温馨提示：对于叙事类文案剧本，采用播放收听模式，特别是在上班开车塞车途中更为方便。
早晨7:30，咖啡香与胶片灯交织。
第一部分病例介绍
陈住院医师把厚厚一摞资料摊在桌面，语气急切：各位老师，今天这个64岁女性患者，我昨晚梳理到凌晨两点，越梳理越兴奋，也越害怕。
闫博端起咖啡，微微笑：先别兴奋，把“故事”从头讲，时间轴要对齐，日期精确到“周”。
汪主治医师把笔帽叩击桌面：对，先给“时间线”拉上尺子，再谈线索。
陈住院医师清清嗓子：患者女性，64岁，退休护士，家住京郊。8月15日之前六周——也就是7月初——身体倍儿棒，能独立做住院部夜班排班表。8月15日当天出现鼻塞、低热，自测鼻咽拭子SARS-CoV-2 RNA阴性，未重视。
汪主治医师插话：注意，她做护士的，对症状敏感，却“未重视”，提示初始症状轻。
陈住院医师点头：对。8月20日起她发现自己连电脑开机密码都要想半天，给病人排班频频出错，同事暗地提醒。此时出现第一个“认知滑坡”节点。
闫博用红笔在时间轴上画圈：8月20日，认知下降，距前驱呼吸道症状5天，短，提示非直接病毒性脑炎，但要留免疫交叉反应余地。
陈住院医师继续：8月25日，外院神经科首诊，MMSE 28分，定向、言语、回忆“无异常”，医生安慰“更年期焦虑”。
汪主治医师皱眉：MMSE 28分却主诉“忘密码”，存在“主客观分离”，提示高教育程度代偿，实际已有执行功能受损。
陈住院医师：对。9月5日，也就是入院前5周，突发“雷击样”全脑头痛，伴视物模糊、头晕、恶心，无呕吐，VAS 9分。急诊予昂丹司琼+布洛芬，痛降VAS 4分，转为间歇性钝痛。
闫博：头痛性质转折，从“雷击”到“钝痛”，提示急性刺激后转为炎症性痛，需盯“脑膜”与“血管”两条线。
陈住院医师：9月19日，入院前3周，复诊时她已无法完整叙述病史，只能说出“我姓张”，连续减7失败，倒拼“world”直接放弃。
汪主治医师：此时出现“执行+瞬间记忆+注意力”三塌，提示广泛皮层及皮质下网络受累。
陈住院医师：实验室第一次外院数据——血常规、肝肾功、电解质、血糖、硫胺素、钴胺素全部正常；梅毒、HIV阴性；脑电图无痫样放电。
闫博：外院把“代谢-中毒-感染”大网先筛一遍，做法规范，但别忘了“炎症”躲在正常值背后。
陈住院医师：头部MRI第一次外院做，T2-FLAIR示侧脑室旁及深部白质弥漫高信号，软脑膜线性强化；额外发现额叶浅表含铁血黄素沉积、散在微出血。
汪主治医师把胶片贴上灯箱：软脑膜强化+微出血，一“炎”一“血”，罕见同框，提示我们后面要把“血管墙”当突破口。
陈住院医师：9月20日，腰穿，CSF白细胞46/μL，淋巴99%，蛋白221 mg/dL，糖正常，培养阴性。外院停托吡酯，试口服多西环素5天，莱姆抗体回报阴性，停药。
闫博：抗生素“试错”合理，但“蛋白-细胞分离”已现，提示血脑屏障严重破坏，炎症却非感染。
陈住院医师：之后3周，头痛持续，认知雪崩。10月10日，家属推轮椅来我院急诊，代诉已丧失工作及自理能力，穿衣顺序颠倒，淋浴后呆站原地，近1月体重降6.8 kg。无发热、无皮疹、无关节痛。
汪主治医师：体重速降，提示慢性炎症高消耗或下丘脑-边缘系统摄食中枢受损。
陈住院医师：既往史——儿时脊髓灰质炎，左下肢肌力遗留4级；已纠正的B12缺乏；甲状腺功能减退，目前服左甲状腺素；药物还有阿托伐他汀、舍曲林、维生素B12、胆钙化醇。
闫博：甲减与认知挂钩，但已替代，TSH目标内，可暂放次要矛盾。
陈住院炎医师：家族史——父亲62岁确诊阿尔茨海默病，母亲高血压，卒中年逾80。
汪主治医师：阿尔茨海默家族史会让患者及家属陷入“恐阿尔茨”情绪，需后续沟通澄清。
第二部分初步分析
闫博双手交叉：故事听完，先抛“问题树”。第一，亚急性脑膜脑炎综合征确定无疑；第二，软脑膜强化+微出血+铁沉积，指向何病？
陈住院医师先举手：我列了七条——1.感染后免疫性脑炎；2.神经结节病；3.原发性中枢血管炎PACNS；4.抗NMDAR脑炎；5.桥本脑病；6.克雅病；7.脑淀粉样血管病相关炎症CAA-ri。
