摘要
心肺相互作用与心血管系统和呼吸系统之间的相互影响有关。它们源于呼吸引起的胸腔内压力变化（这种变化会传递到心腔）以及肺泡压力的变化（这可能影响肺微血管）。在自主呼吸的患者中，心肺相互作用的后果是在吸气时右心室前负荷和后负荷增加，左心室前负荷减少，左心室后负荷增加。在机械通气的患者中，心肺相互作用的后果是在机械送气期间右心室前负荷减少，右心室后负荷增加，左心室前负荷增加，左心室后负荷减少。生理上，在正常呼吸期间，心肺相互作用不会导致显著的血流动力学后果。然而，在某些临床情况下，如慢性阻塞性肺疾病急性加重、急性左心衰竭或急性呼吸窘迫综合征，心肺相互作用可能导致显著的血流动力学后果。这些后果与复杂的病理生理机制有关，包括显著的吸气性胸腔内压负值、显著的吸气性跨肺压增加以及腹内压增加。心肺相互作用的最新应用是预测机械通气患者的液体反应性。利用心肺相互作用开发的第一个测试是脉压的呼吸变异。随后，利用心肺相互作用开发了许多其他动态液体反应性测试，例如基于脉搏轮廓的每搏输出量的呼吸变异，或上、下腔静脉直径的呼吸变异。所有这些测试都有相同的局限性，最常见的是低潮气量通气、持续的自主呼吸活动和心律失常。然而，当它们的主要局限性得到妥善处理时，所有这些测试都可以帮助重症监护医师在危重患者的液体给予和液体清除决策过程中做出判断。
背景
心肺相互作用的血流动力学后果源于这样一个事实：在胸腔这个有限的空间内，心血管系统和呼吸系统分别受到不同的压力机制影响。生理上，在正常呼吸期间，心肺相互作用不会导致显著的血流动力学后果。但在哮喘或慢性阻塞性肺疾病急性加重、急性左心衰竭以及机械通气撤机期间，情况则并非如此。在本综述的第一部分，将描述自主呼吸患者和机械通气患者的心肺相互作用（图1）。在本综述的第二部分，将讨论心肺相互作用及其在不同临床情境下潜在的有害或有益的血流动力学影响，以及它们的潜在临床意义。
自主呼吸患者的心肺相互作用
描述心肺相互作用的一个简单方法是将其视为两个泵之间的相互作用：一个较小的（循环泵）包含在一个较大的（呼吸泵）之内。呼吸泵像一个吸气泵，产生负压以使空气进入气道，血液进入心腔；而循环泵像一个压力泵，产生正压以将血液射入动脉系统。由于循环泵包含在胸腔内，它会受到呼吸泵产生的压力的影响。
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· 初始现象 -
· 胸腔内压负值
自主吸气会产生一个负的胸腔内压力。在吸气期间，胸腔内压力和肺泡压力之间的差值必须增加，这样后者才能变得低于大气压，从而使空气进入气道。 -
· 腹内压增加
负的胸腔内压力主要由膈肌驱动，膈肌在吸气时下降并增加腹内压：在吸气时，胸腔和腹部的压力机制是相反的。 -
· 心脏后果 -
· 吸气时右心室前负荷增加
全身静脉回流至右心房是由上游的容量静脉系统（其中存在平均系统压）和下游的右心房之间的压力梯度驱动的。因此，全身静脉回流与右心房压力密切相关：右心房压力越低，静脉回流越多。在吸气时，胸腔内压的负值会传递到右心房，从而增加了胸外静脉区域与右心房之间的压力梯度。同时，由于膈肌下降导致的腹内压增加，也促进了这一梯度的增加，因为它增加了平均系统压并将静脉血推入胸腔。 -
· 吸气时右心室后负荷增加
从串联部件的角度来看，肺循环可以分为肺泡外血管和肺泡内血管。吸气期间肺容积的扩张会压缩肺泡内血管的管腔，导致肺泡内血管阻力呈指数级增加。相比之下，肺容积的增加会导致肺泡外血管阻力呈指数级减少。实际上，随着肺容积的增加，径向间质力增加，导致肺泡外血管直径扩大。因此，最终的总肺血管阻力呈现一个U形曲线，其最低点对应于等于功能残气量（FRC）的肺容积（图2）。 -
