介绍
1911年,Russell A. Hibbs 医师首次将腰椎融合手术用于治疗脊柱结核。随着适应证不断拓展,脊柱手术已成为最常见的骨科手术之一。2018 年,美国医院共实施 455 500 例脊柱融合术和 285 600 例椎间盘切除术。如今,脊柱手术可用于治疗退行性病变、创伤、畸形、感染及肿瘤等多种疾病。
鉴于手术量巨大,术后并发症在所难免。放射科医师熟悉各类手术入路、术式及植入物,有助于准确诊断并可能干预术后积液。术后影像需详细描述积液的确切解剖部位,并结合术式加以解读。
本文回顾脊柱术后各类积液的影像表现,包括血清肿、血肿、假性脊膜膨出、骨形态发生蛋白(BMP)相关积液、脓肿、淋巴囊肿及尿液囊肿,讨论其特殊影像特征、典型部位、危险因素及潜在治疗方案,并在必要时强调有助于确诊特定类型积液的特殊成像技术。
腰椎手术
椎间盘退变与小关节病可导致神经根病、机械性下背痛及活动度下降。特定的“运动节段”指两个椎体、其间椎间盘及相应韧带结构的整体;在退变性椎间盘病所致的根性症状患者中,该节段往往就是疼痛来源。腰椎融合的主要目的,是通过稳定病变运动节段,减轻退变性椎间盘病或退变性腰椎滑脱所引起的腰痛。其他适应证还包括腰椎不稳定骨折或脱位、椎间盘炎–椎体骨髓炎,以及需额外稳定的脊柱肿瘤切除术后。因单纯减压可能破坏脊柱稳定性,椎管狭窄的减压术常与融合术同期进行。
关节融合固定通常通过手术置入椎间垫片来恢复椎间隙高度、纠正脊柱滑脱并提高融合率。进入椎间盘间隙以实现腰椎关节融合,手术入路大致可分为前路和后路。横突是区分前、后入路的解剖标志。
前路脊柱融合术
前路脊柱融合技术通过经腹膜后通道、于横突前方入路进入椎间隙(图1)。常用前路术式包括前路腰椎椎间融合(ALIF)、斜向腰椎椎间融合(OLIF)、侧方腰椎椎间融合(LLIF)及极外侧椎间融合(XLIF)(图2)。
前路腰椎椎间融合(ALIF)。
ALIF 需切开前腹壁肌肉、腹膜及腹膜后间隙,再切开前纵韧带以进入椎间盘前方。受腹主动脉及主动脉–髂总动脉分叉覆盖影响,仅 L5-S1(偶可 L4-L5)可安全实施 ALIF;更上节段无法暴露。部分中心联合血管外科团队,以防止 L4-L5 水平髂血管损伤。
ALIF 的主要优势在于可广泛显露椎间隙,实现更彻底的椎间盘切除并置入较大椎间移植物,而不破坏后方骨性、软组织及韧带结构,亦不损伤后神经根。因后方结构完整,可不行后路融合,但仍可联合前路同时完成。风险包括血管、输尿管、脏器损伤,以及交感链损伤导致的逆行射精;尚需较大腹部切口以充分暴露。
X线、CT、MR影像均可确认 ALIF脊柱融合法:典型表现为 L5-S1(偶为 L4-L5)水平伴前路内固定装置(图3)。断层影像上,椎前中线软组织术后改变进一步证实为 ALIF 入路(图4)。
LLIF 和 XLIF。
与 ALIF 不同,LLIF/XLIF 可应用于 T12-L1 至 L4-L5 各节段。患者取侧卧位,经侧方入路进入腹膜后并劈开腰大肌,切口较小,仅需经腹膜后而不必切开脏器。该入路避开了重要脏器及主动脉–髂血管,亦不破坏后方椎旁肌,减少后神经根损伤风险;手术时间短、出血少、恢复快。
然而髂嵴通常阻碍了XLIF 难以到达 L5-S1,故该节段仍以 ALIF 为宜。潜在风险包括腰骶丛损伤(邻近腰大肌),可致感觉或运动障碍,如腹股沟或大腿疼痛麻木、股四头肌或髂腰肌无力,因此术中常行神经监测。此外,可损伤腰大肌,极少数伤及腹膜后结肠。
