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摘要
本章讨论了心源性休克，这是一种在 ICU 常见的情况。心源性休克由于心输出量下降而发生，并表现为终末器官缺血。阐明了心源性休克的关键诊断标准，并描述了左心衰竭和右心衰竭的不同临床表现。在心功能受损的患者中，液体管理是复杂的，临床医生传统上依据中心静脉压和临床检查来调整液体治疗。然而，在心力衰竭患者中可能过度强调液体限制，而医生需要识别那些在心源性休克中实际上可能从液体补充中获益的患者亚组。液体推注需要根据终末器官灌注的特定终点进行调整，并由液体反应性的动态指标以及反复的超声心动图评估来指导。虽然肺动脉（PA）导管在评估这些患者的血流动力学和液体需求方面仍然是金标准，但创伤更小或无创的方式已显示出有可能在不带来 PA 导管相关风险的情况下提供相当的信息。理解心力衰竭的病因和类型对于提供额外信息以及预测对液体复苏的良好反应的可能性至关重要。要点包括：识别心源性休克的不同亚型和病因的重要性；超声和其他有创或无创血流动力学监测在指导液体管理中的明确作用；以及在心功能受损患者中将补液谨慎地调整至特定终点的必要性。

IFA 评论

心源性休克是一种危及生命的医学状况，此时心脏无法泵出足够的血液以满足组织的代谢需求。在心源性休克患者中进行液体管理可能具有挑战性，因为即使是少量静脉输液也可能导致症状恶化。对心源性休克亚型的分类有助于确定其潜在病理生理机制和初始处理方法。对于心源性休克患者适当的液体管理策略，仍存在迫切的研究需求。

虽然肺动脉导管置入仍然是金标准的监测工具，但无创或微创的血流动力学工具（如床旁超声、PICCO 或其他连续心输出量监测仪）也可以用于指导左心衰竭患者的液体管理。对于右心衰竭患者，优化前负荷对于维持前向血流至关重要，而液体治疗可以通过超声心动图、中心静脉压（CVP）的动态变化、被动抬腿试验或肺动脉导管来指导。液体治疗应当在血流动力学监测的指导下进行，并以改善组织氧输送的终点为目标。

临床病例

H 先生，72 岁，被送至急诊室，主诉突发胸痛、大量出汗、恶心及呼吸困难。他有 2 型糖尿病史，控制饮食治疗；有高血压病史，服药不规律；并为长期吸烟者（20 包年）。到达时烦躁不安，无法提供病史。入院时生命体征如下：心率（HR）145 次/分，血压（BP）80/50 mmHg，呼吸频率（RR）35–40 次/分，室息 SpO₂ 62%。查体：皮肤冰冷湿冷，四肢发绀，双肺弥漫性湿啰音及奔马律。

问题

• · Q1：你如何复苏该患者？
• · Q2：在复苏过程中，液体推注是否有作用？

引言

心源性休克在重症监护病房（ICU）中为临床医生所常见。其表现为由于心输出量下降导致的终末器官缺血状态。心源性休克的诊断标准包括如下：

• · 持续低血压：收缩压 <90 mmHg 持续 30 分钟，或需使用升压药以维持血压 ≥90 mmHg。
• · 心脏指数下降（<2.2 L/min/m²）。
• · 肺充血或左心室充盈压升高，表现为肺毛细血管楔压（PCWP）或肺动脉楔压（PAOP）>15 mmHg，或右心室舒张末压（RVEDP）>10 mmHg。
• · 器官灌注不良的体征，包括：
• · 精神状态改变、皮肤冰冷湿冷、毛细血管再充盈时间延长（>2 秒）；
• · 少尿（<0.5 mL/kg/h）；
• · 血乳酸升高（或混合静脉血或中心静脉血氧饱和度下降）。