从并联部件的角度来看，肺循环沿着血管-肺泡压力差的重力梯度分布（图3）。因此，通过使胸腔内压力比肺泡压力下降得更多，自主吸气可能导致更大比例的肺循环表现为West’s zone 2（即肺动脉压高于肺泡压，而肺泡压又高于肺静脉压的状态），尤其是在肺静脉压力较低时。因此，肺血管阻力和右心室后负荷可能会增加，至少在吸气期间是这样。值得注意的是，在正常呼吸条件下（没有深吸气努力，呼吸系统顺应性正常），吸气时胸腔内压的下降与肺泡压的下降之间的差异很小，因此吸气时肺血管阻力的增加程度会很轻微。
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· 吸气时左心室前负荷减少
首先，吸气时右心室前负荷和后负荷的增加可能导致吸气期间右心室容积增加。如果右心室是前负荷依赖的，这将导致吸气时右心室每搏输出量增加。由于肺部通过时间较长（数秒），这种增加将在随后的呼气期间传递到左心室。因此，这种串联心室相互依赖性将导致吸气期间左心室充盈和前负荷低于呼气期间。其次，吸气期间右心室容积的增加可能因并联心室相互依赖机制而导致左心室充盈的轻微减少。后者与心脏被包裹在心包内有关，心包是一个弹性高但不可伸展的包膜，导致左右心室的容积之和保持恒定。
最后，吸气时跨肺压的轻微增加可能导致血液从肺静脉循环转移到左心房。然而，这一机制的重要性可能较小，因为对正常受试者的研究显示，吸气期间左心室前负荷会减少。很可能是并联以及更重要的串联心室相互依赖现象导致了吸气期间左心室前负荷的减少，这最终导致吸气期间左心室每搏输出量（如果左心室是前负荷依赖的）以及动脉脉压的减少。
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· 吸气时左心室后负荷增加
左心室后负荷可以被认为是左心室将血液射出至胸外血管压力水平（颈部和上肢血管为大气压，腹主动脉为腹内压）所需做的功。在吸气时，负的胸腔内压力使左心室处于一个较低的水平，使其射血功更大，从而增加了左心室后负荷。在左心室功能正常的患者中，由于生理性的相对心脏“后负荷非依赖性”，左心室后负荷增加的血流动力学后果可以忽略不计。在这方面，对正常受试者的研究显示，由于上述机制，左心室舒张末期容积出现了小幅减少（而非增加）。 -
· 总结
自主吸气对心脏的后果是右心室前负荷和后负荷增加，左心室前负荷减少，左心室后负荷增加。然而，在正常人的平静自主呼吸期间，这些后果的程度有限，最终导致吸气时左心室每搏输出量、动脉脉压和收缩压的小幅下降。然而，在某些病理状况下，心脏的后果可能非常重要（见下文）。
机械通气患者的心肺相互作用
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· 初始现象
在机械通气期间，肺泡和胸腔内压力在整个呼吸周期内均为正值，在呼气末达到最小值。机械通气下的心肺相互作用与这些压力增加导致的右心室充盈和射血受损有关。 -
· 心脏后果 -
· 机械送气期间右心室前负荷减少 
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· 机械送气期间右心室后负荷增加