LLIF/XLIF 的影像学特征为经腰大肌进入椎间隙,故断层影像(尤其 MRI)可见腰大肌术后改变或萎缩(图5)。X 线片上,侧方置入的椎间垫片横径最宽,提示 LLIF/XLIF;而 ALIF 因切口大,可更彻底清除退变间盘并置入更大移植物。若未见后路固定,亦提示前路入路,但前后路联合手术时,后路固定器械并不能排除前路椎间融合。
斜向腰椎椎间融合(OLIF)。
OLIF 为LLIF/XLIF 的改良:经腹膜与腰大肌之间、腰大肌前方进入椎间隙。该入路避开腰大肌,理论上降低腰骶丛损伤风险,但主动脉–髂血管及下腔静脉等上方结构的遮挡增加了血管损伤风险。技术上 OLIF 可行于所有腰椎节段,但 L4-L5 及 L5-S1 血管损伤风险高,可能不宜采用。
值得注意的是,L5-S1 水平 69% 的患者因腰大肌与髂总静脉间脂肪间隙狭窄而手术通道受限,因此 ALIF 等替代入路可能更佳。L4-L5 OLIF 的血管风险虽低于 L5-S1,但仍需术前影像评估及周密手术计划。与 LLIF/XLIF 不同,OLIF 无需神经监测。X 线片上OLIF 与 XLIF 难以区分,但在断层影像上,因腰大肌得以保留,可与 XLIF 鉴别。
后路脊柱椎间融合术
后路腰椎椎间融合(PLIF)与经椎间孔腰椎椎间融合(TLIF)均经横突后方的后入路完成(图1)。
后路腰椎椎间融合(PLIF)。
PLIF 是最早的融合术式,可经后柱入路到达 L1–S1 任一椎间隙。患者俯卧位,常需行切除椎板以显露椎间盘(图7)。后路术式通常联合使用后路内固定器械(椎弓根钉棒系统)及椎间移植物,以提供额外稳定性并促进融合(图8)。优点是神经根显露良好,可在融合同时行减压。缺点包括椎旁肌损伤、硬膜外纤维化、硬膜撕裂及后神经根损伤,可致慢性神经根性症状。
经椎间孔腰椎椎间融合(TLIF)。
TLIF 经半椎板切除及下关节突切除后经椎间孔进入椎间盘,而非如 PLIF 经中线椎板切除。单侧入路减少牵拉,理论上降低神经根损伤及硬膜撕裂风险,融合率与 PLIF 相似。TLIF 亦可到达所有腰椎节段。
X 线片可见后路固定器械即可推测为后路椎间融合;TLIF 与 PLIF 难以单纯凭 X 线区分。MRI及 CT 上,关节突缺损及半椎板切除提示 TLIF;TLIF 的椎间融合器多呈斜向或后外侧放置,而非中线区(图9)。
骨移植物与 BMP 在腰椎融合中的应用
传统上使用自体或同种异体骨移植物加速融合。自体骨因感染及排异风险低而首选,缺点包括取骨区疼痛、手术时间延长及供骨量有限。同种异体骨感染、排异率更高,且成骨诱导能力差,融合率低。
骨形态发生蛋白(BMP)为血小板释放的天然蛋白,可诱导间充质干细胞向成骨细胞分化,促进融合。已发现至少20 种 BMP,仅 rhBMP-2 与 rhBMP-7 获 FDA 批准用于腰椎。BMP 以可吸收胶原海绵为载体,置于拟融合区(图10)。BMP 在前、后路融合中常规使用(含超适应证应用),rhBMP-2 与自体骨融合率相近。并发症包括骨吸收、异位骨化、神经根炎、感染、硬膜外囊肿及 BMP 相关积液。
腰椎术后积液
不同手术入路使术后积液类型各异,取决于被开放的解剖间隙。常见术后积液包括血清肿、血肿、假性脊膜膨出、BMP 相关积液、脓肿、淋巴囊肿及尿瘤,其关键 MRI 特征、穿刺液性质及确认性影像技术见表格。血肿和脓肿可发生于任何入路;假性脊膜膨出多见于后路,前路罕见;尿液瘤及淋巴囊肿更常见于前路,因手术通道邻近泌尿系或淋巴系统。
