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心包疾病代表了一组异质性的疾病谱，包括心包的急性和慢性炎症（心包炎）、心包积液、缩窄性心包炎和恶性浸润的心包肿块（图 1）。心包炎的临床管理可能具有挑战性，专注于诊断、风险分层和治疗的共识指南对于标准化护理、减少临床实践中的差异以及改善患者预后至关重要。2025ACC简明临床指南（CCG 探讨了急性和复发性心包炎及其并发症的诊断和治疗进展，采用多模态成像指导的治疗方法。
本文供心脏病专家、急诊和内科医生、初级保健医生、风湿病专家等心血管护理团队成员参考
本 CCG 假定医生将与适当的专家合作，例如心脏病专家、药剂师和/或其他相关专家（例如，风湿病专家、心脏外科医生、放射科医生），和/或心包卓越中心项目成员，包括高级实践提供者，以指导临床管理。
在所有情况下，临床管理都应以循证临床判断为指导，并结合患者偏好和价值观的共同决策。
本 CCG 基于最新的心包证据和文献。在任何时候，医生都应意识到本 CCG 的建议可能会被新数据所取代。
心包炎： 心包炎症导致特征性胸膜炎样胸痛，可能伴有听诊心包摩擦音、典型的心电图变化、新发或加重的心包积液以及实验室检查炎症标志物升高。参见文件中的新型诊断标准。
心包积液： 心包腔内液体积聚，可通过超声心动图等心脏成像可见。
心脏压塞： 心包腔内异常液体积聚压迫心脏，导致心输出量受损和血流动力学障碍。
缩窄性心包炎： 心包弹性丧失且常异常增厚，损害舒张期充盈并导致心力衰竭综合征。这可以是短暂性/亚急性（主要为炎症性且可逆）或晚期/慢性（常钙化且不可逆）缩窄性心包炎。
渗出缩窄性心包炎： 即使引流心包积液后仍存在持续性缩窄性生理状态。
注：本文内 ACC = 美国心脏病学会；CCG = 简明临床指南；CCT = 心脏计算机断层扫描；CMR = 心脏磁共振；CRP = C反应蛋白；IL-1 = 白细胞介素-1；LGE = 晚期钆增强；NSAID = 非甾体抗炎药；PDC = 心包疾病中心；TTE = 经胸超声心动图
图 1 新型临床与先进多模态影像评估指导心包炎治疗
中图： 心脏磁共振（CMR）成像显示心包晚期钆增强，提示存在炎症。
右图： 心脏计算机断层扫描（CCT）显示与缩窄性心包炎相符的心包钙化。
CMR: 心脏磁共振；CRP: C反应蛋白；CCT: 心脏计算机断层扫描；ECG: 心电图；echo: 超声心动图；ESR: 红细胞沉降率；IL: 白细胞介素；NSAID: 非甾体抗炎药
心包解剖结构通过其纤维壁层和弹性脏层的相互作用，在调节心脏压力-容积动力学方面起着关键作用，确保最佳的心室约束并在心脏周期中防止过度扩张。壁层心包是一个外层纤维囊，内衬单层间皮细胞，包裹近端大动脉、肺静脉和腔静脉，形成心包窦和隐窝。脏层心包是直接覆盖和保护心脏表面的浆膜。心包内 20 至 50 mL 的血清超滤液通过心外膜和壁层表面的淋巴管引流到纵隔、支气管周围和气管支气管淋巴结，从而增强心脏运动（图 2）。
（A）包含纵隔胸膜和心包外脂肪组织的心包。箭头指示胸骨心包韧带。
（C）纤维心包上部与主动脉（Ao）和肺动脉（PA）外膜相延续（红色箭头），下部固定于膈肌中心腱（白色箭头）。
（D）横窦的前（1）、上（2）、下（3）主动脉隐窝。改编自Klein等¹文献，经许可使用。IV=头臂静脉；SVC=上腔静脉
心包在心脏功能中扮演着多方面的角色，包括机械、膜性、代谢和韧带特性（表 1）。心包机械地限制短期心脏扩张，以优化心腔的压力-容积关系及其输出，减轻呼吸和体位变化的影响，并增强整体心包顺应性。心包的压力-容积关系是动态的，心脏容积的小幅增加导致腔内压力变化很小。当容积增加到超过正常心脏充盈的上限时，会出现一个急剧的转变，进一步的容积增加导致压力不成比例地增加。压力-容积关系的这种突然变化突显了心包囊有限的储备能力和降低的顺应性，限制了进一步的心脏扩张并导致心室相互依赖。尽管了解心包的功能，但心包缺失并不会改变心脏功能，如在心包切除术后的患者或先天性缺失者中所见。
心包炎占住院患者的 0.1%，占急诊科胸痛评估的 5%。约 0.2% 的心血管入院归因于急性心包炎，更常见于 16 至 65 岁的男性，并且估计每增加 10 岁，发病率下降 51%，尽管复发性心包炎在女性中更常见。心包炎根据病因、临床病程、形态学以及液体特征、大小和血流动力学的影响进行分类。在高收入国家，特发性和病毒性病因是心包炎最常见的原因，而在低收入国家，结核病（通常与 HIV 相关）是最常见的原因。表 2 总结了心包疾病的各种病因。