与自主呼吸一样，两个不同的机制参与了吸气时右心室后负荷的增加。第一个机制与肺血管阻力和肺容积之间的U形关系有关。在正常肺部条件下，呼气末肺容积等于功能残气量，因此机械送气会以指数方式增加肺血管阻力，其增加量取决于潮气量。第二个机制与送气期间肺泡压比胸腔内压增加更显著有关，这可能导致West’s zone 3向West’s zone 2的转变。当送气期间肺泡压变得高于肺静脉压时，就可能发生这种机制。这种情况发生的主要条件是存在低的肺静脉压（例如，在中心血容量低的情况下）以及由于高潮气量通气或肺顺应性降低（这会减少气道压力的传递）导致的送气相关的跨肺压（肺泡压减去胸腔内压）显著增加。所以，肺顺应性越低（或呼吸系统顺应性越低），气道压力的传递就越低，跨肺压就越高。由于所有这些原因，机械送气应会增加肺血管阻力和右心室后负荷。然而，在呼吸系统顺应性正常的患者中，如果使用低潮气量通气（这在接受机械通气的危重患者中通常是如此），这种效应应该是有限的。 -
· 机械送气期间左心室前负荷增加
首先，送气期间跨肺压的增加可能诱导血液从肺静脉循环转移到左心房，从而同时增加左心室的充盈。其次，由于串联心室相互依赖性，送气期间全身静脉回流的减少与右心室射血受阻相结合，由于肺部通过时间长，导致在随后的呼气期间左心室充盈和前负荷减少。与这些机制一致，研究已证明在送气期间左心室前负荷的超声心动图指标会增加。值得注意的是，如果送气期间右心室射血受到显著阻碍，可能会发生右心室超负荷并导致室间隔向左移位。这种送气期间的室间隔移位可能通过并联心室相互依赖性降低左心室的顺应性并阻碍其充盈。然而，即使在送气期间由于右心室前负荷减少和后负荷增加的综合效应导致右心室每搏输出量减少，研究报道送气期间右心室舒张末期容积并未改变也未扩大，这使得在送气期间发生显著的室间隔向左移位的可能性不大。 -
· 机械送气期间左心室后负荷减少
机械通气在吸气期间会减少左心室后负荷，因此应有助于左心室的射血。这种短暂的“反常”现象可以解释为呼吸泵和循环泵之间的短暂协同作用，两者在同一时间都产生正压。胸腔内压的增加会传递到左心室和胸腔内的主动脉部分，导致跨壁主动脉压的减少。因此，在送气期间，正的胸腔内压力使左心室处于一个较高的水平，使其射血功更低，从而减少了左心室后负荷。在左心室后负荷依赖的情况下（这在左心室功能障碍的患者中有时会观察到），这种效应对左心室每搏输出量可能产生积极影响。 -
· 总结
右心室和左心室的负荷条件在呼吸周期中是变化的。这导致送气期间的左心室每搏输出量以及因此的动脉脉压和收缩压高于呼气期间。为了区分送气期间与呼吸暂停状态相比的真实收缩压增加，和呼气期间与呼吸暂停状态相比的真实收缩压降低，有人提议在呼气末短暂中断呼吸机，观察动脉压力信号的变化。delta Up（Δup）部分——最大收缩压与呼吸暂停时收缩压之差——应反映送气期间左心室每搏输出量的真实增加，这可能是由于血液从肺毛细血管向左心房的转移和/或左心室后负荷的减少（见上文）。delta Down（Δdown）部分——呼吸暂停时收缩压与最小收缩压之差——应反映呼气期间左心室每搏输出量的真实减少，这是由于送气期间右心室每搏输出量减少的时间延迟效应（肺部通过时间长）。在充血性心力衰竭的情况下，delta Up部分可能占主导，而在血容量不足的情况下，delta Down部分可能占主导。最后，正如我们下面将详述的，机械通气期间左心室每搏输出量以及因此的动脉脉压的变化幅度已被提议用于识别液体反应性。
临床情境下的心肺相互作用及其临床意义
在几种临床情境中，由于特定的病理生理机制，心肺相互作用可能导致显著的血流动力学后果，这可能解释了某些治疗方法的价值，并可能具有临床意义。下文将简要总结这些不同临床情境中的心肺相互作用。
