一、病理生理学机制
支原体是最小(0.2～0.8μm)的能独立生存 的“细菌”,但无真正的细胞壁。除了肺炎支原体， 它们都是兼性厌氧生物。肺炎支原体是最常见的肺病原体，是一种专性需氧生物。它主要感染年轻成人，但也可感染老年人。支原体肺炎的发病并非单一机制所致，而是病原体直接损伤和宿主免疫炎症反应共同作用的结果。
1. 病原体定植与直接损伤
黏附：肺炎支原体通过其末端的P1黏附蛋白牢固地黏附在呼吸道上皮细胞（主要是纤毛上皮细胞）的受体上。这种黏附是感染的第一步，使其能抵抗呼吸道黏液纤毛的清除作用。
细胞毒性效应：黏附后，支原体并不侵入细胞内，但会通过释放过氧化氢、超氧化物自由基等物质，直接造成宿主细胞膜的氧化损伤，导致纤毛停滞、细胞空泡变性甚至坏死脱落。这是气道损伤的直接原因。
2. 免疫介导的间接损伤（更重要的机制）
导致MPP临床表现多样化和严重程度各异的核心原因。
先天免疫激活：支原体感染激活巨噬细胞、淋巴细胞等免疫细胞，释放大量的炎性细胞因子和趋化因子（如TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8等），引发强烈的炎症反应，导致组织损伤。
获得性免疫与自身免疫反应：
分子模拟：肺炎支原体的某些抗原结构与人体自身组织（如脑、心、肝、肾、红细胞等）的抗原相似。宿主产生的抗体在攻击病原体的同时，也可能错误地攻击自身组织，这被认为是导致众多肺外并发症的主要机制。
免疫复合物形成： 病原体抗原与宿主抗体结合形成的免疫复合物沉积在组织器官（如皮肤、关节、肾脏），激活补体，引起III型超敏反应，造成局部炎症和损伤。
3. 营养获取与生物膜形成
支原体缺乏细胞壁，需要从宿主细胞获取胆固醇和营养物质，这会干扰宿主细胞的正常代谢。它还能形成生物膜，帮助其逃避宿主免疫系统的攻击和抗生素的作用，导致感染迁延不愈。
二、临床表现
MPP的临床表现极其多样，从无症状感染、轻度上呼吸道感染到重症肺炎甚至危及生命的肺外表现均可发生。
（一）呼吸道症状与体征（常见表现）
起病： 通常缓慢，潜伏期1-3周，常有2-3天的前驱症状。
发热：多为中高度发热，热型不定，可持续2-3周。婴幼儿可无发热。
咳嗽：早期多为阵发性、刺激性干咳。后期咳嗽加剧，可转为顽固性、剧烈性咳嗽，影响睡眠和活动。病程后期可出现少量白色黏痰或脓痰，但咯血少见。
咳嗽是最突出的症状，持续时间长，可持续数周甚至数月（称为“感染后咳嗽”）。
其他症状：头痛、乏力、咽痛、肌肉酸痛等全身症状常见。体征与症状“分离”现象：
MPP的一个典型特点。患儿虽有剧烈咳嗽和全身不适，但肺部听诊体征常较少。早期可能无啰音，后期可出现细湿啰音或哮鸣音。出现肺实变时，可闻及支气管呼吸音和叩诊浊音，但不如细菌性肺炎典型。
（二）肺外并发症（免疫反应所致）
肺外表现可涉及全身几乎所有系统，有时甚至比呼吸道症状更突出。
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系统 |
常见并发症 |
可能机制 |
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皮肤黏膜 |
皮疹（斑丘疹、荨麻疹多见）、 Stevens-Johnson综合征（重症多形红斑） |
免疫复合物沉积、血管炎 |
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神经系统 |
最严重的并发症。包括脑炎、脑膜炎、吉兰-巴雷综合征、横贯性脊髓炎 |
分子模拟、直接侵袭（有争议）、免疫介导 |
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心血管系统 |
心肌炎、心包炎、心律失常 |
免疫介导损伤 |
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消化系统 |
呕吐、腹泻、腹痛、肝功损害（转氨酶升高） |
直接或免疫损伤 |
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血液系统 |
溶血性贫血（因支原体与红细胞I抗原交叉反应）、血小板减少、DIC |
分子模拟（溶血性贫血的主要原因） |
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肌肉骨骼 |
非特异性关节炎（痛）、肌痛 |
免疫复合物沉积 |
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其他 |
肾炎（IgA肾病等） |
免疫复合物沉积 |
三、病理生理与临床表现的对应关系
