真正喂饱癌细胞的，可能不是糖，而是你的“油”
一项颠覆性的研究发现，我们血液中最多的免疫细胞，在肿瘤里竟扮演着“油脂卡车”的角色，而少吃几口，就能让这支车队彻底停摆。
这不是一个关于“饿死癌细胞”的老生常谈。过去我们总以为，少吃就是让肿瘤直接挨饿。但最新科学揭示了一个更精妙的剧本：你少吃的那部分热量，其实是切断了一条由你自身免疫细胞运营的、直通肿瘤的“脂肪供应链”。
这一切的起点，在于我们体内数量最多的免疫士兵——中性粒细胞。
在肿瘤的微环境中，它们常常“叛变”，不仅不攻击癌细胞，反而成了肿瘤的帮凶。
2025年12月5日，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市肿瘤研究所的科研团队在顶级代谢期刊《细胞·代谢》上发表研究，揭示了热量限制抗癌的一个核心机制。
我们都知道，吃得太多、体重一路往上窜，不仅让腰围变粗，也在悄悄提高多种癌症的风险。国际癌症研究机构和世界癌症研究基金会都指出，超重和肥胖已经与至少13种癌症挂钩，包括乳腺癌、结直肠癌、子宫癌、肝癌等。对很多中年人来说，餐桌上的那一点点“多吃一口”，可能正在为十几年后的肿瘤打基础。
与“吃太多”相对的，是一种更有节奏的饮食方式——热量限制。简单说，就是在营养充足的前提下，把总能量摄入比平时少一些，大约减少10%–30%，而不是节食挨饿。
几十年的动物实验已经反复证明：长期、适度的卡路里限制，可以降低自发性肿瘤的发生率，抑制多种癌症生长，甚至增强化疗效果。
但一直以来，科学家也有一个大问号：少吃，到底是通过什么机制在“抗癌”？是因为血糖更稳？是胰岛素下降？还是全身炎症减轻？
直到最近，由上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市肿瘤研究所牵头的一篇研究，才把目光聚焦到一个长期被忽视的“关键角色”身上——中性粒细胞。
从“糖恐惧”到“脂肪视角”，肥胖与癌症之间真正的纽带
过去十几年，越来越多的大型随访研究提示，体重指数（BMI）越高，总体癌症风险就越高，尤其是乳腺癌（绝经后）、结直肠癌、子宫内膜癌、肝癌等。
脂肪组织并不是一个“被动储物间”，而是非常活跃的内分泌器官，会分泌雌激素、胰岛素样生长因子和各种促炎因子，这些信号长期偏高，会推动细胞分裂、加重慢性炎症，为肿瘤提供一个“温室环境”。
更隐蔽的一条链条，是脂肪本身就可以被肿瘤当成建房子的“砖瓦”。细胞要想疯狂增殖，就需要不断合成新的细胞膜，而细胞膜的“骨架”，正是各种脂质。
2025年8月，美国犹他大学癌症研究所的一项乳腺癌研究就发现，在高脂饮食和高血脂的小鼠模型中，高水平的血脂可以明显加速三阴性乳腺癌的生长；相反，当研究者用降脂药物或饮食调控把血脂降下来，即便血糖仍然偏高，肿瘤生长也会明显放缓，这项工作发表在2025年的《癌症与代谢》杂志上。
参见《科学家警告: 生酮减肥法可喂饱癌细胞! 而减少脂质, 或能“饿死”癌细胞》
换个比喻：脂质就像“盖楼的砖瓦”。在细胞收到“快点长”的信号时，如果血液里飘着一大堆脂肪颗粒，肿瘤就能轻而易举地“借砖盖楼”。
这也给极端高脂的减肥方式敲响了警钟——对某些肥胖的高危人群来说，长期、无监护的生酮饮食，可能在数字上“瘦了身”，却在代谢上“喂饱了肿瘤”。
热量限制，不是简单“少吃两口”，而是重写免疫系统的剧本
热量限制的抗癌效果，远不只是让肿瘤缺砖少瓦，它还深度改写了免疫系统的剧本。