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· 慢性阻塞性肺疾病急性加重
动态过度充气是慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的一个特征。这种现象受到以下因素的促进：（i）与支气管收缩、黏膜水肿和痰液过多相关的气道阻力增加，（ii）弹性回缩压降低，（iii）呼吸急促，这减少了用于呼气的时间，以及（iv）主要是呼气气流受限。这导致呼气末肺容积高于松弛肺容积，从而产生一个称为内源性正压呼气末压力（PEEP）的正性静态呼气末弹性回缩压。这导致吸气时胸腔内压的负值加剧，呼吸功增加。这些事件应会增加心输出量以满足增加的氧气需求。导致心动过速的交感神经活动增加参与了这一反应。胸腔内压的显著负值也通过降低右心房压力来促进全身静脉回流和心输出量的增加。同时，腹内压的增加也增加了平均系统压，从而使静脉回流压力梯度增加。然而，在胸腔内压出现非常显著的吸气性负值时，腹内压相对于右心房压力可能会变得非常高，以至于导致下腔静脉在其膈下段塌陷，从而中断吸气时全身静脉回流的增加（图4）。这种现象主要发生在患者血容量不足时。此外，由于胸腔内压相对于肺泡压的显著负值，在COPD急性加重期间，右心室后负荷的增加应比在平静呼吸条件下更明显。此外，COPD急性加重期间低氧血症的恶化可能加重肺动脉高压，从而通过缺氧性肺血管收缩机制导致右心室后负荷更显著的增加。高碳酸血症对肺血管阻力的作用尚不明确，因为据报道，根据某些实验条件，它可能具有肺血管舒张或肺血管收缩作用。然而，很可能在低氧血症期间，高碳酸血症会进一步增加肺血管收缩。在既往存在右心室功能障碍的患者中（这在COPD中时有发生），右心室后负荷的额外增加可能进一步恶化右心室功能障碍，并可能导致每搏输出量减少。
总结来说，在COPD急性加重期间，特别是在吸气时，全身静脉回流通常应该增加。然而，显著的吸气努力伴随胸腔内压的过度下降，可能因下腔静脉的血流受限和腹内压增加而导致静脉回流减少，特别是在血管内容量较低时。另一方面，在某些情况下，COPD急性加重期间右心室后负荷可能显著增加。在既往存在右心室扩张的情况下，左心室充盈可能通过双心室相互依赖性受到限制，导致每搏输出量减少和左心室充盈压升高。对于有COPD病史和慢性左心室功能障碍并出现急性呼吸衰竭的患者，临床上有时难以区分COPD急性加重和心源性肺水肿，因为前者可能由于心肺相互作用而促进后者。这强调了在给予任何治疗前，至少需要使用超声心动图进行个体化评估的必要性。例如，在这种情况下，如果急性呼吸衰竭仅与COPD急性加重有关，则贸然使用利尿剂可能存在风险。
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· 急性左心衰竭
在患有急性心力衰竭的自主呼吸患者中，与上述慢性阻塞性肺疾病急性加重患者相同的初始现象可能参与了心肺相互作用的血流动力学后果。在这种临床情境下，加剧的吸气性胸腔内压负值与肺顺应性降低和气道阻力增加有关。肺顺应性降低是间质和/或肺泡水肿的结果。气道阻力增加可能与多种机制有关：（i）由于支气管水肿形成和/或血管容积增加导致的支气管壁增厚，（ii）由迷走神经起源的反射性支气管收缩，受肺血管压力增加和/或间质或支气管周围水肿刺激，和/或（iii）支气管高反应性。吸气期间胸腔内压的显著下降以及腹内压的增加应会显著增加左心室后负荷，并可能导致左心室每搏输出量减少，因为衰竭的左心室对其后负荷是依赖的。