感染性脊柱炎的常见病因，如化脓性感染和结核性感染;然而，不太常见的感染，包括由寄生虫、真菌或其他细菌生物体引起的感染。
命名法与流行病学
脊柱炎是指脊柱的炎症:当由感染引起时，称为感染性脊柱炎，这是一种严重的背部疼痛原因，占所有骨髓炎病例的2-5%。
感染性脊柱炎可影响一种或多种脊柱结构，包括椎骨(骨髓炎)、椎间盘(椎间盘炎)或小关节(感染性关节炎)。当感染范围较广，既影响椎体又影响椎间盘时，称为脊柱炎或椎间盘炎–骨髓炎。然而，有些资料可能会交替使用这两个术语。
尽管感染性脊柱炎在老年患者中更为常见，但它遵循双峰分布，发病率在20岁以下和50–70岁之间的个体中达到高峰。男性与女性的优势比为1.5-2:1，特别是在老年人群中，因为60岁以上男性的合并症发病率更高。
病理生理及影像学特征
感染性脊柱炎的大多数病例是由脓毒性栓子的血行扩散引起的，脓毒性栓子可能起源于尿路、直肠乙状结肠、肺部或皮肤/软组织感染
。这种扩散可通过动脉或静脉系统发生，其中动脉途径更为常见。从动脉分支出来的小动脉终止于前软骨下区域，感染通常从这里开始。椎静脉系统，包括Batson椎旁静脉丛，由于其无瓣膜系统，也可以通过逆行血流将病原体从远处引入脊柱。其他不太常见的原因包括脊柱手术、创伤或附近感染软组织的直接感染。然而，感染性脊柱炎的影像学表现在儿童和成人之间有所不同。
在成人中，椎间盘内吻合随着时间的推移而退化，骨内动脉作为终动脉发挥作用。脓毒性栓子在这些终动脉中的沉积导致椎体终板，尤其是前部的椎体终板缺血和梗死，导致骨破坏和塌陷。此外，椎间盘在成年期几乎无血管，缺乏抵抗感染的防御机制，这使得感染从一个终板扩散到相邻的椎终板。这种进展是感染性脊柱炎的特征。
在儿童中，椎间盘内吻合口保持开放，提供比成人更多的血液供应和更少的终板终动脉，这有助于保护椎体免受脓毒性栓塞引起的梗死。椎间盘仍然血管化，增加了对原发性椎间盘炎的易感性(图1)。这种血管化也限制了感染从终板向邻近椎体的扩散。广泛的骨内血管网在7–13岁时逐渐收缩并消失。然而，在老年椎间盘退变患者中，血管重建术可能通过纤维环径向撕裂发生，可导致原发性椎间盘炎。
图1一名9岁女性感染性脊柱炎患者的磁共振图像。矢状面t1加权(a)、t2加权(b)、短tau反转恢复(STIR) (c)和脂肪抑制对比增强t1加权(d)图像显示L3-L4椎间盘破坏，特征是椎间盘间隙狭窄、t2加权/STIR信号高、强化。尽管周围L3和L4椎体的骨髓水肿可见为t1加权图像上的低信号区域和t2加权/STIR图像上的高信号区域，轻度弥漫性增强，未见明显的骨破坏或塌陷。轴向t2加权(e)和脂肪抑制增强t1加权(f)图像显示整个椎周区软组织明显增厚，椎间盘和右侧椎旁区有小脓肿(箭头)。
化脓性脊柱炎(Pyogenic spondylitis)
“化脓性”一词是指产生脓液。因此，化脓性脊柱炎是一种由细菌引起的产脓性脊柱感染。然而，并不是所有的细菌都会引起化脓性脊柱炎。
金黄色葡萄球菌是最常见的化脓性脊柱炎病原体，占75%以上
。某些微生物与特定的危险因素有关。例如，链球菌常见于心内膜炎患者，三分之一的化脓性脊柱炎患者患有心内膜炎，约2-20%的心内膜炎患者患有化脓性脊柱炎。沙门氏菌通常见于镰状细胞病或其他免疫功能低下的患者，如白血病、糖尿病或长期使用类固醇。铜绿假单胞菌常见于静脉注射吸毒者。肺炎克雷伯菌常见于酗酒者，大肠杆菌常与尿路感染有关。