由上海交通大学、上海市肿瘤研究所团队在《细胞代谢》发表的这项工作，做了一个很有说服力的实验设计：他们让小鼠逐步进入大约25%的热量限制状态，体重和腹部脂肪垫明显下降之后，再植入多种不同类型的肿瘤细胞，包括胰腺癌、肺癌、肝癌等。
结果显示，相比随意进食的小鼠，卡路里限制组的肿瘤长得更慢，体积更小，这一点印证了前人几十年的观察。
真正的转折出现在下一步。研究者用抗体把小鼠的中性粒细胞“清场”——结果令人吃惊：一旦中性粒细胞被拿掉，卡路里限制原本显著的抗肿瘤效果几乎完全消失。换句话说，没有中性粒细胞的参与，“少吃”就不再具备强大的抗癌能力。
这意味着，中性粒细胞是热量限制抗癌剧本中的关键角色。
中性粒细胞，这支被肿瘤“收编”的脂肪运输队
中性粒细胞本来是我们最重要的一线防御部队。血象化验单上“白细胞分类”里占比最高的那一项，就是它。日常工作，是吞噬细菌、释放杀菌因子，帮我们处理各种急性感染。
可一旦到了肿瘤内部，中性粒细胞的命运就开始“跑偏”。越来越多的研究发现，肿瘤会重新教育这支部队，让其中一部分变成“促肿瘤中性粒细胞”，甚至被归类为一种“髓源抑制细胞”。它们不再专心杀敌，反而开始囤积脂肪、分泌因子、压制T细胞和自然杀伤细胞，成了妥妥的“内鬼”。
在上海交大的研究中，研究者进一步发现：肿瘤浸润中性粒细胞里，有一个叫做缺氧诱导脂滴相关蛋白的分子非常关键。它就像一个“脂肪仓库管理员”，会把脂质锁在中性粒细胞内部，形成一个个脂滴。缺氧诱导脂滴相关蛋白水平越高，中性粒细胞内部囤积的脂肪越多，也就越有能力向周围的肿瘤细胞和免疫细胞“转账”脂肪。
少吃25%，为什么能让中性粒细胞“瘦身”，顺带饿死肿瘤？
要理解卡路里限制是怎么触发这一连串变化的，我们需要从一个全身性的信号说起——IGF‑1（胰岛素样生长因子1）。
IGF‑1可以理解为身体对“营养状态”的综合打分。吃得多、能量充足时，肝脏会分泌更多IGF‑1，提醒全身细胞：“资源够，可以放心生长。”
吃得少、能量减少时，IGF‑1水平就会下降，给细胞一个“先别乱长，节约一点”的信号。
这项研究发现，在热量限制的小鼠体内，血液中的IGF‑1显著下降，携带在中性粒细胞中的HIF‑1α（缺氧诱导因子1α，一种感知缺氧和营养的转录因子）表达也随之降低。HIF‑1α一低，缺氧诱导脂滴相关蛋白水平就跟着被“关小”，中性粒细胞内部的脂滴减少，整辆“油罐车”开始瘦身。
接下来发生的事情，很有画面感：
首先，中性粒细胞能输送给肿瘤细胞的脂肪变少了。过去，它们像是在源源不断往城中偷运粮草；现在，粮车自己都“没油”了，肿瘤细胞不得不在资源紧张中放慢生长。
其次，中性粒细胞给免疫细胞“投喂”的脂肪也减少了。听上去好像是坏事，但实际上，这些被动接收大量脂肪的CD8+ T细胞和NK细胞，一旦脂肪堆积过多，反而会陷入代谢疲劳，“跑不动”，产生的IFN‑γ（干扰素γ，这是一种关键的抗肿瘤细胞因子）就会明显下降。热量限制让中性粒细胞“瘦身”之后，相当于给这些免疫士兵减负，让它们重新恢复战斗力。
更重要的是，在临床样本中，研究团队分析了接受免疫治疗的肺癌患者，发现那些外周血中性粒细胞缺氧诱导因子1α表达较低的患者，对联合免疫疗法的反应往往更好，生存获益也更明显。这说明，类似的“脂肪通路”在人类身上也可能存在。
用一句话概括这篇工作的核心：适度少吃，通过IGF‑1 / HIF‑1α / HILPDA这一条轴，让中性粒细胞“瘦身”，从而一边掐断肿瘤的脂肪供应，一边解开免疫系统背上的沉重“油包”。
另一块拼图：高脂生酮，真的可能在“喂胖”乳腺癌
与卡路里限制对应的，是一种在社交媒体上非常火的饮食模式——高脂、极低碳水的生酮饮食。