心包炎的特征是对心包间皮细胞损伤的严重炎症反应，由病毒感染的病毒、心脏手术或操作、或免疫紊乱等因素触发。初始免疫反应通常是由一个不相关的刺激物激活炎症小体（一种大分子细胞结构）引起的，然后激活炎症细胞因子，如白细胞介-1β。潜在病因，无论是感染性、自身免疫性还是与机械损伤相关，也通过不同的机制导致炎症，包括促炎基因和炎症小体成分的转录和翻译，导致 caspase-1 的激活和白细胞介素-1β 及其他炎症细胞因子的成熟。先天性和适应性免疫反应的紊乱导致了不同的临床表型，并解释了显著的患者水平变异性。免疫失调通常与复发性和慢性病例有关，识别这些紊乱可以优化靶向免疫抑制治疗（图 3）。
心包损伤导致DAMPs和PAMPs的释放，并诱导NF-κB的合成，从而增加炎症分子前体及相关细胞因子（NLRP3、ASC、半胱天冬酶-1前体）的转录，这些因子是NLRP3炎症小体聚合所必需的，最终释放IL-1β和IL-18。NF-κB刺激促进花生四烯酸途径及其后续前列腺素和血栓烷合成所需的磷脂酶A2的合成。IL-1受体占据核心地位，因为IL-1α在组织损伤时作为警报信号或DAMP释放，而IL-1β由炎症小体加工并释放，导致该过程的放大。
ASA = 乙酰水杨酸；ASC = 含羧基末端半胱天冬酶募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白；DAMP = 损伤相关分子模式；IL = 白细胞介素；NF-κB = 核因子κB；NLRP3 = 含NACHT、LRR和PYD结构域的蛋白3；NOD = 核苷酸结合寡聚化结构域；NSAID = 非甾体抗炎药；PAMP = 病原体相关分子模式；PLA2 = 磷脂酶A2；TLR = Toll样受体。
新型先进的多模态成像技术，如超声心动图、心脏磁共振（CMR）和心脏计算机断层扫描（CCT），在诊断、预后和管理中发挥着关键作用，提供对心包炎症、积液和缩窄性生理的详细评估，同时通过评估疾病活动性、监测进展和治疗反应来增强诊断精度。表 3 显示了多模态成像的标准成像技术和方案。
表3：用于评估心包疾病的标准多模态心脏成像技术与方案
CCT = 心脏计算机断层扫描；CMR = 心脏磁共振成像；CP = 缩窄性心包炎；CTP = 心脏压塞；ECG = 心电图；MC = 下腔静脉；LGE = 晚期钆增强；PEff = 心包积液；STIR = 短时反转恢复序列；T1W = T1加权；T2W = T2加权TTE = 经胸超声心动图
心包疾病中心（PDC）为管理心包疾病的复杂性提供了一个结构化的解决方案，否则可能会使医疗系统紧张。这些中心在改善复发性或难治性心包炎以及需要频繁随访的患者的护理和结局方面特别有效，同时减少了急诊就诊和住院次数。转诊至专业心包中心的指征包括复发性、持续性或慢性心包炎、疑似或确诊的缩窄性心包炎、需要心包引流或开窗术的大量或复杂性心包积液，或正在考虑高级治疗（如生物制剂和心包切除术）时。PDC 在筛选临床试验患者以及监测新兴治疗的反应和不良事件方面也发挥着至关重要的作用。图 4 总结了 PDC 的框架和关键组成部分。
APP = 高级实践提供者；CCT = 心脏计算机断层扫描；CMR = 心脏磁共振；ECG = 心电图。
此类 PDC 的开发始于需求评估，考虑当地疾病流行率、医疗差距和资源可用性。明确的协议至关重要，概述了员工职责、转诊流程、临床工作流程以及持续质量改进的策略。这些中心应提供获得专业资源的途径，包括多模态成像（例如，超声心动图、CMR、CCT）、风湿病学、传染病学、遗传学、与心胸外科的咨询以及专业药房。高级实践提供者在 PDC 的工作流程中扮演主要角色。清晰的沟通途径确保了及时的转诊和随访，特别是对于高优先级病例。PDC 的关键组成部分包括全面评估、及时的影像学和实验室检查以及个性化治疗计划。患者受益于关于自我管理策略的专门教育以及获得快速干预的机会，这有助于减轻疾病发作。随访计划根据个体患者需求进行调整，范围从活动期频繁访视（例如每 3 个月）到稳定期较少访视（例如每 6-12 个月）。药物调整、升级或减量的协议也是不可或缺的，确保在多学科团队合作下有效管理疾病。随着患者数量的增加，PDC 可以从更广泛的心血管服务的一部分演变为独立的单元，优化专业护理服务。通过改善患者结局和简化医疗资源利用，PDC 代表了在三级护理中心内管理这些疾病的一个有价值的模式。
