微精选

糖尿病合并肺炎克雷伯杆菌血源性肺部感染的CT影像学特征分析

摘要：

目的：探讨糖尿病患者合并肺炎克雷伯杆菌（KP）感染，尤其是源于肝脓肿的血源性肺部感染的计算机断层扫描（CT）影像学特征。方法：结合近期国内相关病例报道及文献复习，重点分析其CT征象及病理基础。

结果：糖尿病是KP感染，尤其是高毒力型KP（hvKP）导致侵袭性综合征的重要危险因素。其肺部感染多为肝脓肿血行播散所致，胸部CT特征性表现为多发性、多叶分布的结节或团片状实变影，极易出现空洞形成及“气囊”表现，常伴胸腔积液。腹部CT多可发现来源——肝脓肿，其壁常呈“环靶征”强化。

结论：临床遇及糖尿病患者表现为上述特征性肺部CT影像，特别是同时发现肝脓肿时，应高度警惕肺炎克雷伯杆菌血源性感染的可能，需及时进行病原学检查以指导精准治疗。

关键词：糖尿病；肺炎克雷伯杆菌；肝脓肿；血源性肺部感染；体层摄影术，X线计算机

1. 引言

肺炎克雷伯杆菌（Klebsiella pneumoniae, KP）是社区获得性和医院获得性感染的重要病原菌之一。近年来，一种高毒力型KP（hypervirulent KP, hvKP）所致的侵袭性感染综合征受到广泛关注，其特点是可引起健康个体的社区发病性、多部位迁徙性感染，如肝脓肿、眼内炎、中枢神经系统感染及血源性肺炎等[[3]]。多项研究（包括文献[1][2][3][4]）均明确指出，糖尿病是此类侵袭性KP感染最重要且独立的危险因素。糖尿病患者免疫功能受损，高血糖环境利于细菌生长，使其更易感染hvKP并发展为严重的播散性感染。其中，肺炎克雷伯杆菌肝脓肿（Klebsiella pneumoniae liver abscess, KPLA）并发血源性肺部感染是其经典临床综合征。影像学，尤其是CT检查，在此类感染的早期诊断、评估严重程度和引导治疗中扮演着至关重要的角色。

2. 肺部感染的CT影像学特征

根据文献[2]的回归分析及其他病例报道，糖尿病合并KP血源性肺部感染在胸部CT上呈现出较为特征性的表现：

1）病灶分布与形态：

2）多发性与双侧性：血行播散的特点决定了肺部感染灶通常为多发性，并可分布双侧多个肺叶，下肺野可能更为多见。

3）结节与实变影：早期或典型表现为多发的、大小不一的结节状或团片状磨玻璃密度影、实变影。这些病灶随机分布，符合血源性播散的特点。

上图：双侧多发，小斑片状及小结节状，小结节内见空洞影及周围晕征（血管炎？），随机性分布特点，提示血路来源病变。

4）特征性征象：

空洞形成：这是非常显著的一个特征。多数结节或实变灶在短期内（数天至一周）快速进展，中心发生坏死、液化，从而形成空洞。空洞壁厚薄不均，内壁可光滑或粗糙。

“气囊”或“空腔”表现：部分研究报道可形成薄壁的囊腔或气囊（pneumatocele），这可能与病原菌的毒力因子导致组织破坏和活瓣机制有关，需与空洞鉴别。

“滋养血管征”：在结节病灶旁可见与之相连的血管影，提示感染栓子通过血供到达该处，是支持血行播散性感染的重要间接征象。

上图：两肺多发结节病变，均以胸膜下外围分布为主，大部分结节见血管影相连续，周边环绕磨玻璃样密度影，呈“晕轮征”表现，提示活动性出血或炎性渗出。病灶大小不一，符合急性血行播散性感染的影像演变特点。

5）伴随征象：

胸腔积液：相当常见，可表现为单侧或双侧的少量至中量积液。

节段性肺不张：较大的实变灶可能压迫支气管导致继发性肺不张。

3.感染源的影像学发现——肝脓肿

如文献[2]标题所示，此类血源性肺部感染多来源于隐匿或已发现的肝脓肿。腹部CT（增强扫描尤为重要）是发现源头的关键检查：

典型表现：肝脏内单发（更常见）或多发的低密度灶。

强化特征：增强扫描时，脓肿壁呈明显环形强化（即“环靶征”），中心液化坏死区无强化。周围肝组织可出现水肿带。

“气体”征象：部分脓肿腔内可见气体影，形成气-液平，这是肝脓肿的特异性征象之一，但并非所有病例都会出现。

上图：糖尿病患者肺炎克雷伯杆菌肝脓肿典型表现。肝脏多发类圆形低密度影并相互融合，增强扫描件环形强化。