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病理生理机制 |
导致的临床表现 |
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P1蛋白黏附 & 毒性产物 |
呼吸道症状： 咳嗽、支气管炎、肺炎（直接损伤上皮细胞） |
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局部强烈免疫炎症反应 |
肺部炎症： 发热、全身不适、肺实变、胸腔积液 |
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系统性免疫反应（细胞因子风暴） |
全身症状：高热、严重乏力、多器官受累的潜在风险 |
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分子模拟 & 自身抗体 |
肺外并发症：溶血性贫血、神经系统病变、皮疹等 |
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免疫复合物形成与沉积 |
肺外并发症：关节炎、肾炎、血管炎样皮疹 |
三、常见与特征性CT征象
1.磨玻璃密度影（Ground-Glass Opacity, GGO）
表现：肺野内片状的模糊密度增高影，但其内的支气管血管束仍可分辨。是最常见的早期表现之一，代表肺泡间隔的炎症和部分肺泡的填充。
2.实变（Consolidation）
表现：片状、局灶性的密度增高影，其内的支气管血管束不可见，可见“空气支气管征”（实变影中可见含气的支气管分支影）。
特点：形态和范围多变，可呈小叶性、段性甚至大叶性分布。可单发或多发。
3.“树芽征”（Tree-in-Bud Sign）
表现：在肺周边部，可见多个Y形或V形的小结节状（直径2-4mm）和分支线样影，形如春天的树芽。是极具特征性的表现。代表细支气管炎症，管腔内被黏液、脓液或炎性分泌物堵塞。是MPP累及气道的一个重要标志。
4.小叶中心性结节（Centrilobular Nodules）表现散布于肺野的多发微小结节，位于次级肺小叶的中心。与“树芽征”病理基础类似，同为细支气管炎的表现，常与“树芽征”同时存在。
5.支气管壁增厚（Bronchial Wall Thickening）
表现：支气管壁的环形或不规则增厚。非常常见的伴随征象，反映了支原体直接侵袭气道黏膜引起的支气管炎。
6.网格状影（Reticular Opacities） / 线样影
表现：类似细网的线状阴影。 提示肺间质受累，存在小叶间隔或小叶内间质的炎症。
[1]上图：患儿7岁。左肺上叶斑片状实变及多发小结节影，沿支气管方向分布，跨叶段分布，可见树芽征以及实变影中支气管充气征及支气管壁增厚改变。于程程,黄姗姗,王晨,刘东宇.高分辨率CT诊断小儿肺炎支原体肺炎的临床价值分析[J].影像研究与医学应用,2025,(01):112-114.
上图：重症肺炎支原体肺炎，右上肺实变影。CT显示病灶呈片状影及条索状影，支气管间质明显增厚，并轻度支气管扩张。（张 敏.儿童重症肺炎支原 体肺炎的临床特点 及影像学表现分析[J].中国CT和MRI杂志.2020.18(2):37-39.）
上图：支原体肺炎，女，30岁。沿支气管腺泡结节及树芽征，大片中支气管充气征。
四、提示病情严重或并发症的CT征象
当出现以下征象时，常提示病情较重、可能需要更积极的治疗（如激素、支气管镜干预）或已出现并发症。
1.大片状实变伴肺不张
范围广泛、密度均匀的实变影，可导致整个肺叶萎陷。提示炎症渗出严重，可能堵塞气道，是重症MPP的典型表现。可继发于黏液栓堵塞（ plastic bronchitis）或炎症本身。
2.肺坏死与空洞形成（Necrosis and Cavitation）
实变区域内出现无壁的低密度区（坏死），或出现含气腔隙（空洞），洞壁厚薄不一。 比较少见，但提示感染严重，组织发生坏死液化。需与细菌感染、肺结核等鉴别。
3.胸腔积液（Pleural Effusion）
胸腔内出现液体密度影。常见并发症，通常量较少。大量积液需警惕合并细菌感染或其他情况。
4.淋巴结肿大（Lymphadenopathy）
肺门或纵隔淋巴结短径增大（通常>1cm）。 反应性增生常见，但明显肿大需与其他疾病鉴别。
5.支气管扩张（Bronchiectasis）支气管不可逆的异常扩张。 可在MPP急性期后遗留，是预后不良的表现之一，多见于重症或治疗不及时的患儿。
五、CT在支原体肺炎诊疗中的核心价值
1.早期诊断与鉴别诊断：
当临床症状可疑但X线平片正常或表现不典型时，HRCT能早期发现微小的GGO、“树芽征”等，提供诊断线索。帮助与其他肺炎（如细菌性、病毒性）、肺结核等鉴别。虽然存在重叠，但“树芽征”+实变+支气管壁增厚的组合更倾向于MPP或非典型病原体感染。