基于专家共识，我们提出以下心包炎的新型诊断标准（图 5）：
1.胸膜炎样胸痛或具有提示性的等效临床表现（必须存在）
2.加上 ≥ 1 项额外发现（0 = 不太可能，1 = 可能，2 = 明确诊断）。
b. 心电图变化，包括弥漫性 ST 段抬高和/或 PR 段压低（高达 60%）
c. 炎症生物标志物升高（如 C 反应蛋白 [CRP]、血沉）
d. 心脏成像证据显示新发或加重的心包积液（尤其是超声心动图，其他成像方式作为替代）
e. 心脏成像证据显示心包炎症（心脏磁共振心包晚期钆增强和/或水肿，计算机断层扫描对比增强作为替代）
这些标准与先前 2015 年欧洲心脏病学会指南标准相比，更强调典型胸痛或等效临床表现（通常是尖锐的、胸膜炎样的、坐起或前倾可缓解）对于诊断的必要性，将同样升高的炎症生物标志物和多模态心脏成像的心包积液和炎症结果纳入标准，并分为明确、可能和不太可能的心包炎诊断类别。该诊断标准可能在急性心包炎患者中表现最佳，但也适用于复发/发作的患者。
约 15% 的患者将伴有心肌炎，如心包心肌炎（以心肌炎为主）或心肌心包炎（以心包炎为主），表现为心肌损伤标志物（肌钙蛋白）升高和左心室整体或区域收缩功能障碍。心包炎包括几种情况，包括一种非炎症表型（CRP 低或接近正常，通常与自身免疫性疾病相关），见于 10% 至 20% 的病例，以及一种炎症表型，见于 80% 至 90% 的患者。这些具有炎症表型和 CRP 升高的患者可表现为高热、中性粒细胞性白细胞增多以及心包和/或胸腔积液。如果使用适当的抗炎治疗，大多数急性心包炎病例将有一个良性病程并在没有复发的情况下消退。预后不良和/或需要住院的危险因素包括高热、亚急性病程、存在大量心包积液并伴有超声心动图显示压塞生理特征、对非甾体抗炎药（NSAIDs）无反应，以及并发心肌炎。
急性心包炎是指诊断后在 4 周内症状完全消退。复发性心包炎是指在初始发作后，在完成药物治疗后，症状缓解间隔期 ≥ 4 至 6 周后症状复发。初次发作后的复发率从 15% 到 30% 不等，首次复发后进一步增加到 50%。对 NSAIDs 缺乏反应、早期使用皮质类固醇、高 CRP 和 CMR 上严重的心包 LGE 是复发的危险因素。未达到缓解且症状持续 >4 至 6 周但 <3 个月后消退的患者不再属于急性心包炎，并被标记为持续性心包炎，这可能更具侵袭性，而慢性心包炎需要 >3 个月的症状。与急性心包炎一样，复发性或持续性/慢性心包炎的表现可以是炎症性或非炎症性，这种区别显著影响治疗方法。
评估始于全面的病史、体格检查、心电图和实验室测试，特别是血沉和 CRP 升高，如果怀疑心肌炎，还包括肌钙蛋白水平（图 5）。在存在个人和家族史或感染、自身免疫性疾病或恶性肿瘤风险因素的情况下，应进行相关调查。多模态心脏成像已成为评估心包炎的关键支柱。经胸超声心动图（TTE）仍然是评估疑似心包炎的首选成像方式。虽然通常正常，但 TTE 上的心包炎发现可能包括存在心包积液（无或有压塞）、心包增厚、缩窄性生理特征，和/或在心肌心包炎 setting 下的心肌受累（如左心室收缩功能障碍和/或区域壁运动异常）（表 4）。当这些异常发现存在时，TTE 可连续用于监测其改善或恶化（表 5）。TTE 的主要局限性是无法进行组织表征以识别和分级心包炎症。TTE 还将提供关于心脏腔室大小和功能、瓣膜异常、肺动脉高压和主动脉疾病的额外信息。经食管超声心动图和负荷超声心动图通常不用于诊断心包炎。
BB = 黑血成像；CCT = 心脏计算机断层扫描；CMR = 心脏磁共振；CP = 缩窄性心包炎；
CT = 计算机断层扫描；LGE = 延迟钆增强；PEff = 心包积液；T2-STIR = T2-短时反转恢复序列；TTE = 经胸超声心动图