汪主治医师笑：住院医把“罕见病词典”背得挺全，但须加权排序。目前“软脑膜强化+微出血+年龄>60+蛋白极高”四联，把CAA-ri推到最前，概率约60%。
闫博：我补充，患者无癫痫、无口面不自主动，抗NMDAR脑炎可能性<5%；无深髓静脉迂曲、无纵隔淋巴结，结节病<10%；CSF糖正常、无发热，结核/隐球菌<3%；无肌阵挛、无周期性尖波，克雅病<5%。
陈住院医师快速记录：那就是把CAA-ri和PACNS留到最后对决？
汪主治医师：对，但PACNS需血管造影串珠样改变或活检血管破坏+多核巨细胞，目前影像仅见强化与微出血，无串珠，PACNS概率下调至20%。
第三部分深度诊断推理
闫博起身，把窗帘拉开：阳光打进来，推理也要透亮。我们按“临床-影像-实验室-病理”四轴交叉验证。
陈住院医师：临床轴——亚急性头痛+认知行为障碍+幻视，符合2012-Chung提出的CAA-ri“非出血型”核心表现。
汪主治医师：影像轴——MRI见脑叶微出血、皮质浅表铁沉积、不对称白质高信号，对应Boston-CAA-ri影像评分3分，达“很可能”。
闫博：实验室轴——CSF蛋白221→280 mg/dL，IgG合成率100 mg/24h，指数1.05，提示鞘内炎症；但寡克隆区带阴性，与典型MS脱髓鞘分离，支持而非反对CAA-ri。
陈住院医师：但确诊需病理，家属对“活检”听医生的安排。
汪主治医师把病理报告抽出：昨晚已做，右额叶皮质1 cm槽孔活检，结果刚出——中度软膜下胶质增生；无细胞性嗜碱性团块，β-淀粉样染色阳性；软脑膜血管壁淀粉样沉积伴CD3+T细胞袖套，无血管破坏、无巨细胞。
闫博拍板：病理金标准达成，诊断CAA-ri确认，可排除PACNS。
陈住院医师仍皱眉：教授，为何她无急性脑叶大出血？
闫博：CAA-ri分“出血型”与“炎症型”，后者以小血管炎+血脑屏障破坏为主，可不出血或仅微出血，文献占25%。
汪主治医师：再补一句，患者携带ApoE ε4/ε4，随访出血风险高，后续治疗需平衡“抗炎”与“促出血”天平。
第四部分治疗方案探讨
闫博在白板上画三线：一线、二线、三线。
一线：静脉甲泼尼龙1 g×3天→口服泼尼松1 mg/kg，每两周减10%。
二线：若激素依赖或复发，加环磷酰胺0.75 g/m²每月×6，或霉酚酸酯2 g/日。
三线：抗CD20单抗如利妥昔单抗，或Tocilizumab，证据级别C。
陈住院医师：患者64岁，护士退休，顾虑副作用，可否直接上激素+霉酚酸酯？
汪主治医师：可，霉酚酸酯出血风险低于环磷酰胺，且她目前无肾功能不全。
闫博：别忘了预防——PPI护胃、钙维D防骨质疏松、复方新诺防肺孢子菌、监测血糖血压。
陈住院医师：抗血小板药物停不停？
汪主治医师：阿司匹林100 mg既往用于二级预防，现出现多灶微出血，暂停，待激素减至20 mg/d以下再评估。
闫博：出院后每月复查血常规、肝肾功能、糖化、头颅MRI SWI序列，评估微出血是否增多；每三月复查认知量表MoCA与ADCS-ADL，目标MoCA≥24，生活自理评分≥4。
第五部分人文关怀及后续计划
陈住院医师：患者得知“淀粉样”一词后，整夜睡不着，怕自己“阿尔茨”提前。
闫博：沟通要翻译，把“CAA-ri可逆、阿尔茨不可逆”讲清，用“水管生锈发炎”比喻，告诉她“我们把锈炎洗掉，水管还能用”。
汪主治医师：我已联系心理科，给予认知行为治疗+小剂量曲唑酮50 mg睡前，改善幻视与焦虑。
陈住院医师：家属问“还能不能种花遛狗”，我的答案是“可以，但避免头部撞击、避免提拉超过5公斤”，对吗？
闫博：正确，同时建议写“认知日记”，每天记录是否出现新幻视、头痛评分、用药反应，护士每周电话随访。
汪主治医师：三个月评估若MoCA上升≥3分、幻视消失，激素可提速减量；若出现新出血灶，则反向减速，必要时启动二线。
闫博望向窗外：医学是概率，也是艺术。让数字与温度同行，让家属看到我们在“迷雾”里点灯。
陈住院医师合上小本本：今天这盏灯，叫CAA-ri，我记住了。