了解手术技术知识也很重要,因为在腰椎融合术中使用重组 BMP 增加了 BMP 相关聚集的可能性。虽然某些影像学特征有助于确定术后积液的来源,但最终可能需要直接液体取样来进行诊断。
血清肿
血清肿为填充潜在腔隙(如后路椎板切除后残腔)的液体积聚。术后早期出现为正常现象;即使多年仍存在亦无需惊慌。影像表现为单纯液体信号,常延伸至硬膜囊背侧,仅当产生占位效应并出现症状时才考虑干预(图11)。
血肿
后路减压术后即刻常见液体及血细胞碎屑,仅少数患者因神经症状需影像检查;需手术清除者更罕见(0.2%–1.5%)。术后 2–5 天,58% 病例可见硬膜外血肿,硬膜囊受压较术前加重,即便无症状。4373 例腰椎手术研究中,仅 0.37% 需清除血肿。
凝血功能障碍及抗凝治疗增加血肿风险。前路手术时,血肿最常位于腰大肌,但可沿手术分离路径任何部位出现。
MRI 是评估术后血肿及其与硬膜囊关系的首选,可区分硬膜外与硬膜下血肿。信号强度随血细胞比容及时间演变而异,血红蛋白状态决定信号特点(图12–15)。血肿可呈 T1 高信号(图12),但多数术后血肿 T1 呈中等信号。
血肿通常很复杂,信号不同并随时间变化,可与单纯脑脊液信号的硬脊膜漏相鉴别。慢性血肿可较均匀,若无前片对比则难与血清肿区分。梯度回波序列因金属伪影干扰少用。是否干预取决于占位效应而非内容物。
血肿解剖位置至关重要。硬膜下积液位于硬膜最深层与蛛网膜之间,多因脊膜损伤致脑脊液或血液进入硬膜下腔。
即使在 MRI 中也无法可靠地观察蛛网膜,故硬膜下积液需依靠典型征象推断:因位于硬膜深处,硬膜下积液推移马尾而非硬膜,与硬膜外积液相反。马尾神经根前移称为“rising root sign”(图12–14)。此外,“倒置奔驰征”征示三处硬膜下间隙,前一处、后外两处,由外侧齿状韧带及背侧间隔分开。硬膜下积液极少需再次手术,而硬膜外血肿常需清除。硬膜外血肿位于硬膜囊外间隙,可严重压迫硬膜囊(图15),导致膀胱功能障碍、下肢运动缺失及腿痛等。术后早期硬膜外血肿常见。CT 极少用于评估,仅在无法行 MRI 时偶用。
CT 上,硬膜外血肿呈高于其他椎管内内容物的高密度影(图15A)。CT 可提示但无法排除硬膜外血肿(图15B–15D)。非增强 CT 通常不能显示硬膜下血肿,但 CT 脊髓造影可显示(图16)。
假性脑脊膜膨出
假性脑脊膜膨出是通过硬膜缺损与脑脊液(CSF)间隙相通的异常脊旁脑脊液聚集。假性脑脊膜膨出的衬里不是硬脑膜,而是反应性纤维组织。假性脑膜膨出最常发生在后路脊柱手术后。在椎板切除术或椎间盘切除术后,少于2%的患者会出现假性脑膜膨出,但在脊髓内病变切除术后,脑脊液漏的发生率上升到6.6%–10%。
假性脑膜膨出的症状多种多样,可能与脑脊液漏的大小有关。大的假性脑膜膨出可能因占位效应而出现症状,患者可能会出现颅内低压的症状,包括严重的体位性头痛,这种头痛在水平位置时会缓解。低颅压的特征性影像学表现包括小脑扁桃体下垂或疝出、硬脑膜增厚强化、硬脑膜窦扩大、垂体增大以及硬膜下积液。假性脑膜膨出的并发症包括感染或脑膜炎、伤口感染、神经根受压和脑脊液瘘。
MRI和CT髓造影是最常用于诊断假性脑脊膜膨出的方法。如果临床上怀疑假性脑脊膜膨出,可使用CTM脊髓造影进行确认。如果在MRI上意外发现假性脑膜膨出,则可进行CTM造影以确认。
