微精选

打破认知枷锁，突破技术边界，带你直击脑科学最前沿，这里是李主任的脑科学！
你有没有想过：

• 为什么被针扎会瞬间缩手？

• 为什么牙疼能让人辗转反侧？

• 为什么那么多疼痛难以治愈，反复发作？

      疼痛，这个我们避之不及的感觉，其实是身体进化出的精密“警报系统”。但有时，这个系统会“误报”甚至“失灵”，带来长期折磨。今天，我们就来深度拆解“疼痛”这个熟悉又陌生的感受。

一、疼痛到底是什么？不只是“难受”那么简单！

1、核心定义： 疼痛远不止是“疼一下”。它是一种复杂组合体：包括不愉快的感觉、情绪波动（烦躁、抑郁）、认知干扰（注意力不集中、记性变差），甚至身体反应（恶心、头晕、乏力）。

2、核心作用： 它是身体的保护神！核心功能是警告我们：组织可能正在或即将受到损伤（比如烫手缩回、骨折后不敢动）。

3、关键区分：

• 伤害感受 (Nociception)： 是神经系统的物理过程——伤害信号被检测、传递到大脑。好比警报器的传感器探测到烟雾/入侵。

• 疼痛感知 (Pain Perception)： 是我们主观感受到的痛苦。好比警报器发出的刺耳铃声。

• 重要！ 两者可以分离：伤害信号传递了，但你可能没感觉到痛（比如麻醉）；或者明明没有实际损伤，你却痛不欲生（如幻肢痛、纤维肌痛）。

二、疼痛的“高速公路”：信号如何传到大脑？

想象身体有一套“警报信号传输网”（主要走脊髓丘脑束 – STT）：

1. 一级“哨兵” (一级神经元)： 分布在皮肤、内脏等处的伤害感受器。它们像哨兵，平时安静，遇到极端温度、压力（可能伤组织的刺激）才激活，发出电信号（动作电位）。分两种“快递员”：

• Aδ 纤维 (快车)： 有髓鞘，传得快！负责尖锐、定位准的刺痛（如针扎、刀割），让你瞬间缩手。

• C 纤维 (慢车)： 无髓鞘，传得慢。负责持续、定位模糊的钝痛、灼痛、闷痛（如扭伤后的肿痛、牙髓炎）。

二级“中继站” (二级神经元)： 信号传到脊髓背角（浅层）。在这里“换乘”，信号交叉到身体对侧，沿着脊髓里的“高速公路”（STT外侧束）向上冲向大脑。

三级“信息中心” (三级神经元)： 信号抵达大脑的丘脑（VPL核），最后分发到大脑皮层的不同区域“处理”：

体感皮层、岛叶： 分析“痛在哪？什么性质？（刀割？灼烧？）”

前扣带回、前额叶、杏仁核： 处理“痛得我好烦/好怕/好抑郁！”这些情绪和动机反应。

三、谁在控制警报音量？大脑的“调音台”

身体不是被动挨痛！大脑有下行调控系统，像“调音台”一样调节疼痛信号的音量：

1、核心“调音师”： 导水管周围灰质 (PAG) 和 延髓头端腹内侧区 (RVM)。

工作原理：

• “关细胞”： 能抑制疼痛信号传递（相当于“静音键”）。

• “开细胞”： 会放大疼痛信号（相当于“音量放大键”）。

• 内源性镇痛： 身体自身分泌的内啡肽等物质，主要通过激发“关细胞”、抑制“开细胞”来镇痛（这也是运动后感到舒畅的原因之一）。

2、心理影响：

•  你的注意力、情绪、预期能显著影响这个“调音台”。紧张焦虑可能放大疼痛，专注或放松可能减轻它。这个系统失衡，可能是慢性疼痛的根源之一。

四、疼痛警报也会“坏”？基因与罕见疼痛病

极少数人的“警报系统”天生异常，源于基因突变：

1、“超敏”警报 (痛不欲生)：

• 钠离子通道 (NaV1.7) 功能增强： 导致阵发性剧痛症、红斑性肢痛症（四肢剧痛、发红、肿胀）。

• SCN9A 基因多态性： 约18%白种人携带，可能增加痛感，是某些特发性小纤维神经病变的诱因之一。

2、“失灵”警报 (不知疼痛)：

• NaV1.7 功能丧失： 导致先天性无痛症，患者感觉不到疼痛，极易发生严重自伤而不自知。

• NGF/TrkA 基因突变： 导致遗传性感觉和自主神经病 (HSAN IV/V型)，患者痛觉迟钝或缺失，同样面临自残、关节严重破坏的风险。

3、表观遗传：

•  基因没变，但环境因素（如慢性压力、疾病）可能通过“甲基化”等方式影响基因表达，改变疼痛敏感性。这解释了为什么有风险基因的人不一定都发病。

五、当“临时警报”变成“长期噪音”：急性痛变慢性痛

     这才是最困扰现代人的问题！急性痛（如伤口痛）是保护性的，但慢性痛（>3个月）失去保护意义，成为疾病本身。

1、核心转变：可塑性 & 敏化

• 反复的疼痛信号让脊髓背角神经“兴奋阈值”降低，对信号放大处理。

• 更糟的是，原本只传递“轻触”信号的大神经纤维 (Aβ)，在病理状态下开始释放“疼痛物质”（如P物质），把普通触摸也扭曲解读成剧痛！ 这就是触诱发痛 (Allodynia) —— 比如衣服摩擦皮肤都痛不欲生。

• 大脑的疼痛处理区域也发生功能改变，对疼痛的记忆和情绪反应被强化。

2、外周敏化：

•  受伤部位或神经本身发炎，免疫细胞（巨噬细胞、中性粒细胞）、雪旺细胞释放大量“致痛物质”（NGF、细胞因子、前列腺素），让“哨兵”（伤害感受器）异常敏感，一点小刺激就拼命报警。好比警报器坏了，风吹草动就响。

3、中枢敏化： 更关键！脊髓和大脑的“信息处理中心”被重塑了

4、胶质细胞推波助澜： 脊髓中的小胶质细胞、星形胶质细胞被激活，释放更多炎症因子，持续“煽风点火”，维持中枢敏化状态。

结语：理解疼痛，是管理疼痛的第一步

      疼痛绝非简单的“难受”。它是一个精密的生物警报系统，涉及从外周神经到大脑多个层面的复杂互动。当这个系统因损伤、炎症、神经病变或自身调节失衡（尤其是中枢敏化）而“故障”时，警报声（慢性疼痛）就会持续响起，成为生活的梦魇。

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