此外，缺氧性肺血管收缩可能加剧右心室后负荷的增加。心肺相互作用也解释了正压通气对急性左心室心力衰竭患者心血管系统的有益效应，这与心脏健康的患者中发生的情况相反，并证明了使用无创机械通气治疗严重肺水肿的合理性。首先，当加入PEEP时，正压通气通过增加右心房压力来减少静脉回流压力梯度。这可能导致右心室前负荷和中心血容量的减少。PEEP引起的CO前负荷和中心血容量的减少可能对射血分数保留的心力衰竭患者特别有益，因为非衰竭的左心室更多地依赖于前负荷而非后负荷。其次，当加入PEEP时，使用正压通气也可能通过减少左心室后负荷来改善左心室功能。这种效应继发于吸气性胸腔内压负值的减弱和抑制。PEEP引起的左心室后负荷减少可能对射血分数降低的心力衰竭患者特别有益，因为衰竭的左心室更多地依赖于后负荷而非前负荷。因此，虽然正压通气在心脏功能正常的患者中会减少每搏输出量，但在左心室功能障碍的患者中则会增加它。
正压通气与PEEP的第三个有益效应，无论是在射血分数保留还是降低的急性心力衰竭患者中，都是通过恢复心肌氧供需平衡来缓解可能的心肌缺血。心肌氧供应的增加源于动脉氧合的恢复和通过降低左心室舒张末期压力（冠状动脉灌注的下游压力）来改善冠状动脉灌注。心肌氧需求的减少源于呼吸肌做功的减少，在呼吸衰竭中，呼吸肌的氧耗相当可观，从而减少了流向呼吸肌的血流并将其重新分配给其他器官。所有这些无创通气在急性左心衰竭患者中的理论优势已在许多临床试验中得到证明，显示出在临床和/或氧合改善方面的益处。
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· 机械通气撤机诱发的心脏功能障碍
超声心动图研究显示，在撤机失败期间，左心室舒张功能障碍和左心室充盈压升高是常见的。在很高比例的撤机失败案例中，可能会发生心源性肺水肿。撤机诱发性肺水肿（WIPO）的风险因素是COPD、心脏病（扩张和/或肥厚和/或运动功能减退的心脏病和/或显著的瓣膜疾病）和肥胖。WIPO主要是由断开呼吸机后从正压通气转为负压通气所诱发的。吸气性胸腔内压的负值可能因气管插管的阻力而加剧。这导致了上述自主呼吸患者中描述的心肺相互作用，导致不利的心脏负荷条件（右心室前负荷和后负荷增加，以及左心室后负荷增加），并最终导致WIPO。在患有慢性右心室功能障碍的患者中，撤机期间右心室的扩张可能通过双心室相互依赖机制在WIPO的发生中发挥作用。在患有慢性左心室功能障碍的患者中，由于胸腔内压负值加剧、腹内压增加和交感神经相关的动脉高血压，左心室后负荷的增加也应在WIPO的发生中起重要作用。在任何情况下，液体正平衡也对WIPO有贡献。一些研究还表明，心肌缺血在WIPO的发生中可能起作用。心肌缺血将与心脏做功增加（继发于呼吸功增加）、左心室后负荷增加以及冠状动脉灌注减少有关。然而，最近的发现表明，心肌缺血在WIPO的病理生理学中不起主要作用。最后，公认左心室舒张功能障碍也参与WIPO的病理生理学，而左心室收缩功能障碍的潜在作用尚不清楚，并且是正在进行的研究课题。由于WIPO可能继发于不同的机制，因此不仅要诊断它（例如，在撤机试验期间使用血液浓缩参数的变化），而且要确定其主要潜在机制，以便应用最合适的治疗。 -
· 急性呼吸窘迫综合征