假性脑脊膜膨出是硬膜外的脑脊液聚集,在CT上呈低密度,在所有MRI序列上与脑脊液等信号。CTM造影可以通过显示脑脊液流入聚集处的对比剂来确认脑脊液漏;MRI偶尔可以显示脑脊液流动喷射,这是由于流动失相位伪影(图17)。在CTM造影中,漏口最初可以被看作是一条流入假性脑脊膜膨出并随后充盈的高密度对比剂细线(图16)。尽管在少数情况下可以看到,但在MRI上很少观察到脑脊液流动喷射(图17D)。通过抽样脑脊液聚集,可以确认假性脑脊膜膨出,因为其中会发现β₂转铁蛋白,这是一种几乎只存在于脑脊液中的蛋白质。
当术中发现硬膜损伤时,通常会进行修复。坚韧的硬膜修复被认为是参考标准,尽管即使在手术中识别出的硬膜撕裂的直接缝合修复仍有5%–9%的失败率。也可以使用硬膜密封剂,因为它们有很高的水密闭合率(98.6%)。对于太大而无法进行初次闭合的缺损,可以使用移植物、硬膜补片、胶原蛋白支架和止血垫。
当术后识别出假性脑脊膜膨出时,治疗旨在降低蛛网膜下腔压力或增加硬膜外腔压力。可以通过给予乙酰唑胺(一种减少脑脊液产生的碳酸酐酶抑制剂)或让患者处于Trendelenburg体位来非侵入性地降低蛛网膜下腔压力。更侵入性的蛛网膜下腔脑脊液分流也可以降低压力,但可能导致感染或脑膜炎、神经根受导管刺激以及脑脊液过度分流。如果术中认为硬膜外腔的筋膜闭合不够紧密,可以预防性地放置筋膜下引流管。硬膜外血贴放置可以同时增加硬膜外压力和封闭脑脊液漏。
与骨形态发生蛋白(BMP)相关的积液和感染性脓肿
BMP相关的积液可能由于局部炎症引起,可能发生在手术床的后部,甚至在腰大肌肌群中(图18)。BMP相关积液的发生风险与BMP浓度较高和重复使用BMP给药有关。BMP引起的局部炎症可能导致终板吸收,进而导致硬件下沉,其影像学表现可能模仿椎间盘炎–骨髓炎。在颈椎手术后,最早可在术后2周看到骨吸收,而在腰椎手术后,骨吸收的变化则较晚出现。腰椎中最大的新骨形成似乎发生在术后6–9个月。
异位骨化可能在预定的BMP放置部位附近局部发生,导致骨性椎间孔狭窄或相邻椎体的意外融合。BMP也可以迁移到更远的地方,并在放置部位以外的地方导致异位骨化。据推测,大量出血、硬件翻修以及重复使用BMP和广泛的冲洗可能导致异位骨化的发展。
术后感染的发生率范围为0%至18%,在使用器械的情况下更为常见。感染可以在前路或后路手术后发生。感染的风险因素包括肥胖、营养不良、吸烟、长时间住院、糖尿病、免疫抑制、高龄、再次手术和创伤。根据感染是否延伸至后路脊柱手术的腰背筋膜深层或前路脊柱手术的前腹壁筋膜深层,感染被分为深部或浅表感染。深部脊柱感染可能导致椎间盘炎–骨髓炎,表现为终板吸收;终板水肿;椎间盘水肿或强化;或硬膜外、硬膜下、椎旁或腰大肌脓肿(图19)。进行椎间盘炎–骨髓炎诊断的活检在影像引导下进行时的阳性率为48%–76%,而开放手术活检则较低。
在影像学检查中,无菌的BMP相关积液和脊旁脓肿的外观相似,难以可靠地区分,因为两者都可能表现为周围有强化的复杂液体聚集。BMP也可能引起区域性的炎症性软组织条纹,模仿感染。在MRI上,两者都可能表现为充满复杂物质的聚集,其信号强度特征与单纯液体不同:在T₂像上稍低,在T₁像上稍高,这是由于蛋白质碎片的存在(图18,19)。

了解是否使用了BMP很有帮助,因为脓肿和BMP相关积液的影像学表现可能是相同的。临床和血清学感染征象,如脓性引流、发热、白细胞计数升高和血清炎症标志物水平升高,可能有助于区分这两种情况。然而,在术后即刻情况下,血小板增多和血清炎症标志物水平升高可能会出现,这限制了它们用于区分脓肿和无菌性血清肿的能力。此外,术后脊柱感染的患者中只有40%会出现发热。