这些灌注不良的体征出现在尽管血容量充足，并且在尝试纠正低血容量、心律失常、缺氧和酸中毒后仍持续存在的情况下。

心源性休克是一种危及生命的临床状态，发生于心脏右侧或左侧功能障碍进展过程中。右心衰竭和左心衰竭是不同的临床实体，尽管随着疾病的进展，其体征和症状可能存在相当程度的重叠。

• · 左心室（LV）衰竭更可能表现为肺充血症状，如低氧血症、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、粉红色泡沫痰、咳嗽和喘鸣。
• · 右心室（RV）衰竭则表现为全身静脉淤血症状，如颈静脉怒张、充血性肝大、下肢水肿和全身性水肿。

由于左右心室共享一个室间隔（室间依赖性），且位于循环串联中，因此两种形式的心力衰竭最终均会表现为终末器官灌注减少，导致少尿、低血压、运动耐量下降、疲劳以及四肢冰冷湿冷，从而引起危及生命的心源性休克。本章将聚焦于成人患者，有关儿童液体治疗的更多信息见第 20 章。其他章节将讨论特定人群中的液体治疗：脓毒症（第 14 章）、创伤（第 16 章）、神经重症监护（第 17 章）、围手术期（第 18 章）、烧伤（第 19 章）、肝功能衰竭（第 21 章）、腹腔高压（第 22 章）以及 COVID-19（第 26 章）。

左心衰竭的液体管理

心源性休克可能新发出现，表现为急性心力衰竭，也可能发生在慢性心力衰竭的基础上。传统观点认为，大多数慢性心力衰竭患者已处于液体负荷过多状态，进一步液体复苏的余地有限。这类患者通常归为 Forrester IV 亚组（图 15.1），其特征为心脏指数低、全身血管阻力高，适合使用升压药和正性肌力支持。在这些患者中，部分人，尤其是急性加重的慢性心衰患者，可能液体过多，相反更适合通过利尿治疗获益。这种情况在 ICU 中十分常见。

获得足够的循环容量是大多数慢性心力衰竭患者管理中的关键部分（图 15.1）。这些患者中的许多人会存在容量不足，因此会对液体试验有反应。

一个常见的误解是，所有急性新发心力衰竭的肺水肿都是过量血容量的结果。事实并非如此；实际上，许多此类患者对液体试验反应良好。这些患者观察到的静脉压升高是由于前向血流减少，导致“反向压力”增加和静脉系统充血。在急性心力衰竭管理中襻利尿剂的作用似乎与此相矛盾。事实上，呋塞米的有益作用往往源于其血管扩张效应，而非利尿作用。在临床上，常见给急性肺水肿患者大量使用襻利尿剂，而不管其容量状态如何；这可能导致低血容量，继而出现低血压及肾功能恶化。

在这些患者中应如何评估液体反应性并调整液体治疗？

关于心源性休克患者液体管理的文献十分匮乏。肺动脉导管仍然是提供可靠、连续且可重复的充盈压测量（包括左心和右心）以及监测心输出量对容量治疗反应的金标准。传统指标如中心静脉压或肺毛细血管楔压仍被广泛使用，但其预测液体反应性的能力相对有限。既往曾建议在体格检查、X 线或肺部超声（B 线）无肺充血证据时，给予 250 mL（4 mL/kg）等渗盐水的经验性液体推注，持续 10–15 分钟。然而，在心室功能受损患者中，这种不加选择的液体试验存在诱发肺水肿的风险。在左心衰竭患者中进行液体试验时，必须谨慎调整，可能需依赖液体反应性的动态指标作为指导。强烈建议在这些患者中进行连续心输出量监测，可通过经肺动脉热稀释法结合脉搏波轮廓分析，并同时测量中心静脉或混合静脉血氧饱和度。