CMR 已成为心包炎诊断、风险分层和监测（包括对治疗的反应）中有价值的综合性二线成像方式。CMR 应考虑用于急性复杂性、持续性、复发性或慢性心包炎患者，特别是在存在诊断不确定性时；对标准一线治疗无反应和/或计划升级治疗的患者；以及疑似心包并发症（如复杂性积液和/或缩窄性生理）的患者（表 5）。CMR 的主要心包炎发现包括心包晚期钆增强（敏感性反转恢复序列，理想情况下脂肪抑制）表明新生血管形成/炎症（图 6，以及新的分级标准图 7），T2 短时反转恢复序列上心包信号增加表明水肿，心包增厚（>3 mm）（尤其是在黑血自旋回波序列上），以及心包积液，同时也可观察到缩窄性生理特征（表 4）。随着充分治疗导致急性心包炎发作消退，心包水肿消失，心包积液和缩窄可能改善，而心包晚期钆增强滞后于临床改善，通常在复发、持续或慢性心包炎患者中减少但并未完全消退进入慢性期，然后在较长缓解期后或在烧尽钙化缩窄性心包炎患者中消失。
CCT：心脏计算机断层扫描；CMR：心脏磁共振成像；ECG：心电图；IL-1：白细胞介素-1；LGE：延迟钆增强；NSAID：非甾体抗炎药；TTE：经胸超声心动图
(A) 黑血自旋回波序列轴位图像显示心包增厚（箭头所示）。
(B) T₂-短时反转恢复序列短轴图像显示心包水肿（箭头所示）。
(C) 脂肪抑制相位敏感反转恢复序列短轴图像显示心包延迟钆强化，提示炎症（箭头所示）。
图7：基于心脏磁共振成像的拟定性心包晚期钆增强分级标准
基于心底部、中部及心尖部短轴成像的心包增强厚度与环形范围，采用PSIR-LGE序列进行评估，建议使用脂肪抑制技术。
CMR = 心脏磁共振；LGE = 晚期钆增强；PSIR-LGE = 相位敏感反转恢复晚期钆增强序列。
CCT 是评估缩窄性心包炎心包钙化的首选方式。CCT 在心包炎中的其他发现可能包括存在心包积液、增厚和延迟对比序列上的炎症（尽管不如 CMR 准确）（表 4）。虽然 CCT 不主要用于诊断心包炎，但它对于心脏手术（如心包切除术）的术前规划很有价值。此外，CCT 在评估胸痛的其他鉴别诊断方面更有用，例如急性主动脉综合征、肺栓塞和冠状动脉疾病，尽管缺点包括辐射暴露，以及在使用碘对比剂时，存在肾脏疾病和对比剂过敏的风险。使用核成像如氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层扫描评估心包炎目前仅限于研究环境或无法进行 CMR 的患者（即，幽闭恐惧症、钆过敏、严重肥胖）。
心包炎的现代管理旨在控制症状并预防并发症（主要是复发）和住院。一线药物治疗包括秋水仙碱（首次发作后使用3个月，首次复发后使用≥6个月）和非甾体抗炎药（NSAIDs）或阿司匹林（以高剂量开始，在症状缓解和炎症标志物正常后逐渐减量）的双重抗炎治疗（表5和表6）。抑酸治疗（例如，质子泵抑制剂）通常与NSAIDs同时处方以保护胃黏膜。在达到临床缓解前，限制运动≥1个月（体力活动时最大心率<100次/分钟）很重要。心率增加可通过增强心包层摩擦频率来触发心包炎症。对于自身免疫性心包炎患者，重点应首先治疗潜在的自身免疫性疾病，因为心包炎通常会随之改善或消退。对于复杂性高危病例，如大量心包积液和/或心脏压塞、对一线治疗难治的严重疼痛以及有症状的缩窄性心包炎，可能需要住院治疗。值得注意的是，建议对心脏操作后的心包炎进行及时诊断和治疗，因为它们经常被漏诊或误诊。可以考虑使用抗炎预防，如秋水仙碱，以预防心脏损伤后心包炎，尽管支持这种方法的数据有限。
治疗持续时间（初始剂量）：治疗应持续至临床症状缓解（复发性病例通常需更长时间）。
监测要求：所有药物均需强制监测。监测内容可包括：全血细胞计数、肾功能、肌酸激酶、肝酶、血脂谱、超声心动图，以及C反应蛋白和血沉以评估心包炎对治疗的反应或诊断复发。
‡A级：数据来源于多项随机临床试验或荟萃分析。B级：数据来源于单项随机临床试验或大型非随机研究（本综述中，患者数≥100的研究视为’大型’）。C级：基于专家意见共识和/或小型研究、回顾性研究及注册登记研究。
§ 一线治疗：布洛芬和阿司匹林是初发心包炎（急性心包炎）的常用一线治疗方法，通常联合秋水仙碱使用3个月（复发性病例通常需更长时间）。若患者已在服用阿司匹林或有其他服用阿司匹林的指征，常考虑使用阿司匹林。阿司匹林剂量可为325-650毫克，每日三次。
‖ NSAIDs用药注意事项：对NSAIDs有相对禁忌症的患者（如心力衰竭、慢性肾病、消化性溃疡病、出血倾向、癌症相关高凝状态，或正同时使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、钙调神经磷酸酶抑制剂或抗凝药），应以最低有效剂量和最短疗程使用NSAIDs，并应考虑替代方案（如对于出血风险未升高的患者可使用大剂量阿司匹林）。