根据临床和手术病史以及与BMP放置部位的接近程度,可以怀疑无菌的BMP相关积液。然而,通常需要进行穿刺抽吸来区分无菌的BMP相关积液和脓肿。如果进行了穿刺抽吸,BMP相关积液将显示出炎症标志物水平升高;抽吸物还应送去培养以排除脓肿。如果排除了脓肿形成,无菌的BMP相关积液可以根据其位置和由此产生的局部占位效应进行清创或期待治疗。然而,感染性脓肿通常需要进行清创。
淋巴囊肿
淋巴囊肿是淋巴系统受损后偶尔形成的淋巴液聚集,这种情况常发生在前路脊柱手术中。腰椎前路融合术(ALIF)术后淋巴囊肿的发生率为2.1%。从组织学角度看,淋巴囊肿具有简单内皮细胞衬里,且可形成纤维性囊壁。患者可能会出现腹部膨胀、腹痛或伤口并发症,尽管高达25%的淋巴囊肿是偶然发现的。
淋巴囊肿可以通过CTMR观察到。淋巴囊肿通常是圆形的、单纯的、无强化的液体聚集,没有软组织结节或分隔。在CT上,这些液体聚集呈低密度,密度通常与脑脊液相似,在MRI上与脑脊液等信号。如果在淋巴囊肿的检查中进行CTM造影,将不会显示对比剂流入囊肿,这与假性脑膜膨出不同(图20)。常规CT的或磁共振淋巴管造影可能会显示碘化油(Lipiodol;Guerbet)或基于钆的对比剂填充淋巴囊肿。通过抽取液体样本可以确认淋巴囊肿的诊断,样本会是富含淋巴细胞的淡黄色液体,且甘油三酯水平升高。
尽管淋巴囊肿可能会自行消退,但如有必要进行干预,可以通过经皮引流或抽吸后注入硬化剂(如多西环素)来处理。或者,也可以进行腹腔镜造口术,使液体直接流入腹腔,在那里被吸收。
尿瘤
尿瘤是一种尿液聚集,最常见于泌尿系统或妇科手术后的并发症,但在腰椎手术中输尿管受损后也有零星的尿瘤病例报告。这些液体聚集通常位于腹膜后、肾周间隙或损伤部位附近,尽管在肾盂输尿管系统中,从肾盏到尿道的任何地方都可能发生损伤。患者症状表现各异,从无症状到急性腹痛都有可能,主要取决于尿瘤的大小。症状还包括腰部疼痛、腰部肿胀、血尿或尿量减少。尽管大多数尿瘤,尤其是较小的尿瘤,无需治疗即可自行消退,但可能需要进行干预以避免进一步的并发症,如肾积水或肾功能进行性下降。
在影像学检查中,尿瘤表现为单纯积液,CT为液体密度,MRI 时信号与脑脊液等强度。如果怀疑尿瘤,应进行腹部和盆腔增强前后 CT,最重要的是包括延迟的尿路造影或排泄期(造影剂注射后 5-20 分钟),以证明肾损害部位的造影剂渗漏,或随着不透明尿液而液体密度逐渐增加。
尿路瘤的治疗一般取决于漏尿的原因。尿瘤可以经皮引流,并可能添加分流经皮造口术,伴或不带输尿管支架置入术。
结论
各种原因引起的术后液体聚集在脊柱手术后很常见。横断面成像技术可以确定这些术后聚集的解剖边界,这有助于形成鉴别诊断。了解脊柱手术中使用的各种手术方法和技术可以帮助缩小术后聚集的鉴别诊断范围。此外,了解MRI上血液和磁敏感伪影的特征性影像学表现,可能有助于放射科医生区分血肿或假性脑脊膜膨出与其他类型的液体聚集。非常规成像技术,如尿路排泄期CT或CTM造影,也可以帮助解决问题,并缩小特定术后聚集的鉴别诊断范围。然而,有时最终可能需要进行抽吸。识别与各种术后聚集相关的关键影像学表现,将有助于指导患者的治疗。