在一项由 Adler 及其同事开展的回顾性研究中，在心源性休克心脏骤停后的患者中，使用了 PICCO（Pulsion Medical Systems，德国慕尼黑）作为液体治疗监测方式，并结合额外的功能性血流动力学变量（图 15.2），如脉压变异（PPV）、每搏量变异（SVV）、以及容积学指标如肺外水（EVLW）和全心舒张末容积（GEDV）。其目标是将 SVV/PPV 控制在 <10%，并将 GEDV 维持在 700–800 mL/m²，而肺外水则保持在 <10 mL/kg。研究结果显示，与常规治疗相比，这样的策略在心脏骤停后 24 小时内使用的液体总量更大（5449 ± 449 mL vs. 4375 ± 1285 mL，p = 0.007），但急性肾损伤的发生率更低（4.3% vs. 28.6%，p = 0.03）。这提示，在心功能受损的心脏骤停患者中，基于高级血流动力学变量指导的更宽松的液体治疗，可能具有潜在优势。

被动抬腿试验（PLR）是一种可逆的液体试验，用于预测心输出量是否会随着容量扩张而增加。通过将约 300 mL 的静脉血液从下半身转移到右心，PLR 模拟了一次内源性液体试验（图 15.3）。然而，实际上并未真正输入液体，其血流动力学效应可迅速逆转。Xiang 及其同事的研究探讨了 PLR 在心功能受损患者中准确预测液体反应性的能力。研究者发现，PLR 准确预测液体反应性的能力依赖于心脏收缩功能，其敏感性、特异性和 AUC 在收缩功能接近正常的患者中均高于收缩功能受损的患者。

随着床旁超声心动图的广泛使用，心功能可以在床旁得到可靠评估，而反复进行超声心动图评估很可能成为未来在这些患者中调整液体治疗的方向。FALLS 方案（fluid administration limited by lung sonography，肺超声限制液体输入）强调在出现 B 线时利用肺超声作为限制液体使用的重要辅助手段（图 15.4）。

右心衰竭中的液体管理

右心衰竭的特征是右心室前向血流不足，最终导致左心室前负荷减少。衰竭的右心室产生的反向压力变化表现为体循环静脉淤血、肝脏搏动以及下肢水肿。右心衰竭的治疗目标包括维持最佳的右心室前负荷、降低右心室后负荷，并在必要时通过使用正性肌力药物和机械循环支持来增强右心室收缩力。

在右心衰竭中使用液体以增加右心室搏出量，需要对右心室生理有深入理解。右心室将血液泵入低压的肺循环，而左心室则将血液泵入高压的体循环。在体循环中，小动脉作为阻力血管，导致动脉端和静脉端之间存在较大的压降；而在肺循环中，从动脉端到静脉端的压力差明显较小，很少超过 10 mmHg。

右心室是一个薄壁腔室，似乎环绕在更厚实的左心室周围。右心室壁的厚度仅为左心室的约三分之一。因此，右心室的收缩力远小于左心室。右心室通过获得更大的舒张末容量和相对更大的单位容积表面积来补偿。右心室的肌纤维结构包括一层浅表横向肌层和一层纵向肌层，纵向肌层从心尖延伸至心基部。纵向肌层从心尖到心基部的顺序收缩使右心室流出道和近端肺动脉扩张，从而容纳右心室的搏出量。肺循环的低压进一步促进了右心室前向血流。

因此，薄壁的右心室对急性后负荷变化更加敏感，而厚壁的左心室对后负荷增加的耐受性更强。左心室由于肌壁厚，对急性前负荷增加更为敏感；相比之下，右心室对前负荷增加的耐受性远好于左心室。左右心室在解剖和生理上的重要差异总结见表 15.1。

表15.1 左心室与右心室的比较

因此，右心衰竭液体补充的概念基于右心室与左心室在结构和功能上的固有差异。容量补充在历史上用于治疗因右心室梗死导致的右心衰竭。大量研究验证了液体负荷在右心梗死时增加右心室搏出量的价值。传统的右心衰竭治疗方法倡导在无肺充血的患者中使用液体推注，以达到更高的右心房压。然而，后续的临床研究未能重复这种宽松液体补充的益处，并显示在某些情况下它可能有害，导致右心房压升高而右心室搏出量并未增加。