¶ 水仙碱剂量调整：当秋水仙碱与P-糖蛋白和/或细胞色素P450 3A4的强效抑制剂合用时，应考虑减少剂量（每日0.3-0.6毫克），以提高耐受性并降低毒性风险。需注意，秋水仙碱心包炎临床试验中未评估针对药物相互作用的剂量调整。亦可考虑调整合并用药（通过治疗替代以避免P-糖蛋白或CYP3A4相互作用），以最大化秋水仙碱的耐受剂量。
**抗IL-1药物用药前筛查：在开始使用抗白细胞介素-1制剂前，应对患者进行肝炎、人类免疫缺陷病毒和结核病筛查，结果需为阴性。
IL-1 = 白细胞介素-1；IV = 静脉注射；IVIG = 静脉注射免疫球蛋白；LOE = 证据等级；NSAID = 非甾体抗炎药。
传统上，对于被认为对一线双重治疗无反应（经历复发或对一线药物不耐受）的患者，会在治疗方案中加入皮质类固醇。开始使用低至中等剂量的皮质类固醇（例如，泼尼松 0.2-0.5 mg/kg/天）并维持直至临床缓解，随后在数月内缓慢减量（表5）。使用皮质类固醇需谨慎，因为存在大量已知副作用，如体重增加、高血压、高血糖、骨质疏松、感染风险增加、胃肠道溃疡和肾上腺抑制风险。对于需要相当于泼尼松>20 mg剂量持续1个月或更长时间的患者，应考虑进行肺孢子菌肺炎和骨质疏松的药物预防。
最近的几项3期随机临床试验表明，抗白细胞介素-1（抗IL-1）制剂对CRP升高（>1 mg/dL或>10 mg/L）的心包炎患者在实现临床缓解、改善症状、减少复发和使炎症标志物正常化方面具有强效疗效，同时保持良好的安全性。因此，最近在管理具有炎症表型（发热和/或CRP升高和/或CMR成像有心包炎症证据）且符合上述皮质类固醇适应症或已成为类固醇依赖的患者时，出现了范式转变，即启动针对自身炎症过程的新型疗法。在这种情况下，这些药物应被视为优于皮质类固醇的首选方案（图8）。通常，一旦使用抗IL-1制剂稳定后，其他抗炎药可能会被顺序停用（先是泼尼松，然后是NSAID，最后是秋水仙碱），尽管秋水仙碱有时可能会继续使用，有一些有限的证据表明其具有附加或协同益处，特别是与阿那白滞素（anakinra）联用时，可进一步降低单独使用抗IL-1制剂相比的复发率。抗IL-1疗法的最佳治疗持续时间仍不确定，因为治疗期间复发率非常低，并且许多患者（约50%-75%）在停药后会复发。最近发表的RHAPSODY（利洛西普在急性心包炎中的研究）试验的长期扩展研究支持延长治疗超过18个月以实现更好和持久的疾病控制，需要进一步的研究来确定每种抗IL-1制剂的最佳治疗持续时间以及停药或减量方法。相比之下，低剂量皮质类固醇通常用于缺乏炎症表型证据的患者，因为推测自身免疫机制在这些患者中发挥更重要的作用（表5和图8）。
抗IL-1制剂：利洛纳西普使用≥12个月，阿那白滞素与戈利木单抗使用≥12个月，可持续数年或长期应用。
IL-1 = 白细胞介素-1；NSAID = 非甾体抗炎药。
对于皮质类固醇和抗IL-1制剂治疗失败的患者，也可考虑使用硫唑嘌呤和静脉注射免疫球蛋白。在高容量、经验丰富的心包外科中心，在心肺转流下进行的根治性心包切除术可作为最后手段或替代选择，特别是当患者对上述药物治疗无反应、有常规治疗禁忌症或希望怀孕时。在这种情况下，抗炎药物，包括皮质类固醇和/或抗IL-1制剂，可能会持续使用直至手术以尽可能抑制炎症，并且如果心包病理学显示存在持续的心包炎症症状或活动性炎症，可能会继续使用3至6个月。包括机器学习模型在内的新型风险评分已被开发出来，以帮助预测复发性心包炎发作的风险，从而指导管理。
心包积液定义为心包腔内液体积聚超过50毫升，可能由多种病理原因引起。大约一半的心包积液是特发性的，在北美和西欧，病毒感染后是最常见的可识别原因，而在结核病流行地区，结核病是最常见的原因（表2）。恶性肿瘤也是心包积液的重要原因，并且可以表现为炎症性积液但细胞学检查癌症阴性。
成像心包积液的目标是支持诊断、评估积液的大小和位置、评估其血流动力学影响，并在有指征时为引流决策提供信息（表7和表8）。经胸超声心动图（TTE）是一线成像检查，因为它易于获取并能准确实现这些目标。心包积液的大小是通过在舒张末期（心室旁）或收缩末期（心房旁）垂直于心外膜和壁层心包测量最大直径来确定的，分类如下：微量（<1.0厘米且在心脏周期中不可见）、少量（<1.0厘米）、中量（1.0-1.9厘米）、大量（2.0-2.5厘米）和极大量（>2.5厘米）（图9）。超声心动图上心包积液的常见模仿者包括左胸腔积液（在胸骨旁长轴切面上位于降主动脉后方）和心外膜脂肪垫（具有不均匀的回声密度，随心肌运动，通常位于右心室前方）。