图 1.插图显示了横突如何作为重要的解剖学标志,区分腰椎椎间融合术的前路和后路。前路入路包括前路腰椎椎间融合术(ALIF)、外侧腰椎椎间融合术(LLIF)、极外侧椎间融合术(XLIF)和斜外侧腰椎椎间融合术(OLIF),而后路入路包括后路腰椎椎间融合术(PLIF)和经椎间孔腰椎椎间融合术(TLIF)。
图 2.插图展示了通过腹膜后途径进入椎间盘间隙的几种前路方法。ALIF通过中线路径进入椎间盘间隙。OLIF采用斜向的前外侧途径,位于腰大肌前方,而LLIF和XLIF则会穿过腰大肌。
图 3. L5-S1 ALIF的患者常规的术后腰椎X光片。前后位(A)和侧位(B)腰椎X光片显示三个不透射线标记(白箭头),表明存在一个带有前侧支撑板(黑箭头)的椎间移植物,该支撑板贯穿L5和S1椎体。ALIF可以通过放射学识别,通常在L5-S1水平进行,由于髂嵴或髂血管的阻碍,通过XLIF和OLIF方法很难到达该位置。由于能够更好地进入椎间盘间隙,ALIF的移植物往往更大,并且通常伴随着前侧固定装置。
图 4. L5-S1 ALIF的患者术后的腰椎MRI。腰椎STIR像显示L5-S1水平前椎体软组织内有一个外观单纯的术后液体聚集(白箭头)。这与该水平的后路减压相结合,在腰椎软组织内有术后液体(黑箭头)。
图 5. LLIF或XLIF的患者术后的腰椎MRI。轴位T2像显示左腰大肌内有少量术后液体聚集(白箭头),与LLIF或XLIF方法相符。由于是从侧路放置,融合器(黑箭头)在前后方向上最宽。
图6. L4-L5 XLIF的患者常规的术后影像。前后位(A)和侧位(B)腰椎X光片显示小的不透射线标记(箭头),表明在L4-L5水平存在一个椎间融合器,由于血管损伤的风险,ALIF在这个水平不太常进行。由于与ALIF相比,对椎间盘间隙的切除和进入不那么完全,较小的移植物通常采用前外侧入路放置。
图 7.解剖插图展示了PLIF(黄色矩形)如何使用中线方法,在椎板切除术后进入椎间盘间隙。相比之下,TLIF(橙色矩形)通过进行关节突切除术和半椎板切除术,在正中线外侧进入椎间盘间隙。
图8.解剖插图展示了在PLIF方法下,暴露神经根后的腰椎后部在暴露前(A)和暴露后(B)的情况,神经根在这种手术技术下有受伤的风险。
图 9. TLIF患者常规的术后影像。(A)侧位腰椎X光片显示L5-S1水平的椎间融合器(箭头),由双侧垂直棒和椎弓根螺钉支撑,表明是后路方法。(B)轴位CT图像显示椎间融合器位于后外侧(箭头),表明是经椎间孔而不是正中后路方法。(C)轴位T2像显示先前关节突切除术的手术变化(箭头),与L5-S1水平的先前TLIF相符。
图 10.插图展示了在L4-L5运动节段的后路融合中,沿着硬件局部沉积的BMP(粉色椭圆形),包括两个相邻的椎体和中间的椎间盘。
图 11. L3-L5后路减压和PLIF的患者术后血清肿。(A、B)矢状位(A)和轴位(B)T2像显示一个慢性、看似简单的背侧硬膜外液体聚集(箭头),在超过2年的时间里没有变化。(C)轴位增强T1像显示液体聚集(箭头)没有增强。由于存在广泛的术后硬件,可能会导致不均匀的脂肪饱和和金属伪影,因此没有使用脂肪饱和技术。
图 12. 椎管硬膜下血肿。(A)轴位T2像显示硬膜下聚集(箭头)导致马尾神经根向前和向右移位,中间信号增高,显示出“上升的神经根”征象。(B)矢状位T1像显示聚集(箭头)的内在T1高信号,确认存在血液产物。