在一项超声心动图证实右心梗死的患者研究中，液体负荷在右心房压 10–14 mmHg 时被发现对右心室搏功指数有益。然而，当右心房压超过 14 mmHg 时，容量补充伴随着右心室搏功指数的下降。右心梗死患者中过度液体补充的有害作用可以通过心室间相互依赖性来解释。右心室和左心室被包裹在心包中，并共享一个室间隔。右心室过度容量负荷会导致右心室舒张末压升高，并使室间隔向左心室方向移位，从而影响左心室充盈并减少心输出量。在超声心动图的胸骨旁短轴切面中，这典型地表现为“D 型左心室”，室间隔侵入左心室腔（图 15.5）。

室间隔移位的程度取决于右心室舒张末期压力（RVEDP）相对于左心室舒张末期压力（LVEDP）的升高幅度。在正常情况下，由于容量负荷引起的 RVEDP 升高会导致右心室搏出量增加，并继而引起 LVEDP 升高，从而维持 LVEDP 和 RVEDP 之间的相对差异。然而，在伴随肺血管阻力升高或右心室后负荷增加（如肺栓塞）的情况下，右心室无法通过液体补充增加前向血流，导致左心室充盈受损，并使液体复苏产生有害效应。在这种情况下，治疗应集中于缓解右心室后负荷增加的原因，而非通过液体负荷来增加前负荷。

另一种在右心室功能受损时过度液体补充的有害效应是导致过度的右心室壁张力，从而降低右心室的冠脉灌注，引发右心室缺血。

静脉淤血在晚期失代偿性心力衰竭中肾功能恶化的发生中具有重要作用，这可以解释在超声心动图显示右心功能障碍对下腔静脉、门静脉、肝静脉和肾静脉产生影响的患者中，药物治疗后肾功能改善最显著的现象。最近提出了一种新的静脉淤血分级系统，即VExUS分级系统，其基于多种超声发现的组合（表 15.2）。

表 15.2 VExUS 静脉淤血超声分级表

注释:

• · PV = 门静脉 (portal vein)
• · IVC = 下腔静脉 (inferior vena cava)
• · RV = 肾静脉 (renal vein)
• · HV = 肝静脉 (hepatic vein)

如何在右心衰竭中评估液体反应性并调整液体治疗？

右心衰竭的识别传统上依赖于一些典型临床体征，如颈静脉怒张、第二心音分裂以及明显的三尖瓣返流杂音。

右心衰竭的危重患者需要充足的右心室前负荷，以维持最佳的右心室前向血流。他们往往因出血、血管通透性增加或不显性丢失而出现容量不足。正压通气阻碍静脉回流，镇静剂和镇痛药可削弱交感反应和静脉张力，从而进一步加剧问题。因此，在这类患者中需要谨慎地调整容量。右心房压的目标值应在高正常范围（8–12 mmHg），并根据血流动力学和心输出量进一步调整（如“二到五规则”，表 15.3）。

表 15.3 液体试验 “二到五规则” 表格

在有动脉导管置入的患者中，脉压变异（PPV）的监测已被用作液体反应性的预测指标。然而，在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中，由于肺顺应性差、潮气量低，以及患者自主呼吸，PPV 的可靠性较低。

然而，在使用 PPV 预测右心室液体反应性时必须谨慎。右心室对后负荷增加极为敏感。因此，在右心衰竭的情况下，PPV 超过常规阈值（12–13%）可能提示右心室对后负荷依赖，以及潜在的容量过负荷状态。在此类患者中过度液体补充可能导致失代偿。因此，不能仅凭 PPV 来决定是否对右心衰竭患者进行液体试验，而应寻找其他可能提示右心室容量负荷过重的迹象（如超声心动图中右心室扩大、CVP 升高、下腔静脉扩张）。在这种情况下，也可以使用 PLR 操作观察 PPV 的变化。若 PLR 后 PPV 无变化或恶化，可能提示右心室对后负荷依赖；而若 PLR 后 PPV 降低，则可能提示对液体有反应。

