您或者身边人是否有过类似的体验：咳嗽、打喷嚏或排尿时突然晕倒在地，或清晨起床或是久蹲突然起身时晕倒在地。
门诊经常遇到因一过性“晕厥”来就诊的患者，有些发作一次，有些反复发作几次。一般晕厥查因的患者首先得排除心脏、脑袋方面有无器质性问题，因为这两方面最容易危及生命、最容易导致严重后果。临床收治了许多晕厥查因的患者，学习晕厥的指南，对晕厥的诊断、治疗、辅助检查温故知新。
晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失（transient loss of consciousness, TLOC），特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。发作时因肌张力降低、不能维持正常体位而跌倒。晕厥发作前可有先兆症状，如黑矇、乏力、出汗等。晕厥的人群患病率很高，总体估计，普通人群中约有一半人一生中发生过1次晕厥，大多数患者可能未就诊。
采用ESC的分类方法，依据病理生理特征将晕厥分为：神经介导性晕厥（反射性晕厥）、直立性低血压晕厥和心原性晕厥。心原性晕厥又分为心律失常性晕厥和器质性心血管病性晕厥。综合文献资料及临床经验，个人认为应该有还有脑源性晕厥，由于脑血管重度狭窄引起供血不足导致。
神经介导的发射性晕厥包括血管迷走性晕厥、情境性晕厥、颈动脉窦综合征和不典型反射性晕厥。
1.1 血管迷走性晕厥（vasovagal syncope，VVS）
最常见的晕厥类型。是由交感或迷走神经反射异常引起周围血管扩张和/或心动过缓造成的晕厥。依据传出路径分为交感性或迷走性反射性晕厥。当反射性晕厥以直立位血管收缩反应降低导致低血压为主要机制时，为血管抑制型；当以心动过缓或心脏收缩能力减弱为主要机制时，为心脏抑制型；这两种机制均存在时为混合型。
年轻人的血管迷走性晕厥（vasovagal syncope，VVS）常为典型、单纯性的VVS。老年人出现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压，这种反射性晕厥是病理性的，主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭相关。
血管迷走性晕厥发病特点：（1）多有明显诱因,如站立、坐位或情绪刺激、疼痛、医疗操作或晕血；（2）典型症状为出汗、皮肤发热、恶心、脸色苍白；（3）发作时伴低血压和/或心动过缓；（4）意识恢复后常伴疲劳感；（5）老年患者表现可不典型。诊断主要依据典型病史、体格检查及目击者的观察。
1.2 情境性晕厥：
与特定的动作有关，如咳嗽、喷嚏、吞咽或排便、排尿、运动后、大笑、吹奏管乐器等。
1.3 颈动脉窦综合征：
多见于老年人，转头动作、局部肿瘤、剃须、衣领过紧等可造成颈动脉窦受压。
1.4 不典型反射性晕厥：
具备下列1种或多种特征，如无前驱症状、无明显诱因、不典型临床表现；倾斜试验可出现阳性结果，无器质性心脏病。
辅助检查包括颈动脉窦按摩和直立倾斜试验。直立倾斜试验阳性结果结合临床有助于诊断反射性晕厥，但阴性结果不能排除反射性晕厥。
当自主神经系统对血管张力、心率和心脏收缩力的调节功能存在缺陷时,在直立位，血液过多存留于内脏和下肢血管,造成回心血量减少、心输出量下降、血压明显降低，又称直立不耐受综合征。与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时，交感神经反射通路传出活动慢性受损，而出现自主神经系统对血管张力、心率和心肌收缩力的调节功能异常导致晕厥。
直立性低血压（orthostatic hypotension，OH）又称直立不耐受综合征，包括早发型OH、经典型OH、延迟型（进展型）OH、延迟型（进展型）OH合并反射性晕厥、直立位反射性晕厥和POTS。诊断依据：由卧位或坐位突然直立时，收缩压下降≥20 mmHg、舒张压下降≥10 mmHg，或收缩压降至<90 mmHg。卧立位试验、倾斜试验和基础自主神经功能检测可协助诊断。
引起OH的原因如下。（1）药物：最常见，如血管扩张剂、利尿剂、吩噻嗪类、抗抑郁药。（2）血容量不足：如出血、腹泻、呕吐等。（3）神经源性：原发性自主神经功能障碍见于单纯自主神经功能障碍、多系统萎缩、帕金森病、路易体痴呆；继发性自主神经功能障碍见于糖尿病、血管淀粉样变性、脊髓损伤、自身免疫性自主神经病变、副肿瘤性自主神经病变、肾衰竭等。
2.2 体位性心动过速综合征(postural orthostatic tachycardia syndrome，POTS)
是直立不耐受综合征的另一种类型，发病机制尚不清楚。可能与自主神经系统功能紊乱、低血容量、肾上腺素活性升高、去适应作用、焦虑、过度紧张等因素有关。表现为站立时出现头晕、心悸、震颤、全身乏力、视野模糊、运动不能耐受等。