2.评估病情严重程度和范围：
CT能精确显示肺部受累的范围和模式（是单纯的支气管炎，还是已出现大面积实变或坏死），为判断轻症还是重症提供客观能清晰显示胸腔积液、肺坏死、空洞等并发症，指导治疗。
4.疗效评估与随访：
用于评估治疗反应，观察实变、渗出是否吸收。监测后遗症（如支气管扩张、纤维条索灶）的形成。
六、支原体肺炎鉴别诊断
（注：来源《肺部CT精解》.原著 Kyung Soo Lee.Joungho Han. Man Pyo Chung.Yeon Joo Jeong.主审：许乙凯.王贵生.主译：吴元魁.蔡开灿。）
支原体肺炎的 CT 检查结果特异性不高，临床诊断必须结合患者的具体表现进行鉴别诊断，尤其是结合支原体肺炎冷凝集素试验和特定的补体结合抗原检测结果。
成人的支原体肺炎注意与以下疾病鉴别：细菌性肺炎多为密度均匀的肺叶实变，浸润性肺结核常为不同浓度的片状阴影，炎症性支气管肺泡细胞癌常存在气腔实变影和磨玻璃密度影，此三种肺部病变的CT检查结果同支原体肺炎具有相似的影像学特征，平时工作中注意鉴别。
▲上图2020.-7.20检查右肺中叶大叶性肺炎，病灶大片实变影，内部支气管充气征，支气管充气征主要由支气管周围肺组织氧气含量降低、密度升高造成。
▲同上病例：经过治疗后，2020.8.6复查，肺内病变吸收减少，实变影中更多的支气管充气征。
▲BALT,肺炎型，实变影中见支气管充气征
病例来源：李梦杰 刘鹏发表于《临床肺科杂志》2019年12月《气管黏膜相关淋巴组织结外边缘区 B 细胞淋巴瘤 1 例报告》
上图：肺结核，肺内呈大片状实变影，支气管充气征及支气管播散，沿支气管束呈爬行分布。
▲胞内分枝杆菌肺病，右肺中叶支气管扩张，右肺下叶小叶中心结节
总结与注意事项
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CT表现 |
病理基础 |
临床意义 |
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磨玻璃影、实变 |
肺泡炎、肺泡填充 |
常见基础表现，可见于任何肺炎 |
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“树芽征”、小叶中心结节 |
细支气管炎 |
高度提示非典型病原体（如MP）感染 |
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支气管壁增厚 |
支气管炎 |
非常常见的伴随征象 |
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大片实变伴肺不张 |
严重炎症、黏液栓堵塞 |
提示重症，需积极干预 |
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坏死/空洞 |
组织坏死 |
提示感染严重，预后较差 |
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支气管扩张 |
气道壁破坏 |
后遗症，预后不良标志 |
重要提示：影像-临床-实验室结合：CT诊断必须紧密结合临床表现、实验室检查（如MP-IgM抗体、PCR检测）和流行病学情况。
结论：肺炎支原体不仅仅是一个呼吸道病原体，更是一个免疫系统“触发器”。其临床表现的轻重和范围，主要取决于宿主的免疫应答强度，而非病原体本身的毒力。这解释了为何儿童（免疫系统不成熟/反应强烈）往往比成人症状更重，以及为何治疗中有时需要抗生素（抑制病原体）和免疫调节剂（如糖皮质激素，抑制过度免疫反应）联合使用。
参考文献：
[1]牡兰,斯琴格日勒,白力嘎,其木格.高分辨率CT特征联合外周血炎症复合指标对儿童肺炎支原体肺炎预后的预测价值[J].放射学实践,2025,(07):914-922.
[2]黄婉玲.支原体肺炎胸部多层螺旋CT影像学表现特点分析[J].基层医学论坛,2025,(19):27-30.
[3]尚鑫.儿童肺炎支原体肺炎临床特点及肺外并发症的危险因素分析[D].导师：李涛.承德医学院,2025.
[4]于程程,黄姗姗,王晨,刘东宇.高分辨率CT诊断小儿肺炎支原体肺炎的临床价值分析[J].影像研究与医学应用,2025,(01):112-114.
[5]冀少华,李春敏,宋晨,赵伟.X线联合CT在小儿支原体肺炎诊断中的应用及影像特点分析[J].中国CT和MRI杂志,2024,(10):59-61.
[6] 王宗强.CT诊断小儿肺炎支原体肺炎的临床价值探讨[J].中国实用医药,2024,(18):113-115.