化脓性椎板炎主要累及腰椎(60%)，其次是胸椎(30%)和颈椎(10%)。胸腰椎的优势是由于尿路和骨盆感染的高频率。动脉途径是最常见的感染途径，因此使椎体的前软骨下部位成为初始感染的主要部位。由于蛋白水解酶的作用，椎间盘受累通常发生在病程早期。化脓性感染通常影响单个椎节，累及相邻的两个椎体和它们之间的椎间盘。
化脓性脊柱炎的症状通常表现不明显，比结核性感染出现得更早。因此，通常需要在病程早期进行影像学检查。x线平片对诊断脊柱感染的敏感性和特异性较差，可能在早期表现完全正常。在x线平片上检测骨质流失，需要骨基质减少高达30-40%。因此，感染性脊柱炎的x线平片改变一般在症状出现后2-8周才会明显。8-12周后，软骨下透光、终板不规则、椎间盘高度下降和骨破坏可能变得明显并逐渐明显。在慢性感染的情况下，脊柱畸形，如脊柱后凸和脊柱侧凸在大约4个月后变得明显。在接受治疗或处于后期修复期的患者中，也可观察到终板硬化和椎间盘间隙强直。
计算机断层扫描(CT)图像可以提供比x线平片更好的细节，并可以更好地评估骨异常，如终板和椎体侵蚀。此外，对比增强CT优于非对比研究，因为它可以更好地检测硬膜外、椎旁炎症组织和脓肿。然而，CT可能无法检测或准确确定脊髓或神经根受累的程度，并且在前3周内的结果也可能是正常的。尽管存在这些局限性，CT仍然是指导穿刺或活检的良好工具，有助于准确诊断和治疗计划。
MRI是评估脊柱感染的首选方式。对比增强MRI诊断感染性脊柱炎的灵敏度为97%(特别是93%)，准确率为94%。它是评估疾病程度的最佳工具，不仅在骨骼中，而且在椎间盘、周围软组织、脊髓和神经根中都是如此，这对于计划手术入路至关重要。
典型的MRI表现包括椎体和椎间盘t1加权图像低信号，t2加权图像高信号，表明水肿，以及椎终板不规则(图2)。在早期阶段，椎体破坏通常局限于终板。t2加权图像的高强度与感染椎间盘和周围椎终板的增强有助于其与退行性椎间盘的区分。核内裂(未感染正常椎间盘的t2加权图像上的低信号强度带)的消失是没有帮助的，因为它出现在感染性脊柱炎和退变性椎间盘疾病中。
脊柱感染可延伸至硬膜外或棘旁间隙，导致炎性软组织/肿块或脓肿的形成。硬膜外腔因其丰富的静脉丛而特别容易发生感染。化脓性棘旁脓肿通常很小，壁厚、不规则、边缘增强。弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)也是检测脊柱或棘旁区域脓肿或脓液的一种有价值的工具，因为它对水的扩散有很强的限制[1,5,6]。
虽然罕见，但在MRI图像上出现退行性椎间盘椎间盘内积液可能引起传染性脊柱炎的怀疑。这一发现可能是由于退行性椎间盘的裂缝或与椎间盘内真空现象和Modic 1型退行性终板改变有关(图3)。真空现象在退行性椎间盘中很常见，但在感染[12]时很少见到。
鉴别化脓性脊柱炎和终板退行性改变是很重要的，因为治疗方法完全不同。影像学线索提示感染而不是退行性改变，包括在t1加权图像上更容易识别的皮质终板侵蚀/破坏，以及异常的棘旁软组织的存在[4,6]。腰肌高强度的t2加权图像(腰肌征)也是一个有用的线索(图2)。