2D = 二维；3D = 三维；BB = 黑血；CCT = 心脏计算机断层扫描；CMR = 心脏压塞；ECG = 心电图；ECP = 渗出性缩窄性心包炎；IVC = 下腔静脉；LGE = 晚期钆增强；PEff = 心包积液；STIR = 短时反转恢复；T1W = T1加权；T2W = T2加权；TCP = 一过性缩窄性心包炎
表8 多模态心脏成像评估心包积液的适应证、特征描述与附加价值
BB = 黑血（成像技术）；CCT = 心脏计算机断层扫描；CMR = 心脏磁共振；CP = 缩窄性心包炎；CTP = 心脏压塞；ECP = 渗出性缩窄性心包炎；HU = 亨氏单位（CT值单位）；LGE = 晚期钆增强；PEff = 心包积液；PSIR = 相位敏感反转恢复；SI = 信号强度；T₁W = T₁加权；T₂W = T₂加权；TCP = 一过性缩窄性心包炎；TEE = 经食管超声心动图
图示代表性病例：（A）少量、（B）中量及（C）大量心包积液（星号标示）；（D）伴纤维条索的单纯性心包积液；（E）渗出性心包积液；（F）由心包间皮瘤引起的恶性心包积液（星号标示）。
PEff = 心包积液；TTE = 经胸超声心动图。
心脏计算机断层扫描（CCT）是二线检查，其潜在优势包括进一步描绘心包积液的大小和范围、根据亨氏单位（Hounsfield units）表征心包液、提示继发性原因（如恶性肿瘤）以及指导引流（表7至表9）。心脏磁共振（CMR）成像也是二线检查，其额外优势在于评估心包炎症和缩窄（表7至表9）。
表9 心包积液与心脏压塞的多模态心脏影像学评估与管理建议
CCT = 心脏计算机断层扫描；CMR = 心脏磁共振成像；TTE = 经胸超声心动图
心包积液的血流动力学后果更密切地与液体在心包腔内积聚的速度有关，而不是绝对液体量，因为当积液缓慢发展时，心包顺应性可以增加。当心包储备容积耗尽时，额外的心包液会导致心包压力显著增加，心腔内舒张末期压力增高并趋于相等。心脏输出最初可能通过代偿性窦性心动过速来维持，随后出现血流动力学恶化，其他临床特征包括奇脉（pulsus paradoxus）和低血压（大多数但非所有病例）。超声心动图对于疑似心脏压塞至关重要，并且与症状、心率和血压的临床相关性至关重要。下腔静脉扩张（>2.1厘米）伴呼吸变异度极小或无是筛查压塞的有用工具（高敏感性），但不能确认之，而舒张期右心室塌陷是最具特异性的发现。右心房 inversion 超过心动周期的三分之一以及心室流入道显著的呼吸期变异（二尖瓣>30%，三尖瓣>60%）也是心脏压塞的特征（图10）。
(A) 胸骨旁长轴切面经胸超声心动图显示中至大量心包积液（PEff*）
(B) 胸骨旁长轴与短轴切面显示舒张期右心室游离壁塌陷
(C) 三尖瓣血流速度随呼吸显著变化（呼气时增速，吸气时减速）
(D) 二尖瓣血流速度随呼吸显著变化（呼气时增速，吸气时减速）
心包穿刺术在即将发生或已发生心脏压塞的情况下进行治疗性操作，特别是在有超声心动图引导的紧急或急诊情况下；当怀疑特定原因（如细菌性、结核性或恶性病因）时进行诊断性操作。对于炎症性心包积液且无压塞顾虑的患者，应在心包穿刺前进行抗炎治疗。心包穿刺术的解剖学路径包括剑突下、心尖部和胸骨旁。在紧急情况下，优选剑突下或心尖部路径。否则，路径应根据心包液最易到达且损伤重要结构可能性最小的位置来确定。超声心动图、透视和/或计算机断层扫描可用于引导心包穿刺操作。对于尽管先前进行过心包穿刺但仍反复出现大量心包积液和/或心脏压塞的特定患者，可考虑手术创建心包窗。在某些罕见情况下，即使创建了心包窗后仍反复出现心包积液，特别是当伴有药物难治性缩窄性心包炎或心包炎时，可能需要进行根治性心包切除术。
缩窄性病理生理源于心包弹性丧失，损害心室舒张期充盈，表现为心力衰竭综合征，通常伴有正常射血分数。这种情况可由不可逆的心包增厚和纤维化引起，称为慢性缩窄性心包炎，或由显著的心包炎症引起，称为一过性缩窄性心包炎。这种区分至关重要，因为前者通常需要外科根治性心包切除术，而后者可能会自发消退或在给予3至6个月的抗炎治疗后消退。在结核病流行地区，它是缩窄性心包炎最常见的原因。在此环境之外，最常见的原因是特发性，其次是心脏手术后和先前的纵隔放疗。