POTS临床特征：（1）站立时出现头晕、心悸、震颤、全身乏力、视野模糊、运动不能耐受等；（2）从卧位转为站立位时，心率加快成人≥30次/min，12~19岁者≥40次/min，并持续30 s以上；（3）除外OH。
反射性晕厥和自主神经功能衰竭的病理生理过程完全不同，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断的困难。
心原性晕厥包括心律失常或器质性心血管疾病所致晕厥，为第2位常见原因，危险性最高、预后较差。
心律失常所致晕厥是最常见的心原性晕厥类型。心律失常发作时伴血流动力学障碍，心输出量和脑血流量明显下降引起晕厥。
器质性心脏病所致晕厥多见于老年患者，当大脑需要的供血量超过心脏的供血能力，如果相应的心输出量增加不足则可引起晕厥。部分患者可同时存在反射机制，如阵发性房性心动过速、病态窦房结综合征、肥厚型心肌病、下壁心肌梗死和主动脉瓣狭窄患者可同时存在神经反射机制、心输出量减少和心律失常。 因此，晕厥可有多种病因和机制同时存在，尤其是老年患者。
晕厥病理生理改变的核心是血压下降，导致全脑灌注降低。意识丧失发生在脑血流中断后6~8 s，动脉收缩压在心脏水平下降至50~60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或直立状态下大脑水平下降至30~45 mmHg。
外周血管阻力降低见于交感缩血管反射活动降低引起的血管舒张、药物的作用及自主神经功能障碍。
心输出量减少见于反射性心动过缓、心律失常和器质性疾病（包括肺栓塞/肺动脉高压）、血容量减少或静脉血淤滞导致静脉回流减少、自主神经功能障碍引起的心脏变时和变力功能障碍。
晕厥患者初步评估和危险分层流程图（图1）
一般原则：决定疗效的主要因素是晕厥的发生机制；确定疗效的标准是观察治疗后症状是否复发；起搏治疗可有效改善缓慢心律失常相关症状，而不能纠正低血压相关症状；针对OH和低血压反射还缺乏特异性治疗方法。
晕厥患者可存在自发症状改善。患者经临床评估后，即使不给予特定治疗，1~2年内的晕厥复发率也可能降低到50%以下，无器质性疾病者降幅更大。这就造成治疗比不治疗更有效的假象。
反复和不可预测的发作可能导致伤残。治疗目的是预防复发，避免造成外伤，改善生活质量。低危患者不需住院治疗；反复发作或高危患者需住院检查评估。非药物治疗是主要的治疗方法，包括健康教育、生活方式改变和倾斜训练。对发作频繁、不可预测或影响生活质量，无先兆或先兆非常短暂，有外伤风险，高危作业者（如驾驶、操作机械、飞行、竞技性体育等），需进一步治疗。
1.健康教育及生活方式改变：告知患者本病属良性过程，避免诱因（如闷热、拥挤环境、脱水等）；咳嗽性晕厥者抑制咳嗽；坐位排便；增加水和食盐量；早期识别前驱症状，尽快进行增压动作，及时坐下或躺下。
2.根据患者情况，停用或减量降血压药物，包括硝酸酯类、利尿剂或抗抑郁药。
3.物理治疗：是一线治疗方法。肢体加压动作是临时措施，双腿或双上肢肌肉做等长收缩（双腿交叉、双手紧握和上肢紧绷，图4），可能增加心输出量并升高血压，避免或延迟意识的丧失，在有先兆且时间充分期间应用常有帮助。但不推荐用于老年患者。家庭倾斜训练（图5）也可能减少复发（由家人陪同，背墙距离15~20cm，15~30min，每天1~2次，1个月后隔天训练，3个月后每周训练2d）。
4.药物治疗：适用于非药物治疗后仍反复发作者，但疗效不佳。短期应用盐酸米多君是血管抑制型晕厥不伴高血压患者的首选药物。β受体阻滞剂可试用于基础心率快，晕厥前有明显心率增快的患者。
3.2 直立性低血压
对OH可采用以下治疗方法：
（1）健康教育和生活方式改变。
（2）水和盐的充足摄入：鼓励患者饮水2~3 L/d，进盐10 g/d；快速饮用冷水可减轻直立位不耐受及餐后低血压，对高血压、肾脏疾病、心力衰竭或其他心脏病患者补充盐和水需要评估获益与风险。
（3）减量或停用降压药：避免过度使用降压药，收缩压以140~150 mmHg为宜。跌倒高危者，降压药优先选择血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和钙通道阻滞剂，避免使用利尿剂和β受体阻滞剂。
（4）肢体加压动作：腿部交叉和蹲坐，适用于有先兆和有能力进行等长肌肉收缩动作者。
（5）腹带或穿用弹力袜。
（6）睡眠时头部抬高10°，可减少夜间多尿。
（7）盐酸米多君是一线治疗药物，可提高站立位血压，改善症状，剂量为每次2.5~10 mg，3次/d，或临时用药进行预防。不良反应有头皮发麻、毛发竖起和尿潴留。
3.4 POTS
需要综合下列几种方法：
（1）有计划、渐进性的定期运动锻炼。
（2）临床失代偿患者紧急静脉给予生理盐水≤2 L。
（3）酌情每日补充液体2~3 L和氯化钠10~12 g。