虽然DWI是检测脊柱或棘旁区域脓肿或脓液的宝贵工具，但Modic 1型终板改变在退行性椎间盘疾病中也可能表现出类似感染的扩散异常。然而，DWI图像上典型的界限清晰、配对的带状扩散受限区域，在矢状面图像上影响两个相邻的椎体，被称为“爪征”，高度提示椎间盘退行性疾病，可作为与椎间盘炎/骨髓炎鉴别的有用特征[1,14]。
图2 37岁男性无乳链球菌所致化脓性脊柱炎的磁共振图像。矢状面t1加权(a)、t2加权(b)、短tau反转恢复(STIR) (c)和脂肪抑制增强t1加权(d)图像显示低t1加权和高t2加权/STIR信号，强化了严重破坏的L4-L5椎间盘、部分破坏的L5- s1椎间盘以及周围的L4、L5、S1终板。水肿，增强骨髓累及整个L4和L5椎体也被注意到。L4-L5水平的轴向T2加权成像(e)显示腰肌成像征象，其特征是双侧腰肌(箭头)内的T2高强度。轴向脂肪抑制对比增强t1加权像(f)显示椎周炎性软组织增强和左侧椎旁区小脓肿(箭头)
图372岁女性患者的磁共振图像，复发性背部疼痛，20年前做过减压手术。常规x线片(侧位片)(a)显示腰椎病和L4-L5腰椎滑脱伴L4-L5椎间盘内真空现象(箭头)。矢状面t1加权(b)、t2加权(c)和短tau反转恢复(STIR)(d)图像显示L4-L5椎体滑脱伴高强度退行性椎间盘的t2加权/STIR信号类似感染性脊柱炎。在t1加权和t2加权图像上均检测到相对保留的皮质终板暗线。轴向t2加权图像(e)也未显示提示感染性脊柱炎的椎旁或硬膜外软组织异常。2年后的临床和随访影像学均未发现明显的感染
肺结核
结核性脊柱炎又称波特病，由结核分枝杆菌引起，结核分枝杆菌是一种革兰氏阳性抗酸杆菌[2,15]。这种感染通常影响胸椎，且往往是无痛的，症状在数月至数年内逐渐发作，导致诊断较晚[2,5,7,15,16]。
血源性传播可通过动脉或静脉发生，导致结核感染的各种类型。在动脉传播中，感染通常起源于前软骨下椎体，并在前或后纵韧带下的韧带下扩散，导致多个椎节受累[8,16]。通过静脉途径，结核与化脓性感染相比，感染表现出更高的累及后椎体的倾向[1,3,4,6 – 8,14]。
与化脓性脊柱炎不同，结核性脊柱炎缺乏分解椎间盘的蛋白水解酶，导致椎间盘间隙相对保留[1,2,4,5,16 – 18]。这也可以解释为什么感染通常通过椎间盘周围的前外侧方向的椎旁软组织扩散，而不是直接穿透它。
因此，结核性脊柱炎的经典影像学表现(图4)包括早期椎间盘保留、后椎体受累、韧带下扩散、异质椎体增强模式以及三个或更多水平的多个椎体受累[1,2,4,15,17,18]。
随着疾病的进展，进一步的椎体破坏可导致椎体高度广泛丧失，严重的后凸成角(gibbus畸形)，并形成椎间盘和椎旁炎性软组织肿块和脓肿，这些肿块和脓肿常向前外侧扩散[1,2,4,7,15,17,18]。结核性脊柱炎的脓肿通常很大，壁薄、光滑、边缘增强，可能累及椎体(骨内脓肿)。与厚而不规则的非钙化壁不同，它们也可能钙化，并可能涉及受化脓性脓肿影响的椎间盘[8,18]。椎旁脓肿内的钙化，特别是当与其他影像学检查同时出现时椎体破坏、椎间盘间隙变窄、脊柱畸形等特征是结核性脊柱炎的标志。
尽管有几种影像学特征可以帮助区分化脓性脊柱炎和结核性脊柱炎，但区分这两种疾病往往是诊断上的挑战。
对于前硬膜外脓肿，脑膜前韧带(固定后纵韧带至骨膜的隔膜)的保存提示结核性脊柱炎具有高敏感性(83.3%)和特异性(100%)。这种保存是由于缺乏蛋白水解酶(图5)[15]。