如上所述，主要的心肺相互作用包括胸腔内压力对右心室前负荷和左心室后负荷的影响，以及跨肺压力对右心室后负荷的影响，这使得肺顺应性（或呼吸系统的顺应性）成为心肺相互作用中最重要的变量之一。由于肺顺应性降低继发的的气道压力传递减少，以及低潮气量通气策略，预计在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中，由机械通气引起的胸腔内压力变化太小，不足以在通气周期中显著改变血流动力学。尽管由于气道压力传递低，跨肺压的呼吸性变化应比胸腔内压的变化更不容忽视，但使用低潮气量通气策略应能减弱通气周期中右心室后负荷的变化。在ARDS患者中，PEEP的血流动力学效应更为显著。应用PEEP的预期益处是减少非通气肺区和改善动脉氧合。应用PEEP的风险是肺过度膨胀、萎陷伤和因心输出量减少导致的血流动力学不稳定。合适的PEEP水平应该个体化，尽管目前尚无关于如何滴定PEEP的强有力建议。PEEP对血流动力学的影响可能涉及其通过增加跨肺压对右心室后负荷的影响，和/或通过增加胸腔内压对其右心室前负荷的影响。
在ARDS患者中，由于多种增加肺血管阻力的机制，右心室后负荷已经增加。这些机制包括缺氧性肺血管收缩、介质相关的肺血管收缩、肺血管内微血栓形成以及肺血管重塑。即使应用肺保护性通气，仍有20-25%的病例观察到急性肺源性心脏病，这可能归因于上述机制。在这种背景下，PEEP对右心室后负荷的作用取决于其对肺力学的影响。如果PEEP仅募集闭合的肺泡单位，呼气末肺容积将向FRC增加，从而使肺血管阻力下降。相反，如果PEEP造成肺单位的过度膨胀，它将增加这些单位的肺泡内血管阻力，因此将增加肺血管阻力。ARDS患者的肺部既包括可以被重新打开的闭合肺泡单位，也包括可能被过度膨胀的正常肺泡单位。因此，PEEP对肺血管阻力的影响将取决于特定患者在疾病特定时间的募集/过度膨胀比率，正如最近一项临床研究所说明的那样。这或许解释了为什么在ARDS患者中报道了右心室后负荷对PEEP的不同反应。值得注意的是，如果PEEP改善了气体交换，它应能减少缺氧性血管收缩，从而降低肺血管阻力。
此外，PEEP可能对全身静脉回流的决定因素产生影响。通过增加胸腔内压力，作为全身静脉回流下游压力的右心房压力应该会增加，尽管在ARDS期间气道压力传递的减少应会减弱这种效应。另一方面，作为全身静脉回流上游压力的平均系统压也应增加，因此由于PEEP引起的腹内压增加和包括交感介导机制在内的其他适应性机制的综合作用，可以限制胸腔内压力增加对静脉回流的影响。特别是，在正压通气期间肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活可能通过诱导内脏血管系统的血管收缩来增加平均系统压，这反过来又导致血液转移到体循环中。然而，PEEP引起的腹内压增加和其他适应性机制在某种程度上也可能增加静脉阻力。如果在ARDS期间，PEEP通过对全身静脉回流的初步影响而显著降低心输出量的可能性似乎不大，但在接受能够削弱对PEEP适应性反应的重度镇静的患者中，不能排除这种机制。
以往的临床数据表明，继发于全身静脉回流减少的右心室前负荷减少可能在PEEP引起的心输出量减少中起重要作用。其他人则认为增加的右心室后负荷起主导作用。许多以下因素可以解释这种不同的结果：PEEP诱导肺募集与过度膨胀的能力、其改善动脉氧合的能力、潮气量的大小、气道压力传递的程度、镇静水平、右心室前负荷依赖和后负荷依赖的程度，以及左心室前负荷依赖和后负荷依赖的程度。最后，容量状态也起着关键作用。在中心血容量减少（即由于容量耗竭）的情况下，更大比例的肺部处于West’s zone 2条件下，因此肺血管阻力和右心室后负荷应会增加。这一现象的重要性在一项包括ARDS患者的研究中得到了说明。在这项研究中，肺热稀释和超声心动图参数首先显示，当PEEP从5 cmH2O增加到主治医师认为合适的水平（平均13 cmH2O）时，右心室功能受损，然后，在可以模拟液体负荷的被动抬腿操作期间，右心室功能恢复到PEEP前的状态。