渗出缩窄性心包炎是一个独特的实体，定义为心包积液引流后仍存在持续的缩窄性病理生理。经典上，这种现象是通过心包穿刺术后右心房压力（或心包压力）未能下降来侵入性诊断的，并归因于脏层心包的显著炎症。目前，这种情况通常基于超声心动图显示心包积液引流后出现缩窄性病理生理特征来诊断。
此处成像的主要目标是识别缩窄性病理生理并评估心包炎症的存在和严重程度。超声心动图和CMR成像扮演互补角色，超声心动图作为主要和初始模态，而CMR提供对心包炎症最全面的评估。缩窄性病理生理的主要血流动力学特征是呼吸过程中胸腔内和心腔内压力的分离，导致心室间依赖性增强以及左右心腔舒张期充盈压力升高。在超声心动图上，这种血流动力学异常导致吸气时间间隔向左移位，二尖瓣流入呈E峰主导模式，内侧e’组织多普勒速度增高，下腔静脉充盈饱满，以及肝静脉呼气末舒张期反向血流（表10和表11，图11和图12）。
诊断缩窄性心包炎（CP）不能仅依靠单一孤立的影像学表现，需要结合一系列影像学征象与CP的临床特征才能做出诊断。
CCT: 心脏计算机断层扫描；CMR: 心脏磁共振成像；CP: 缩窄性心包炎；LGE: 晚期钆增强；LV: 左心室；STIR: 短时反转恢复；TCP: 一过性缩窄性心包炎；TTE: 经胸超声心动图
表11 缩窄性心包炎的多模态心脏成像评估与管理建议
CMR = 心脏磁共振成像；CCT = 心脏计算机断层扫描；TTE = 经胸超声心动图
（A）M型肋下切面显示下腔静脉扩张，直径2.7厘米，塌陷率＜50%
（B）二尖瓣环组织多普勒显示侧壁e′速度低于间隔部e′，提示环反转
（C）胸骨旁心室短轴切面显示呼吸性室间隔移位（箭头所示）
（D）心尖四腔心切面显示心包钙化，侧壁及二、三尖瓣环区域可见牵拉征（白箭头）；左心室呈圆柱形（黄箭头）、右心室呈圆锥形（红箭头）变形
（F）肝静脉脉冲多普勒显示呼气末舒张期反向血流速度/前向血流速度比值≥0.8
Exp = 呼气；Insp = 吸气；IVC = 下腔静脉。
图12：缩窄性心包炎的超声心动图参数、诊断流程与临床验证
通过CMR成像，自由呼吸电影白血序列上的早期吸气性空间隔移位提示缩窄性病理生理。心包厚度也易于评估。炎症的特征基于T2短时反转恢复成像上心包信号是否增加（提示水肿）以及晚期钆增强（符合新生血管形成和炎症）。CCT评估心包钙化并在心包切除术前确定胸腔解剖结构，特别是心血管结构与胸骨的关系（表10和表11）。如果临床和影像学数据不一致，应进行详细的侵入性血流动力学评估，包括右心和左心导管检查，通过收缩期面积指数评估左右心室收缩压的呼吸不一致性（图13）。表12比较了缩窄性心包炎、心脏压塞和限制性心肌病的特征。
（上图）缩窄性心包炎患者的左心室（蓝色）与右心室（橙色）血流动力学压力曲线。舒张末期充盈压升高，两条压力曲线均呈现’平方根’征（*）。存在心室间相互依赖性增强，通过收缩面积指数可视化显示：右心室（灰色）和左心室（深灰色）曲线下面积在吸气和呼气时的变化。吸气时，右心室压力曲线下面积增加，左心室压力曲线下面积减少。
（下图）限制性心肌病患者的左心室与右心室压力曲线。虽然舒张末期充盈压升高且存在平方根征（*），但无心室间相互依赖性增强的证据，左、右心室压力曲线面积呈平行性变化。
Exp = 呼气；Insp = 吸气；LV = 左心室；RV = 右心室。
*表12 心脏压塞、缩窄性心包炎和限制性心肌病的临床特征、检查结果及管理
虽然缩窄性心包炎可能因心包纤维化出现轻度心包晚期钆增强，但若存在显著的心包晚期钆增强和/或T2短时反转恢复成像显示心包水肿，则提示为心包炎症继发的一过性缩窄性心包炎。对于通过炎症标志物或心脏磁共振成像确认存在心包炎症的患者，建议首选抗炎治疗，若治疗后缩窄生理状态未能缓解，再考虑行心包切除术。
（术语说明：JVP = 颈静脉压；RA = 右心房）
对于潜在心包炎症（如一过性缩窄）的患者，在考虑心包切除术之前应开始抗炎治疗（图14）。这种方法可能会解决缩窄性病理生理，或者如果仍然需要心包切除术，可以在炎症较轻的心包上进行更成功的手术。在结核性缩窄性心包炎中，抗结核治疗可能会解决缩窄性病理生理，皮质类固醇可能会增强临床改善。对于慢性缩窄性心包炎和心力衰竭患者，利尿剂治疗可以处理容量超负荷，但不会改变自然病程。可以实施目标导向的心力衰竭治疗，尽管证据有限。外科根治性心包切除术是首选方法，需在心肺转流下切除全部心包——包括前部、膈面和后部节段——并且应在经验丰富的三级外科中心进行，以获得最佳临床结果。