图4 29岁女性结核性脊柱炎患者的磁共振图像。矢状面t1加权(a)、t2加权(b)和脂肪抑制对比增强t1加权(c)图像显示T9-T12椎体连续破坏，T11-T12椎体严重塌陷，导致严重的后凸角(gibbus畸形)。还可以观察到前韧带下扩散、骨内脓肿和硬膜外脓肿伴髓圆锥压迫。轴向t2加权(d)和脂肪抑制对比增强t1加权(e)图像显示骨内和左侧椎旁脓肿(d和e中的箭头)。冠状t2加权(f)、脂肪抑制对比增强t1加权(g)、轴向t2加权(h)和脂肪抑制对比增强t1加权(i)图像也显示沿左侧腰肌的左侧脊椎旁大脓肿(腰肌脓肿)。延伸至左侧盆腔(箭头为h和i)
图5 79岁男性结核性脊柱炎患者的磁共振图像。冠状面脂肪抑制增强t1加权(a)，矢状面t2加权(b)，脂肪抑制增强t1加权(c)图像显示结核性脊柱炎伴椎周围软组织炎症和前内腔硬膜外脓肿。轴向t2加权(d)和脂肪抑制对比增强t1加权(e)图像显示脑膜前韧带保存，导致前硬膜外脓肿呈双叶状外观(箭头)。
其他不太常见的细菌感染
布鲁氏菌病
布鲁氏菌病是由布鲁氏菌属革兰氏阴性杆菌引起的人畜共患感染，通常通过食用受污染的牛奶或肉类传播[19-23]。布鲁氏菌病发生在世界各地，地中海地区、中东、南亚以及中南美洲的发病率最高[19,20,22,24]。肌肉骨骼感染是布鲁氏菌病的常见表现，脊柱是最常受影响的部位。与结核病一样，布鲁氏菌病可引起肉芽肿性炎症[20]。确定这类传染性脊柱炎的MRI特征是有帮助的，因为活检和血培养通常会产生阴性结果。此外，布鲁氏杆菌性脊柱炎患者的炎症综合征(临床和生物学)较少出现。
布鲁氏菌性脊柱炎多发生在腰椎区域，尤其是前上角。布鲁氏菌病的一个关键特征是新骨形成和骨破坏同时发生，这解释了为什么布鲁氏菌性脊柱炎倾向于保留正常的椎体结构或仅引起轻度畸形。因此，Gibbus畸形是罕见的。在x线平片和CT扫描中，主要发现包括椎体前上角的骨侵蚀，称为“Pedro Pons征”;和椎周骨结构，类似于“鹦鹉嘴”外观的前骨赘(图6)。然而，在没有MRI的情况下，将这些特征与退行性疾病的特征区分开来可能具有挑战性。
布鲁氏菌性脊柱炎可以表现为两种不同的形式，局灶性和弥漫性，每种形式都有独特的特征，影响疾病的病程[33,34]。在局灶型中(图6)，病变主要影响椎体前上交界处，主要位于椎体的前上区域，扩散有限。这种模式可能始于上终板有充足的血液供应，并无创地发展。相关特征，如骨质硬化、鹦鹉喙状外观和可能由软组织破坏引起的小气囊，也可能以这种形式观察到。通常情况下，椎间盘和周围的软组织不受影响。
在弥漫性形式下，病变累及整个椎体，并通过韧带和血管连接扩散到邻近椎体(图7)。在某些情况下，这些病变可能延伸到椎间盘，可能导致Schmorl淋巴结的形成。在严重的情况下，疾病可导致硬膜外和椎旁脓肿的发展，其中大多数很小，壁薄且不规则[19]。
图6 70岁女性布氏杆菌脊柱炎患者腰骶棘矢状位计算机断层图像(A)。L4椎体前上角可见骨侵蚀，称为“Pedro Pons征”，同时伴有反应性骨硬化，前骨赘形成“鹦鹉嘴”外观(箭头)。矢状面t1加权(b)，t2加权(c)脂肪抑制增强t1加权(d)图像显示L4椎体前上终板局灶性骨破坏(图b中的箭头)，L3-L4椎体对面终板增强，椎间盘轻度高t2加权信号改变
