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人体的血钙浓度之所以能保持稳定，主要依赖于三种激素：甲状旁腺激素、维生素D和降钙素。

其中甲状旁腺激素和维生素D有助于升高血钙，而降钙素则有助于降低血钙浓度。本次我们聚焦于降钙素的作用。

在细胞外液中（包括血液和组织间液），钙的存在形式大致可以分为两类：可扩散钙和不可扩散钙，两者的含量几乎相等。

可扩散钙指的是分子较小、能够穿过细胞膜的钙，它又可以细分为两种类型。

第一种是游离钙（free-ionized calcium），它参与多种重要的细胞过程，包括神经元动作电位的产生、骨骼肌、平滑肌和心肌的收缩、激素分泌以及血液凝固。这些过程都受到酶和激素的精密调控。

第二种是复合钙（complexed calcium），即钙离子通过离子键与体内的阴离子如草酸盐或磷酸盐结合，形成电中性的分子。

这些复合钙虽小但不具备生物活性，无法参与上述细胞功能。

不可扩散钙主要是与血浆中的大分子蛋白（如白蛋白）结合的钙，由于复合物体积大、带电性强，无法穿过细胞膜，因此也不参与细胞的生理活动。

它由甲状腺中的滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌，甲状腺位于颈部，形似“V”字，两叶状结构由峡部相连。

甲状腺由大量滤泡构成，每个滤泡外有滤泡细胞排列成一圈，而C细胞则散布在滤泡之间的结缔组织中。

C细胞首先合成141个氨基酸构成的前降钙素（preprocalcitonin），之后通过信号肽的蛋白酶切除形成116个氨基酸的降钙素原（procalcitonin），进一步被切割成33个氨基酸的未成熟降钙素，最后再切割成32个氨基酸的成熟降钙素。

成熟降钙素被储存在C细胞内的分泌颗粒中，等待释放。

正常血钙浓度约为8.5-10mg/dL（2.1-2.6mmol/L。当血钙升高超过正常范围时，C细胞表面的钙感受器会感知到，并促使C细胞分泌降钙素，从而降低血钙浓度。

与甲状旁腺激素不同的是，降钙素并不参与血钙的“分分秒秒”的调控。

事实上，降钙素的具体生理功能至今仍不完全清楚。即便通过手术切除甲状腺使体内不再分泌降钙素，血钙水平仍可维持正常，这一现象令人疑惑。

不过，临床研究表明人体对降钙素确有反应，在治疗高钙血症时可给予高剂量降钙素，具有一定疗效。

降钙素通过两个机制降低血钙：一是作用于骨组织，二是影响肾脏。

在骨组织中，降钙素通过与破骨细胞（osteoclasts）基底面上的降钙素受体结合发挥作用。破骨细胞是参与骨吸收的主要细胞，正常时其膜表面形成许多“皱褶缘”（ruffled border）状的突起，有助于牢固附着于骨基质并分泌酸性物质溶解骨组织，从而释放骨中储存的钙和磷进入血液。

当降钙素与G蛋白偶联受体结合后，会激活细胞内的腺苷酸环化酶（adenylate cyclase），催化ATP转化为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP浓度升高后，会抑制破骨细胞膜形成皱褶缘，使其无法有效与骨附着，导致骨吸收减少，从而降低血钙。

在肾脏，降钙素作用较小，主要作用部位是远曲小管（distal convoluted tubule）。远曲小管上皮细胞也表达降钙素受体。降钙素与受体结合后，会抑制主细胞对钙和磷的重吸收。这些主细胞通过Na⁺/Ca²⁺交换通道将钙从尿液中转运回体内。降钙素减少这一转运过程，导致钙和磷随尿排出，分别称为“钙尿”（calciuria）和“磷尿”（phosphaturia）。