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· 液体反应性的预测
液体输注是休克状态早期的首选治疗，除非是伴有肺水肿的心源性休克患者。液体输注的主要目标是增加全身静脉回流压力梯度、心脏前负荷，并最终增加心输出量和氧输送。然而，液体输注仅在半数患者中能增加心输出量，且液体蓄积对危重患者和ARDS患者是有害的。因此，目前建议在休克患者的初始管理阶段后评估液体反应性。静态的前负荷标志物不能可靠地预测液体反应性，因此已开发出动态测试来预测机械通气患者的液体反应性，其中大多数是基于心肺相互作用的。第一个被开发的动态测试是脉压的呼吸变异度（PPV），这是每搏输出量呼吸变异的一个容易获得的反映，因为在动脉顺应性恒定的情况下，脉压主要取决于每搏输出量。如果右心室是前负荷依赖的，其在机械送气期间前负荷的减少应导致同时的右心室每搏输出量减少，并因肺部通过时间而在呼气期间导致左心室前负荷减少。如果左心室是前负荷依赖的，这反过来又可能诱导左心室每搏输出量的减少。因此，在机械通气周期中，左心室每搏输出量和脉压的变化越大，患者的心脏越可能是前负荷依赖的，因此患者对液体有反应。如果两个心室中有一个是前负荷非依赖的，机械通气引起的前负荷变化不会导致左心室每搏输出量的显著变化，因此PPV较低。许多临床研究在不同的临床情境中证实了这些假设的有效性，尽管在危重患者中存在一些局限性，最常见的是低潮气量通气、持续的自主呼吸活动和心律失常。
值得注意的是，在ARDS患者中，特别是当他们使用高PEEP水平通气时，高PPV可能与右心室衰竭有关，并且是右心室后负荷依赖的标志，而非液体反应性。在这种可能的假阳性PPV情况下，建议在被动抬腿期间评估PPV的变化。如果没有观察到PPV的变化，高PPV表明右心室后负荷依赖，而PPV的减少则表明液体反应性。
已经开发了其他几种心肺相互作用测试来预测液体反应性。其中一些，如基于脉搏轮廓的每搏输出量变异和通过超声成像评估的上、下腔静脉直径的呼吸变异，并不优于PPV，并且与PPV有相同的局限性。在潮气量<8 mL/kg通气的患者中，潮气量挑战可以通过评估PPV对潮气量短暂增加（增加2 mL/kg）的反应来可靠地预测液体反应性。最近的研究表明，在低潮气量通气的情况下，PPV对被动抬腿的反应也可以预测液体反应性，即使在存在持续自主呼吸活动的情况下也是如此。该测试和潮气量挑战的优点是仅需要一个动脉导管。最近的研究表明，由PEEP降低引起的脉压或心输出量的增加也可以可靠地预测接受低潮气量通气的ARDS患者的液体反应性。
结论
心肺相互作用描述了呼吸泵和循环泵在胸腔这个有限空间内的相互作用，它源于呼吸引起的、会传递到心腔的胸腔内压力变化，以及可能影响肺微血管的肺泡压力变化。生理上，心肺相互作用不会导致显著的血流动力学后果。在急性呼吸衰竭患者中，心肺相互作用可能产生显著的血流动力学后果，从而恶化临床状况。在因ARDS而接受机械通气的患者中使用PEEP可能导致血流动力学损害，特别是当PEEP造成过度肺膨胀时。心肺相互作用的最新应用是预测机械通气患者的液体反应性。在过去几年中，已经开发了许多利用心肺相互作用的动态液体反应性测试。只要充分考虑到它们的主要局限性，这些测试就可以帮助决策者进行液体给予和液体清除的决策。