图7 56岁女性伴有潜在I型神经纤维瘤病的弥漫性布氏杆菌性脊柱炎病例。侧位x线平片(A)显示L2-L3至L3-L4节段前相对终板侵蚀(箭头)，并伴有少量前骨赘。矢状面t1加权(b)，t2加权(c)，短tau反转恢复(STIR) (d)和脂肪抑制对比增强t1加权(e)图像显示低t1加权和高t2加权/STIR信号，L2-L4椎体和间隙椎间盘增强，表明核裂不存在
类鼻疽
类鼻疽病是一种由假麦氏伯克霍尔德菌引起的传染病，这是一种常见于美国的革兰氏阴性杆菌泥土、地表水和植物[35-41]。流行地区包括东南亚，主要是泰国东北部省份和澳大利亚北部[35-39]。最近的文献表明，在南亚国家，如印度、斯里兰卡和孟加拉国，还存在一种地方性疾病[40,41]。类鼻疽病通过摄入被污染的物质或通过暴露的皮肤接种传播[36,39]。患有糖尿病、有酒精使用障碍史或免疫功能低下的个体感染这种感染的风险较高[35 – 39,41]。
尽管罕见，但类鼻窦病可导致感染性脊柱炎，其特征是椎骨和椎间盘信号强度改变，常伴有硬膜外和椎旁收集[38,40]。腰椎区域是最常受影响的区域[40]。先前的报道[36,40,42 – 45]描述了类鼻疽的表现与结核感染非常相似，这使得诊断和治疗更具挑战性。因此，影像学表现与脊柱结核一致的患者，特别是在流行地区和具有相关危险因素的患者，应怀疑患有类鼻疽感染(图8)。
图8 40岁男性类melidosis spondylo椎间盘炎患者的磁共振图像，模拟结核感染。矢状面t1加权(a)、t2加权(b)、短tau倒置恢复(c)和脂肪抑制对比增强t1加权(d)图像显示L1-L3椎骨部分受损，严重塌陷L2椎体伴前韧带下扩散，椎体周围和前硬膜外软组织受累(d中的箭头)，导致中度椎管狭窄。轴向t2加权(e)和脂肪抑制对比增强t1加权(f)图像显示右侧椎旁小脓肿(箭头)。
放线菌病
放线菌病是一种由革兰氏阳性、分支性、抗酸阴性厌氧菌引起的感染[46,47]。在人类中发现的最常见的种类是以色列放线菌[47-49]。这些细菌通常存在于口咽部和阴道的正常菌群中[46,47,50,51]。危险因素包括口腔卫生不良、牙科手术和使用宫内或阴道内装置[46,47,50,52,53]。放线菌病可发生在免疫功能低下和免疫功能正常的个体中，后者更容易发生脊髓脓肿和骨髓炎。
病程为慢性，特征为化脓性和肉芽肿性炎症、脓肿形成和可能表达硫颗粒的鼻窦引流[47-49]。这些细菌毒性不高，需要粘膜或皮肤破坏才能穿透健康组织[47,48,52,53]。放线菌病最常影响颈面区域，特别是下颌的角度，其次是胸部和腹部区域、皮肤和大脑[48,49,52]。
放线菌病引起的脊柱感染是罕见的，只有有限数量的病例报道[46-57]。这种感染通常从邻近的软组织感染延伸(图9)[52]。Kim和Kim[46]报道了宫颈放线菌病患者咽后和硬膜外脓肿之间的直接联系。其他感染途径包括远处的血行传播[52,55]。
与其他感染性脊柱炎不同，放线菌病通常不累及椎间盘[49,50,55]。由于疾病的缓慢性质，骨破坏通常伴随着新骨形成而发生，这解释了椎体塌陷和角度畸形的罕见发现[49,50,57]。
图9 11岁女性放线菌性脊柱炎患者的磁共振图像，累及颈椎。矢状t1加权(a)、短tau反转恢复(b)、脂肪抑制对比增强t1加权(c)、轴向t2加权(d)和对比增强t1加权(e)图像显示C1 – C5椎骨弥漫性增强，椎周围软组织增厚和增强以及前硬膜外区域。颈椎间盘完好无损。斜坡弥漫性增强，代表颅底骨髓炎，伴随斜坡后、硬膜外软组织增强和反应性积液;还可见部分蝶窦混浊
