义（P＜0.001），其中肌肉收缩时高于静息状态时（P＜0.05），而最大肌力和耐力收缩时肌电无明显差异（Bonferroni校正，P=0.326/0.233），见表7。S型AIS患者3种不同状态下胸腰段椎旁肌凸、凹侧LZ复杂度无明显差异（P＞0.05），见表8。

2.5  中度S型AIS椎旁肌凹凸侧EMG信号各指标与胸段Cobb角的相关分析
中度S型AIS患者胸段Cobb角大小与胸段椎旁肌凹侧时域指标AEMG改变呈显著负相关（P=0.038），与腰段椎旁肌凸侧频域指标MF呈显著负相关（P=0.013）。中度S型AIS患者Cobb角与胸段凸侧、腰段凸凹侧AEMG无明显相关关系（P＞0.05），与胸段凸凹侧、腰段凹侧MF改变无明显相关关系（P＞0.05）。中度S型AIS患者Cobb角与胸腰段凸凹侧非线性指标LZ复杂度无明显相关关系（P＞0.05）。

sEMG是一种客观、实时、可量化的神经肌肉功能检查方法，可通过肌电信号特征评估AIS患者椎旁肌功能和生物力学特性，从而进一步明确椎旁肌激活模式变化在脊柱侧凸发生发展中的作用[10]。研究发现，AIS患者凸、凹侧椎旁肌平均肌电比值与Cobb角呈正相关，即Cobb角度越大，凸凹侧的肌力差异越大[9]；也就是说，脊柱的力学异常越明显，凸、凹侧椎旁肌肉失衡越明显，神经电活动异常也越为明显。本研究聚焦于分析中度S型AIS患者胸腰段椎旁肌EMG信号的时频及非线性特征变化，发现这一类型AIS椎旁肌电活动异常——胸段凹侧AEMG、RMS显著减低，腰段凸侧MF、MPF明显减低，提示此类患者脊柱旁胸段凸、凹侧椎旁肌表面肌电活动不对称，容易疲劳，这可能是AIS患者多数合并腰背部疼痛的关键病因。

时域分析是将肌电信号看作时间的函数，通过计算信号均值等指标从而反映信号振幅在时间维度方面的变化情况，分析参数包括AEMG、RMS、平均振幅等[11]。AEMG主要用于描述单位时间内EMG信号振幅的变化特征，主要反映运动单位募集的数量、类型及同步化程度，与不同肌肉负荷强度条件下的中枢控制功能有关。RMS描述的是一段时间内所有振幅的均方根值，与运动单位募集数量的多少和兴奋节律有关[11]。我们研究发现：AIS患者脊柱旁顶椎区凸、凹侧椎旁肌表面肌电活动不对称，胸段凹侧AEMG、RMS显著低于凸侧，且胸段椎旁肌凹侧AEMG改变与Cobb角呈显著负相关，提示中度S型AIS患者胸段凸、凹侧椎旁肌肉失衡明显。有研究表明，与凸侧椎旁肌肉相比，AIS顶椎区凹侧椎旁肌肉表现出更大的纤维化和脂肪退化[12]。凹凸侧椎旁肌结构形态和肌力变化导致双侧肌肉发力不平衡，可能引起相关肌肉神经兴奋性代偿升高牵拉脊柱进一步引起侧凸畸形加重[7]。AIS患者胸段椎旁肌凹侧激活延迟导致协调控制功能出现障碍，脊椎稳定性降低，从而引起周围组织韧带、关节等进一步损伤，容易引起肌肉劳损、疼痛[13]。需要注意的是，与既往研究结果“C型右侧凸胸段凸侧椎旁肌电活动更强”不同的是[14—15]，组间比较发现，中度S型AIS患者胸段椎旁肌凸侧AEMG、RMS未明显高于对照组相应节段的肌电值，进一步支持了“AIS凸侧椎旁肌纤维类型与正常人无差异，凹侧椎旁肌受AIS影响最大”的观点[15]。“胸段右侧凸、腰段左侧凸”这种S型脊柱侧凸，腰段侧凸改变可能是中枢对胸段脊椎功能障碍的补偿机制发挥了作用，导致与C型AIS所表现的“凸侧椎旁肌继发性代偿激活[14—15]”呈现出不同的结果。同时我们发现：部分患者胸段、腰段肌电值表现为凹侧大于凸侧，提示：当分析脊柱凸凹侧是否存在肌肉失衡时，仅采用（凸侧-凹侧）的AEMG差值进行计算可能存在误差甚至错误，而凸凹侧差异率这一指标用来分析AIS脊柱双侧肌肉失衡情况更为可靠，更能得出有指导意义的结果。以上结果进一步说明，当采用电刺激针对AIS进行治疗时，需先进行sEMG检查以进一步明确凸凹侧肌电值变化特征，以避免电刺激治疗过分激活肌电值更高的凹侧肌肉（通常默认方案是刺激凹侧[5]）,进而导致脊柱失衡进一步加重，这在临床工作中是需要进一步调整、修正的。值得注意的是，AEMG这一指标易受性别因素影响，AIS好发于青少年女性，本研究纳入女性患者多于男性，可能会对研究结果有一定的影响。

