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当我们与家人朋友赏月、品茶、团圆时，身体里也在上演一场“团圆”大戏——
免疫系统如何识别敌人和家人？对敌人像狼人一般凶残、对家人像嫦娥一般优雅，这才是和谐的生命体系。
它能够识别并消灭入侵的病原体，保护我们免受疾病侵害。
但它是否有可能攻击我们自身的组织和器官，让我们直接成为受害者？
刚好在中秋这天，2025年诺贝尔生理学或医学奖授予了三位科学家——玛丽·E·布伦科、弗雷德·拉姆斯德尔和坂口志文。
他们的发现不仅改变了我们对免疫系统的理解，更为治疗癌症、自身免疫性疾病和移植排斥反应开辟了全新道路。
我就从普通人的角度，和大家一起分析他们科研工作的价值。
免疫系统的难题：如何区分敌我？
免疫系统面临着一个根本性挑战：它需要识别并攻击无数种病原体，同时必须避免攻击人体自身的健康组织。
就像一支军队需要准确区分敌人和平民，免疫系统也必须学会识别什么是“非我”（需要攻击的病原体）和什么是“自我”（需要保护的自身组织）。
长期以来，科学家认为这个筛选过程主要在胸腺中进行（中枢免疫耐受），那些会攻击自身组织的免疫细胞在发育过程中就被清除了。
但这种理论无法解释所有现象：为什么有些人还是会患上自身免疫性疾病？为什么免疫系统不会攻击移植的器官？
安全卫士的发现：调节性T细胞 
他在实验中发现，如果给没有胸腺的小鼠注射特定类型的T细胞，反而能够防止它们发生自身免疫性疾病。
这提示存在一种特殊的免疫细胞，它们不是攻击者，而是和平使者。
经过十多年探索，坂口志文在1995年成功鉴定出了一类新型T细胞——调节性T细胞。
这些细胞表面带有CD4和CD25两种蛋白质，功能不是激活免疫系统，而是抑制它，防止免疫反应过度活跃。
基因密码：FOXP3的关键作用
与此同时，在美国的布伦科和拉姆斯德尔从另一个角度接近了真相。
他们研究了一种患有严重自身免疫疾病的多鳞屑小鼠（scurfy mice），这些小鼠由于基因突变，免疫系统会攻击自身组织，通常活不过几周。
经过漫长而艰苦的研究，他们最终找到了导致这种疾病的突变基因——Foxp3。
更令人兴奋的是，他们发现这个基因的突变，也是人类IPEX综合征（一种罕见的严重自身免疫疾病）的病因。
当全球多个实验室将这些发现结合起来时，一个清晰的图景出现了：
FOXP3基因控制着调节性T细胞的发育，而这些细胞正是维持免疫系统平衡、防止自身免疫反应的关键。
守护健康：为什么这些发现如此重要？
这三位科学家的发现不仅解答了免疫学的基础问题，更带来了实际医疗应用的革命：
肿瘤很“狡猾”，它们会招募调节性T细胞在自己周围形成保护屏障，避免被免疫系统攻击。
基于诺贝尔奖得主的发现，科学家现在正在开发拆除这层屏障的方法，让免疫系统能够识别和攻击肿瘤细胞。这为癌症免疫治疗开辟了新方向。
对于类风湿关节炎、1型糖尿病、多发性硬化症等自身免疫性疾病，研究人员正在尝试相反的策略——增加患者体内调节性T细胞的数量和功能。
一种有前景的方法是通过白细胞介素-2来促进这些“安全卫士”的增殖，初步临床试验已显示出积极效果。
研究人员现在尝试从患者体内提取调节性T细胞，在实验室中扩增后回输到患者体内，甚至给这些细胞加上“地址标签”，引导它们特异性地保护移植器官免受免疫攻击。
生命的平衡艺术
免疫系统是一场精妙的平衡艺术：它需要足够强大以抵御入侵者，又需要足够精确以避免伤害自身。
布伦科、拉姆斯德尔和坂口志文的发现揭示了维持这种平衡的关键机制——调节性T细胞。
他们的工作不仅增进了我们对生命基本过程的理解，更带来了实实在在的健康福祉。
我们普通人也能感知到，免疫系统“变身”狼人还是嫦娥，依赖T细胞的调节，
从癌症患者到自身免疫疾病患者，从器官移植接受者到未来可能受益于这些发现的我们每个人，都在间接地从这三位科学家的发现中受益。
科学探索的真正价值，莫过于此：不仅满足人类对知识的好奇，更为全人类的健康保驾护航。
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