真菌感染
真菌性脊柱感染是一种机会性感染，远不如化脓性和结核性感染常见，约占所有病例的0.5%。然而，由于越来越多的人患有免疫功能低下的疾病，包括艾滋病毒、糖尿病、移植后和正在进行的化疗或免疫抑制治疗，它们变得越来越常见[4,10]。人类最常见的真菌病原体是曲霉和念珠菌[1,4,10,58,59]。真菌感染的放射学特征缺乏特异性[1]。因此，真菌性脊柱炎的早期诊断是困难的，依赖于高度怀疑和临床判断，特别是在免疫功能低下的患者中。
尽管缺乏具体的影像学特征，但许多研究已经描述了真菌性脊柱炎的影像学特征，并提出了不同的影像学模式，以将其与其他感染区分开来。先前的研究[10,60,61]表明，真菌感染通常呈惰性过程，骨骼破坏较少，MRI变化微妙，包括轻度T1低信号、T2高信号和轻微的对比增强。这些变化可能是由于免疫系统受损引起的轻度炎症所致。Williams等人[[58]]报道了一例轻度至中度脊柱旁炎症，这与结核病不同，后者通常表现为更大的炎症成分。此外，在t2加权图像上缺乏椎间盘高强度和保留核内裂是真菌感染的迹象，这可能有助于其与化脓性脊柱炎的区分[16,58,61]。然而，这些影像学表现相对定性和主观，可以在早期感染过程中观察到。随着疾病的进展，真菌性脊柱炎可能呈现出更明显的MRI表现，这些表现的严重程度可能取决于患者的免疫状态，这使得鉴别更具挑战性。
念珠菌脊柱炎通常累及后路椎体的腰椎，同时保留椎间盘，类似于结核[5,60]。根据Lee等人的研究，当免疫功能低下的患者在t2加权成像上感染性病变包含低信号的脊柱炎性肿块并伴有小的棘旁脓肿时，可怀疑念珠菌脊柱炎。这与化脓性感染或结核感染不同，后者通常在t2加权图像上显示高信号高信号。Kwon等人[62]认为椎终板的不规则或锯齿状边缘，以及软骨下T2低信号提示存在曲霉的可能性脊柱炎。软骨下T2低密度是由真菌的顺磁性和铁磁性元素引起的，类似于t2加权图像上观察到的真菌性鼻窦炎。其他发现包括累及多个椎节并伴有跳跃性病变或韧带下扩散(图10)，这通常被误认为是结核性脊柱炎。此外，厚的、壁不规则的脓肿可能有助于区分曲霉病和结核病，后者通常表现为薄的、壁光滑的脓肿。然而，真菌感染可能具有重叠的影像学特征，这进一步使可靠区分曲霉病、念珠菌病和其他真菌感染的能力复杂化。
图10 64岁女性患者的磁共振图像，有老年性肺结核病史，后发展为曲霉菌性脊柱炎。矢状面t1加权(a)、矢状面t2加权(b)和脂肪抑制对比增强t1加权(c)图像显示C5至T7多发椎体受累，伴有韧带下扩散、椎体周围和硬膜外软组织压迫颈脊髓。轴位t2加权(d)和脂肪抑制增强t1加权(e)在T3-T4水平显示，双侧椎管旁受累，更突出的是右侧，也累及邻近的胸膜、右肺根尖和右肋骨
表1总结了诊断感染性脊柱炎各种致病原因的关键影像学线索。
结论
传染性脊柱炎，无论是由化脓性细菌、结核病还是其他不常见的生物引起的，都存在诊断上的挑战。虽然不同病原体引起的脊椎炎的影像学表现经常重叠，实验室或病理确诊仍然是金标准，但影像学，特别是MRI，在治疗中起着至关重要的作用，为准确诊断提供线索。需要临床信息和影像学结果来指导治疗决策。
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