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我们知道，医美是锦上添花的项目，首先应当保证安全性再谈疗效。变性、凝固、坏死，是高温抗衰项目产生的组织学变化，反映了组织的损伤程度。几乎所有的抗衰项目都宣称主要通过“胶原变性”发挥抗衰作用。但真是如此吗？由于文献中描述的也很混乱，我研究了很久才把胶原变性、凝固、坏死搞清楚。希望有助于你理解这些主流抗衰设备对皮肤的损伤程度和作用原理。 胶原蛋白变性（Denaturation）是指胶原蛋白的三螺旋结构解体（解螺旋），但没有破坏肽键，肽链保持完整。 胶原蛋白变性在低温缓慢加热下，可能复性，但在高温作用下，通常不可逆。胶原蛋白的变性温度因物种、组织类型、含水量及环境条件（如 酸碱度）而异。对于人类皮肤中的胶原蛋白：起始变性温度：约 40–45°C（体外实验显示，人体胶原蛋白在接近体温时已开始轻微变性，但显著变性需更高温度）。显著变性温度：通常认为在 50–60°C 以上，此时三股螺旋结构快速解体，变性速率显著增加。凝固温度：当温度进一步升高至 65–70°C 以上时，变性的胶原蛋白分子迅速凝固，形成肉眼可见的凝结物（如烫伤后的焦痂）。显然，在胶原变性的起始阶段，由于变性程度轻微，无法使胶原纤维收缩。根据文献，胶原蛋白在受到足够的热能时会立即发生收缩，这被称为“热收缩”或“胶原收缩”。胶原蛋白的三螺旋结构会解离，导致纤维长度缩短，从而产生即时的紧致效果（胶原收缩）。我们知道，高温对胶原蛋白的质地影响，还与作用时间有关。胶原蛋白显著变性的温度需要超过50°C ，如果在50°C持续加热，胶原变性程度会持续加重，也会引起胶原收缩。显然，对于医美想达到的紧致提拉作用，需要胶原纤维收缩，这就需要皮肤组织温度逐渐达到至少55°C。皮肤胶原蛋白在高温下发生的变性和凝固是两个密切相关但又有所区别的过程。
变性后的胶原纤维在组织学上会形成短粗的胶原纤维，但由于肽链没有被破坏，在组织学上不会形成“凝固区”。变性后的胶原蛋白分子通过疏水相互作用和二硫键重新聚集（交联），形成“不可逆的凝固”。通常认为，胶原蛋白凝固的临界温度约为65-70℃。然而，高温对胶原蛋白的作用同样与作用时间密切相关。研究发现，60°C 左右的温度，如果持续数秒到数分钟，足以导致明显的凝固性坏死。这是韩国再希思（帝医思）黄金微针在真皮层产生的凝固区。 半岛黄金微针（绝缘）产生的凝固区也类似 （下图呈蓝色的均质化区域，看不到胶原纤维和任何细胞）。 胶原凝固 VS 凝固性坏死 在黄金微针和超声刀的文献中，我们可以明确的知道，它们均会产生“凝固区”，甚至有些文献直接写“凝固性坏死”。 那么，两者到底有什么区别？ 要知道，坏死的损伤是很重的，损伤越重，修复时产生的胶原越多，但有可能导致瘢痕形成。 对于锦上添花的医美，难道我们不应该追求损伤最小，且疗效好的技术吗？ 先讲一下“凝固性坏死” 坏死（necrosis）的组织学概念是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。坏死的基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。 坏死通常分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维蛋白样坏死三个基本类型。 我们重点关注的是与医美抗衰设备相关的“凝固性坏死”。 教科书上对“凝固性坏死”的描述为： 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死（coagulative necrosis）。 此种坏死与健康组织间界限多较明显，镜下特点为细胞微细结构消失。 凝固性坏死主要见于实质性器官的坏死，如心、肝、肾。主要是由于缺血。凝固性坏死实际上包含了细胞外基质的凝固和细胞的坏死（重要）。常驻细胞主要为成纤维细胞和肥大细胞，而细胞外基质主要包括胶原蛋白、弹性蛋白和多糖（透明质酸）。如果因为高温导致凝固性坏死，一方面，有疤痕形成的风险，另外，成纤维细胞死亡，不利于再生胶原。因此，最好是只形成胶原蛋白凝固，而不形成凝固性坏死。实际上，黄金微针、超声刀在皮肤组织中产生的“凝固区”，就是凝固性坏死。皮肤组织在高温下形成凝固性坏死的温度并不是一个单一的固定数值，它是一个温度与作用时间共同决定的动态过程。当组织温度达到 60°C-70°C 甚至更高时，蛋白质的凝固和坏死会迅速发生。60°C 左右的温度，如果持续数秒到数分钟，足以导致明显的凝固性坏死。例如，医美中的超声刀和点阵射频通常将目标区域加热到这个温度范围，以实现受控的胶原蛋白凝固和收缩。温度与时间的相互作用： 凝固性坏死的发生不仅取决于温度，还取决于热量作用于组织的时间。这个关系可以用一个概念来描述，即“热剂量”（thermal dose）。在 49°C 左右，需要数分钟的暴露才能导致坏死。在 70°C 左右，通常只需几秒钟甚至更短的时间就能引起显著的凝固性坏死。总而言之，虽然没有一个绝对的“凝固性坏死开始的温度阈值”。但普遍认为，当皮肤组织局部温度持续达到或超过 60°C 时，凝固性坏死会迅速而明确地发生。在 45°C-60°C 之间，凝固性坏死的发生则更依赖于加热的持续时间。让我们从品牌方的课件及文献中验证关于凝固性坏死的知识点！上图：星号：凝固性坏死区，看不到完整的胶原纤维，组织染色变色。