一、高钾的机制
高钾血症是指血清钾离子(K+)浓度异常升高≥ 5.0 mmol/L。一般根据血钾水平及心电图改变进行分度:
⭕️轻度:血钾>5.0~5.9 mmol/L, 心电图无高钾血症特征性改变
⭕️中度:血钾 6.0~6.4 mmol/L,心电图无特征性改变;或轻度升高合并心电图特征性改变
⭕️重度:血钾≥6.5 mmol/L,合并心电图特征性改变
其发生机制主要涉及钾离子在细胞内外的分布失衡以及肾脏或肠道排泄能力的下降。
二、高钾的危害
其危害的核心在于,K离子对心脏和肌肉(包括心肌、骨骼肌和平滑肌)正常电活动至关重要。K离子严重升高会直接扰乱心脏和肌肉的电传导系统,导致致命性心律失常或肌肉麻痹。
三、高钾的心电图表现
早期T波高尖(T波常表示心室复极)
T波呈“帐篷状”或“峰形”T波,V2-V4胸导联明显。轻度高钾使心肌细胞膜对钾离子的通透性增加,导致钾离子外流反而加速,从而使整个心室复极加快。
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进展期P波振幅降低/变平甚至消失(p波常表示心房除极);PR间期延长(PR间期常表示房室结功能)
随着钾离子升高,细胞外膜钾离子浓度高,静息膜电位抬高(如-80mV),负责0期快速除极的快钠通道部分失活,导致除极下降。除极下降导致心房肌产生的电活动微弱,无法形成有效的P波。其次,高钾环境导致的静息膜电位抬高使得心肌细胞传导受抑制,电流在房室结的传导变慢,导致PR延长
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严重期QRS波群增宽(QRS常表示心室去极)
由于高钾导致的静息电位抬高引起快钠通道失活,心室肌细胞除极降低,室内传导减慢,表现为QRS增宽。
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终末期正弦波/室速/室颤甚至心脏停搏。持续高钾导致严重且弥漫性的心肌传导抑制,导致QRS波显著增宽,与T波融合形成正弦波,最终可发展为室速、室颤或心脏停搏。

一名严重高钾血症患者的心电图血清 K+ 9.1 mmol/l。显示 T 波高尖[a]、P 波减弱[b]和宽 QRS 波群[c]。
严重高钾血症患者的心律失常:宽QRS 的心动过缓[a];QRS和T融合的正弦波[b]、[c]、[d];室性心动过速[d]。
四、夜班处理
1.快速了解患者病史/病历资料,初步评估高钾原因;床旁快速查体评估有无高钾所致心律失常、肌无力、呼吸困难、恶心腹胀等各系统累及的表现。
2.床旁及时完善心电图检查,根据心电图表现及血钾浓度进行高钾的分度。
3.根据高钾的分度、临床症状及心电图表现进行分级治疗。
治疗原则:保护心脏、促进钾向细胞内转移、清除体内钾、监测和预防复发。
治疗方案如下👇
🎈轻度(5.0-5.9 mmol/L): 主要针对病因:口服钾离子结合剂药物(清除体内钾),血钾正常甚至低钾时停药。避免高钾饮食。
❗️口服钾离子结合剂方案如下:
🎈中度(6.0-6.4 mmol/L): 口服钾离子结合剂药物(见上图),静脉滴注胰岛素-葡萄糖、沙丁胺醇雾化吸入。
注意:
1.沙丁胺醇与胰岛素联用时血钾下降幅度更大, 重度高钾血症患者不适宜单独使用沙丁胺醇,沙丁胺醇会使患者心率增加, 对于心功能不全或心律失常的慢性 HF、 冠心病患者需要注意,
2.严重代谢性酸中毒毒(pH < 7.2)导致的高钾血症可考虑用碳酸氢钠短期治疗。
- 内容参考:
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UK Renal Association, Association of Clinical Biochemistry, Intensive Care Society. Clinical Practice Guidelines: Treatment of Acute Hyperkalaemia in Adults. Nephron Clin Pract. 2020;144(3):95–110. doi:10.1159/000511934
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Butler J, Epstein M, McCullough PA, et al. Establishing Cross-Specialty Expert Consensus on the Optimal Management of Hyperkalemia in Patients with Heart Failure and Chronic Kidney Disease. Eur Heart J Suppl. 2024;26(Suppl A):A1–A15. doi:10.1093/eurheartjsupp/suae030
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Chinese Society of Nephrology, Chinese Society of Cardiology, et al. Expert Consensus on Multidisciplinary Management Pathway for Hyperkalemia in China. Chinese Journal of Internal Medicine. 2024;63(4):289–301. doi:10.3760/cma.j.cn112138-20231205-00957