超声心动图可以通过测量四腔心切面三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）来更客观地评估右心室功能。还可以通过评估右心室腔大小来检测右心室扩张。右心室与左心室舒张末面积比值在 0.6–1 表示右心室扩张，而比值 >1 表示严重右心室扩张。超声心动图中，若右心室与左心室大小比值 >0.6，伴有室间隔矛盾运动，即提示急性肺心病。在评估右心室功能的同时，超声心动图和其他方法应被用于寻找右心衰竭的诱因（如梗死、栓塞、瓣膜疾病）。因为在后负荷增加条件下导致的右心衰竭，对液体复苏的反应性较差。超声心动图是识别右心室容量负荷过重的重要工具，例如室间隔向左心室移位，从而指导进一步液体治疗的决策。在这类患者中，基于超声心动图的连续血流动力学评估是调整液体治疗的绝对必要措施。在右心室前负荷过高的情况下，应用利尿剂和肾脏替代治疗去除过多液体可能会改善心输出量。右心室的 Frank–Starling 曲线比左心室更平缓、更宽，因此在容量负荷过多的右心室中，需要去除相当数量的液体，才能实现心输出量的明显改善。

Swan–Ganz 肺动脉导管也可用于获得关于右心室功能和液体治疗反应的可靠、连续和客观的信息。肺动脉导管可测量心输出量和混合静脉氧饱和度，以及其他静态指标如肺动脉楔压和肺动脉压。通过肺动脉导管注入冷盐水测量心输出量时，如果患者存在显著的三尖瓣返流，则可能低估实际心输出量。尽管如此，肺动脉导管仍然是测量心输出量以及全身和肺血管阻力的金标准。然而，由于其侵入性强，且在心衰管理中结局获益证据有限，其在全球仅有限的中心使用。基于经肺动脉热稀释原理的高级系统已被用于计算衍生指标，如肺外水（EVLW）和肺血管通透性指数（PVPI），以便在心功能受损时早期发现肺充血。

临床病例

在本章开头描述的病例小插曲中，H 先生似乎处于心源性休克，属于 Forrester 分类中的湿冷型亚型。该患者表现为缺血性胸痛，并具有急性冠状动脉综合征的危险因素，同时既往病史包括高血压、2 型糖尿病和长期吸烟。初始处理应重点稳定 ABC，同时给予补充氧气（必要时升级至无创通气），并开始去甲肾上腺素以支持平均动脉压，从而确保器官灌注的充分性。结合血液学检查，应立即进行 12 导联心电图和肌钙蛋白水平测定，以排除潜在的缺血事件并据此处理。此外，还应注意寻找其他可能的诱因。在这一阶段，考虑到患者存在容量负荷过多的临床表现（湿啰音、奔马律），应避免积极的液体复苏，任何液体补充应在床旁超声心动图和血流动力学监测的指导下进行。

结论

总而言之，在心功能受损患者中的液体管理十分复杂。在缺乏广泛文献的情况下，临床医生仍然基于中心静脉压和临床检查等传统指标来调整液体治疗。在心力衰竭患者中，对液体限制存在过度强调，而临床医生需要识别那些心源性休克患者的亚组，他们实际上可能从液体补充中获益。液体推注需要调整至特定的终末器官灌注终点，并应由液体反应性的动态指标和频繁的超声心动图评估来指导。虽然 PA 导管仍然是评估这些患者血流动力学以及液体/升压药需求的金标准，但微创或无创的方法已显示出能够在避免置管和维护相关风险的情况下提供相当的信息。必须理解心力衰竭的病因和类型，这可能为预测液体复苏的良好反应性提供额外信息。

要点总结

• · 识别心源性休克的不同亚型及病因十分重要。
• · 并非所有心源性休克患者都是容量不足。
• · 超声及其他有创或无创血流动力学监测在指导液体管理中具有明确作用。
• · 在心功能受损的患者中，谨慎调整液体至特定终点是关键。