在大众印象中，“不用挨饿就能瘦”的生酮饮食很诱人。但犹他大学癌症研究所团队在小鼠三阴性乳腺癌模型中观察到，无论是通过高脂饮食，还是通过遗传手段制造高血脂，只要血液中的脂质长期偏高，肿瘤就明显长得更快；而当研究者用降脂药物、饮食调控把脂质降下来，即便体重并没有大幅变化，肿瘤生长也会放慢。
这项工作给出了一个直观的画面：对于某些“嗜脂”的肿瘤来说，血液里的脂肪越高，它们越像被接通了高速输油管线。哪怕体重在下降、血糖在改善，只要血脂还在高位，肿瘤就有可能一路“加速”。
与前面提到的卡路里限制研究放在一起看，两者在逻辑上形成了互相印证：一边是减少脂质本身，一边是让“运油车队”瘦身。
在这里还需要提醒一句：长时间、反复进行间歇性禁食，本身也不是没有代价，头发往往是最先“替你买单”的器官。
2024年，中国西湖大学团队在《细胞》（Cell）发表研究，发现常见的间歇性禁食方案（例如，16小时禁食加8小时进食、隔日禁食），会通过激活肾上腺与皮肤脂肪细胞之间的“对话”，让大量游离脂肪酸在毛囊周围堆积，诱导毛囊干细胞（也就是负责长出新头发的“种子细胞”）出现氧化损伤和凋亡，结果就是毛囊再生被按下“暂停键”，头发生长明显变慢。
同一项目中的随机对照临床试验也提示，间歇性禁食组受试者的头发生长速度比正常饮食组更慢。后续耶鲁大学研究者在《生命代谢》（Life Metabolism）撰文指出，如果间歇性禁食拉得太长、叠加总热量和蛋白质摄入不足，很容易叠加出一种弥漫性脱发——头发一把一把地掉，但并不是单一部位“秃一块”，而是整体发量肉眼可见地变少。
换句话说，体重在下降的同时，毛囊也在承受额外压力。
普通人该怎么做？不是盲目节食，而是学会“不喂养”肿瘤
看到这里，很多人可能会冒出一个本能问题：“那我是不是应该立刻开始少吃，甚至长期节食，来预防或治疗癌症？”
这里必须非常明确地说：不能把这些前沿研究，简单理解为“饿瘦自己就能抗癌”。对已经患癌、正在接受治疗的患者来说，营养不良、体重快速下降本身就是严重危险因素，会削弱免疫力和治疗耐受性，甚至缩短生存时间。
近年的一些研究也提示，过度、非选择性的能量限制，有可能损害CD8+ T细胞的数量和功能，反而削弱免疫治疗效果。
对普通中年人来说，这些研究带来的更现实的启示，是三点基础却经常被忽略的常识：
第一，尽量避免长期超重，让身体不要处于“高脂、高IGF‑1、高炎症”的环境中；
第二，在同样总热量下，减少油腻又甜、加工度高的食物，让能量更多来自高质量蛋白、蔬菜和适量复杂碳水；
第三，如果已经被诊断为癌症，一切饮食调整都应该在肿瘤科医生和临床营养师的指导下进行，而不是照着网络“抗癌食谱”自行实验。
和肿瘤打交道，先学会“不给它送油”
在很多人的观念里，抗癌饮食是一份复杂的“忌口清单”：不能吃糖，不能吃肉，不能吃油，最后什么都不敢吃。新近的研究提醒我们，可以换一种思路来理解饮食与癌症的关系——不是简单的“吃”与“不吃”，而是你到底在“喂养”谁。
当我们长期吃得过多、脂肪过剩时，身体里的某些细胞——包括被肿瘤收编的中性粒细胞——会变成一辆辆装满脂肪的油罐车，把燃料源源不断地送进肿瘤和免疫抑制细胞里。
相反，当我们在营养充足的前提下，适度减少能量摄入、控制脂质供应，让这些油罐车“瘦身”，肿瘤就不再那么容易得到廉价的“建筑材料”和能量。
少吃，不是为了委屈自己，而是为了不再替肿瘤打工。
从今天开始，哪怕只是从每一顿饭里少掉那几口油腻的多余食物，也是在悄悄替十年后的自己，关上一扇通往癌症的门。