利用心脏磁共振成像（CMR）区分慢性与亚急性缩窄性心包炎可指导治疗，避免不必要的心包切除术。对于亚急性缩窄性心包炎，积极抗炎治疗是管理基石；而对于适合手术的慢性缩窄性心包炎患者，心包切除术仍是主要疗法。
*约18%的缩窄性心包炎病例可能出现心包厚度正常。
†多数情况下，CMR与超声心动图可使缩窄性心包炎的诊断更可靠，无需进行诊断性心导管检查。
‡只有在患者症状消失且C反应蛋白（CRP）恢复正常后，方可开始药物减量。
CMR = 心脏磁共振；CP = 缩窄性心包炎；CRP = C反应蛋白；ECP = 渗出性缩窄性心包炎；IL-1 = 白细胞介素-1；LGE = 晚期钆增强；LHC = 左心导管术；MRA = 盐皮质激素受体拮抗剂；NSAID = 非甾体抗炎药；PDC = 心包疾病中心；RA = 右心房；RCM = 限制性心肌病；RHC = 右心导管术；T₆-STIR = T₂加权短时反转恢复序列。
已知恶性肿瘤情况下的心包受累可通过直接扩散或血行或淋巴传播发生。大多数心包转移是作为分期胸部计算机断层扫描或正电子发射断层扫描-计算机断层扫描研究的一部分被发现的。通常，分期影像学研究中出现新的心包积液或结节性是心包恶性受累的第一个线索。在该情况下，出现血性或复杂性心包积液增加了心包转移的可能性。心包转移的症状（如果存在）与相关的心包积液或心包炎有关。
当怀疑心包受累时，成像的主要作用是确认转移的存在并识别相关并发症，包括心包炎、出血、CP和心包肿瘤浸润的血流动力学后果。表13列出了超声心动图、计算机断层扫描和CMR显示的与恶性肿瘤相关的心包表现影像学发现。心脏成像，尤其是CMR，在区分心包肿块方面也起着关键作用，包括囊肿、憩室和复杂性积液；良性肿瘤如脂肪瘤、纤维瘤、血管瘤和畸胎瘤；以及恶性肿瘤，如间皮瘤、肉瘤、淋巴瘤或转移瘤。
BB = 黑血成像技术；CMR = 心脏磁共振成像；CCT = 心脏计算机断层扫描；CP = 缩窄性心包炎；CT = 计算机断层扫描；LGE = 晚期钆增强；PEff = 心包积液；SI = 信号强度；
T₁W = T₁加权成像；T₂-STIR = T₂短时反转恢复序列；T₂W = T₂加权成像；TTE = 经胸超声心动图
心包炎可能是恶性肿瘤累及心包的另一种首发表现；然而，在这些患者中，心包炎更常与肿瘤治疗相关。免疫抑制患者中可能见到感染性心包炎，并且该情况下的病因与非肿瘤患者不同。与非肿瘤患者相比，真菌和细菌病因在该人群中的患病率更高。炎症性心包炎和并发心肌炎通常与化疗和免疫疗法相关，可能是亚临床的或引起显著症状。在接受放射治疗的患者中，当放射野包括或靠近心包时，心包炎和CP是显著的并发症。
肿瘤患者的心包炎治疗应根据潜在病因量身定制，旨在缓解症状和实现血流动力学稳定。尽管在这种情况下治疗心包炎应遵循一般建议，但应适应每位患者的护理目标。基础疾病的改善通常与心包炎症的改善相关。当心包炎与肿瘤治疗相关时，可能需要停药或更换药物方案以缓解症状。对于疾病晚期阶段的大量心包积液，通过心包穿刺术缓解症状，有时鉴于复发而采用心包开窗术，都是可选方案。
心包炎仍是一种临床实践中并不少见且具有挑战性的异质性疾病。美国心脏病学会（ACC）《2025年ACC心包炎诊断与管理简明临床指南》系统梳理了心包炎的诊断标准、病因机制、影像评估、治疗路径及并发症处理，强调以典型胸痛 至少一项支持性证据（如炎症标志物升高、影像学异常等）为基础的新型诊断标准，并根据病程分为急性、持续、复发与慢性类型；治疗方面推荐NSAIDs Colchicine联合用药为一线方案，对于复发性或难治性病例，优先考虑IL-1拮抗剂（如Anakinra、Rilonacept）而非激素；影像方面主张以TTE为基础、CMR为核心的多模态评估策略；此外，指南还提出构建多学科“心包疾病中心”以提升复杂病例管理能力，体现了从炎症机制到精准治疗、从个体诊疗到体系优化的全方位升级。
参考文献：Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. Published online July 31, 2025. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
整理 ：倪薇
编校 ：王明谨
审核 ：赵司煜
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