图 13. 75岁男性在后路减压5天后的硬膜下血肿。矢状位(A)和轴位(B)T2像显示由于硬膜下聚集(箭头)内有低信号碎片,导致马尾神经根向前移位,有时被称为上升的神经根征象。还存在一个硬膜外聚集(*)。1个月后的随访矢状位(C)和轴位(D)T2像显示上升的神经根征象已经解决,马尾神经根在硬脊膜囊内后层排列(箭头),因为硬膜下聚集已经解决。*= 硬膜外聚集。
图 14.患有慢性脊髓硬膜下血肿的患者出现上升的神经根征象。轴位(A)和矢状位(B)T2像显示T2高信号液体聚集(*)导致马尾神经根向前移位(箭头)。数月前轴位(C)和矢状位(D)增强T1像显示聚集(*)内没有显著强化。
图 15.两位患者的硬膜外血肿。(A)一位最近接受全髋关节置换术并进行脊髓麻醉的患者的CT图像显示高密度的背侧硬膜外液体聚集(箭头),与硬膜外血肿相符。(B-D)另一位患者的矢状位T2(B)和T1(C)图像显示从L4到S1的背侧液体聚集(箭头)内在轻微T1高信号和T2高信号,通过后路减压缺损延伸到椎管内。腰椎CT图像(D)中,没有看到硬膜外液体聚集。
图16.在L3到S1后路减压1个月后的患者脊髓硬膜下血肿和假性脑脊膜膨出。轴位(A)和矢状位(B)CTM造影显示一个低密度硬膜下液体聚集(箭头)位于硬脊膜囊内,提升马尾神经根。还有一个单独的硬膜外聚集(*),存在对比剂显影,表明与蛛网膜下腔直接相连,诊断为假性脑脊膜膨出。
图 17. 72岁男性在L2-L4减压后出现头痛和背痛,假性脑脊膜膨出或脑脊液漏。矢状位(A)和轴位(B)T2像显示一个大的后腰液体聚集,集中在后路减压手术部位。液体聚集内有一个线性中等信号结构(箭头),与后移的硬膜密封剂相符。(C)矢状位T1增强像显示液体聚集(*)内没有显著强化或复杂性。(D)轴位T2像显示聚集内低信号失相位(箭头),与流射流相符,这是脑脊液漏的诊断依据。
图18.L2-L5椎间融合术后与BMP相关的液体聚集。腰椎的冠状位T2像显示多个复杂的液体聚集(箭头),从椎间融合器延伸至右侧腰大肌。(C)轴位增强T1像显示液体聚集的边缘增强(箭头)。(D、E)接受LLIF或XLIF的患者中的额外BMP聚集。轴位T2(D)和增强T1(E)图像显示一个复杂的右侧腰大肌液体聚集(箭头),直接接触椎间融合器。这些液体聚集被确认与术中使用的BMP有关。仅凭影像学无法将这些与BMP相关的液体聚集与脓肿区分开来。
图 19. L3-L4减压术后椎间盘炎–骨髓炎。(A)矢状位STIR像显示L3-L4椎间盘间隙(*)和相邻椎体(箭头)信号增高。(B)矢状位T1像显示L3-L4椎间盘间隙(* )和相邻椎体(箭头)信号弥漫性降低,符合椎间盘炎–骨髓炎。(C)轴位增强T1像显示右侧腰大肌内有复杂的厚壁液体聚集(箭头),边缘强化,符合脓肿。
图20.患者在接受L3-骨盆ALIF或XLIF术后2周出现腹部肿胀和手术部位渗出,诊断为淋巴囊肿。(A、B)腹部和盆腔的静脉期增强CT图像显示盆腔腹膜外间隙有一个单纯低密度液体聚集(*),与髂血管相邻。(A)矢状位(B)轴位。(C)后续腰椎CTM造影图像显示液体聚集(*)内无造影剂,表明无脑脊液漏,而硬脊膜囊内有对比剂。抽出液体后,甘油三酯水平升高,确认该液体聚集为淋巴囊肿。患者接受了由介入放射科医生进行的淋巴管造影,据报道确认了左侧盆腔淋巴管与该液体聚集之间的连接,且碘化油被吸收(未显示)。使用丁基氰基丙烯酸酯胶进行左侧腹股沟淋巴结内胶栓塞,治疗后淋巴管造影显示淋巴漏已解决。(D)栓塞后前后位腰椎X光片显示碘化油在淋巴管及液体聚集残留物(箭头)内被吸收。
博雅影像百科
天津医科大学附属宝坻医院