频域分析的是肌电信号在不同频率分量的变化，反映肌肉疲劳和神经肌肉功能变化，主要指标包括MF、MPF及其变化斜率[16]。MF是指骨骼肌收缩过程中肌纤维放电频率的中间值，在肌肉收缩中随力的增加而增加。MPF表示过功率谱曲线重心的频率，对低负荷条件下的频谱变化有高度敏感性。MF反映频谱特征变化优于MPF，而MPF反映肌肉活动状态和功能状态更敏感[16]。椎旁肌耐力特性与脊柱的整体功能密切相关肌电频谱变化特点能客观地评价胸腰段椎旁肌的疲劳情况。超声显像法发现不同类型的AIS患者腰椎两侧多裂肌的横截面积显像不对称，胸腰段S型侧凸L4水平凸侧多裂肌的横截面积小于凹侧[17]。有一项研究发现，AIS患者椎旁肌的肌纤维类型发生变化，表现为I型慢肌纤维比例下降，即椎旁肌从需氧、收缩持久缓慢、耐疲劳的肌纤维，向不需氧、可酵解产能的收缩速度快而易疲劳的肌纤维转变[18]。本研究分析显示中度S型AIS患者在运动负荷过程中腰段凸侧椎旁肌MF、MPF均值明显低于正常人，且其改变与Cobb角呈负相关关系；而主弯胸段凸凹侧频域指标无明显差异。这一研究结果可能与腰椎活动度较胸椎大，胸段肌肉明显失衡导致胸腰段肌肉协同收缩功能障碍，进而引起腰段椎旁肌尤其凸侧承受更高的负荷需求、凸侧肌肉活动持续时间延长或肌肉活动次数增加，更容易引起腰段凸侧椎旁肌疲劳[7]。AIS患者通常伴有腰部疼痛这一临床特征进一步验证了上述的假设。AIS患者侧凸度数进展风险与凸侧椎旁肌I型纤维比例的增加显著相关[19]，因此，腰段凸侧椎旁肌MF、MPF是否存在下降及其下降的程度，可能可以作为侧凸进展高风险的标志之一。

脊柱稳定性受中枢神经系统调控机制的影响[20—21]，提取EMG信号中所蕴含的非线性动力学信息可以提供更多、更有效的量化分析指标，是对时、频域特征分析的补充。LZ复杂度是描述信号随机性的一种重要参数，是从神经调控的角度分析完成某个动作中枢调控机制的复杂性[22]。我们研究发现，AIS患者胸腰段椎旁肌LZ复杂度在不同状态下——运动、静息时存在明显差异，但最大肌力与耐力收缩时的差异无显著性意义，这与本课题组既往研究脊柱稳定肌的肌电结果一致[23—24]，LZ复杂度均值在静息状态明显低于肌肉收缩状态，可能与节省能量现象有关（健康与日常活动之间的关系与生理系统适应刺激的能力）[20]。Pinchuk等[25]通过脑电图发现AIS脑内（包括丘脑、松果体、下丘脑等）生物电活动异常与侧凸角度、弯曲方向有关，且随着侧凸角度的进展这种脑功能活动改变更为明显。然而，与正常对照组相比，AIS患者在等长运动负荷过程中胸腰段椎旁肌肌电非线性指标LZ复杂度无明显异常，凹凸侧亦无显著性差异。出现上述结果的可能原因是：①在对称性运动过程中，脊柱双侧核心稳定肌是对称收缩的[23，26]，即使AIS椎旁肌功能失衡但大脑对脊柱肌肉的调节与控制仍表现为整体的、对称性的，这种对称性是可以减少肌肉不均衡对脊椎稳定性的影响。②所纳入受试者均为青少年患者，中度AIS脊柱肌肉失衡尚未影响大脑对脊柱肌肉的协调控制，即中枢对凸凹侧椎旁肌仍存在正常的调节和控制能力；是否随着患者年龄增大、疾病进展、病程延长，中枢对核心稳定肌肉的调节和控制能力会进一步下降、肌肉功能下降进一步影响身体姿势的整体控制等，还需在后续的研究中进一步探讨；③胸段右侧凸、腰段左侧凸这种S型脊柱侧凸类型，可能是生长发育时期中枢神经系统对脊柱调节功能障碍引发的一种补偿机制，即S型已是中枢与外周相互影响的一种结果[25]；然而中枢调控椎旁肌是通过怎样的神经环路引起其生物力学变化使二者相互影响、相互制约，目前还不清楚。

综上所述，本研究采用sEMG分析中度S型AIS患者胸腰段椎旁肌EMG信号的时频特征及非线性指标变化，发现最大等长收缩过程中胸段凹侧时域指标AEMG、RMS显著减低，腰段凸侧频域指标MF、MPF明显减低，而胸腰段凹凸侧LZ复杂度无明显差异，提示AIS胸段凹侧椎旁肌激活延迟，这种肌肉发力不平衡的椎旁肌生物力学变化进一步影响腰段肌肉功能导致其凸侧肌肉耐力变差。这些研究结果进一步证明局部稳定肌失衡，肌电改变可能是脊椎运动障碍和侧凸进展并引起脊柱疼痛的关键病因，这使我们更好地理解AIS神经肌肉运动模式、动作执行相关过程的中枢参与的可能机制及其对神经肌肉的调控机理。同时，我们研究结果提示：中度S型AIS患者经康复治疗可得到一定改善，但仍有很大一部分患者无法避免脊柱侧凸进一步加重，因此针对轻中度AIS患者及早识别、及早干预尤为重要。通过分析椎旁肌电活动特征可以预测AIS患者脊柱侧凸进一步发展，为加强和促进AIS防治工作及制定更有针对性、更有效的康复方案提供了新的思路。当然由于本研究样本量相对较小，所得结果仍需进一步验证。下一步研究可进一步增大样本量，延长随访时间，按初发年龄、干预方法及运动训练坚持情况等分成不同组别，观察不同类别AIS患者脊柱肌电信号特征变化规律以更客观地阐明椎旁肌功能变化与侧凸畸形预后/结局的关联性。如何根据所检测到的椎旁肌功能变化进行针对性的康复治疗和运动训练，并将其作为一个客观指标进行疗效评价及功能转归预测，也是后期研究的重要方向。