黑色向上箭头：组织变性区：胶原纤维变得短、粗，但结构未破坏我们知道，热玛吉是射频用于医美的鼻祖，也被国际医美界公认为无创抗衰的金标准。其优势除了无创、疗效佳、维持时间长以外，我认为被大家忽视的一点，就是热玛吉对皮肤组织损伤轻。首先，我们要知道，虽然很多文献里说胶原变性的最佳温度是65℃。但实际上，能否达到胶原变性，是温度与加热时间共同决定的。换句话说，温度低于60℃，只要加热时间足够长，同样能达到胶原变性（前面已经探讨过了）。根据官方宣传及检索文献，热玛吉在逐渐加热皮肤过程中可以使胶原蛋白发生变性，而不会坏死。那么，热玛吉导致的胶原变性，在微观层面是什么表现呢？杨蓉娅教授主译的《 光声电能量源美容治疗学 第5版》一书中，是这样描述的：胶原纤维是由三螺旋蛋白链通过链间化学键交联而成的晶状结构。当胶原纤维加热到特定温度时，由于分子内氢键断裂而引起收缩继而导致三螺旋晶状结构发生折叠，形成粗短的胶原纤维，这被认为是紧肤治疗后即刻组织紧致的机制。 下面再展示一下文献中这种变化的微观图片：
图源：参考文献1 左图为正常的胶原纤维，右图为热玛吉术后即刻的胶原纤维，可看到颜色呈黑色的短粗的胶原纤维，这就是热玛吉所致胶原变性的微观表现。 经过检索文献，全世界范围内都没有热玛吉导致真皮层出现“凝固区”或组织坏死的报道。 同样，作用温和的其他无创抗衰设备，如热拉提、长脉宽1064nm激光（如Fotona 4D）也没有形成“凝固区”的报道。 这当然与这些设备的特性与原理密切相关。 受篇幅限制，就不展开分析了。 总之，热玛吉等无创抗衰项目，对皮肤组织的损伤很小，不会导致胶原蛋白凝固、更不会导致组织坏死。
下面通过表格来对比变性、凝固、凝固性坏死的区别。 表 超声刀：变性？凝固性坏死？ 超声刀由于其聚焦特性，可以把超声的高能量聚焦到一个焦点上，理论上聚焦越好，焦点温度越高，理论上可以在皮肤组织中达到70℃的高温。 让我们看一下，超声刀在皮肤组织中形成凝固点的组织病理图： 在超声刀形成的凝固区，HE染色同样看不到细胞的细胞核。 可见，超声刀产生的高温同样导致了细胞的凝固性坏死和胶原蛋白结构的完全破坏（凝固）， 因此，在关于超声刀的文献中，通常将其产生的热损伤区称为：“热凝固点”。 然而，实际上就是凝固性坏死。 黄金微针、超声刀在动物组织上产生的热损伤区 图源：美版超声刀视频截图 在超声刀（刀头）每一发作用在动物组织上可以看到明显变白的热损伤区，显然这已经不是正常组织了。 黄金微针在动物组织上形成的热损伤区（与超声刀类似） 图源：半岛黄金微针课件 小结 1、医疗美容其实与在医院看病治疗的逻辑一样，就是使用更安全、不良反应更少的疗法达到治疗效果。 2、对于皮肤抗衰，由于需要年复一年的长期疗程，对皮肤组织的损伤越小越好，当然前提是疗效也不差。 3、美容皮肤科医生应当知道高温导致的变性、凝固、坏死的区别，以及每种抗衰设备对皮肤组织的损伤程度。 4、胶原蛋白变性与凝固都属于在高温下胶原的结构变化。 胶原蛋白变性只是使胶原蛋白三螺旋结构解螺旋，蛋白质结构仍然完整。 而胶原蛋白凝固是蛋白质结构完全破坏，并在微观上表现为看不到正常胶原纤维的“凝固区”。 显然，胶原蛋白变性的损伤最小，而凝固的损伤较大。 5、凝固性坏死是含细胞组织的一种坏死类型。 坏死主要指的是细胞的死亡。 由于胶原蛋白凝固需要高温，而坏死同样是高温的结果。 因此，我们在微观上看到的凝固区基本上都是“胶原蛋白凝固+细胞坏死”。 显然，凝固性坏死对组织的损伤最大，且组织温度越高，损伤越大。 6、热玛吉、热拉提等温和的抗衰设备只能使胶原蛋白变性，不能凝固胶原蛋白，更不会导致坏死，对组织损伤最小。 因此，可以长期治疗而不会透支皮肤。 7、超声刀、黄金微针由于可以在皮肤组织中产生瞬间高温，在每一发都会导致组织凝固坏死，温度越高，凝固坏死越严重，对组织损伤越大。 如果温度过高，就会导致瘢痕（黄金微针通常不会）。 8、热玛吉、超声刀、黄金微针的作用原理、疗效均不同，但都是通过高温达到作用。 显然，我们需要安全性更高，对皮肤破坏性更小的抗衰技术。 对于会导致皮肤凝固性坏死的项目，不是不能做，但要有“敬畏心”。 尤其要规范化操作，把不良反应降到最低。 对于损伤较大的项目，需要控制治疗次数，避免反复多次（多疗程）对皮肤组织产生更大的破坏。 好了，今天的内容就写到这里。大家好好学一下我自制的对比表格。1、Zelickson B D, et al. Histological and ultrastructural evaluation of the effects of a radiofrequency-based nonablative dermal remodeling device: a pilot study. Archives of dermatology, 2004, 140(2): 204-209.
2、Kim H K, Kim H J, Kim J Y, et al. Immediate and late effects of pulse widths and cycles on bipolar, gated radiofrequency-induced tissue reactions in in vivo rat skin[J]. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology, 2023: 721-729.3 Laubach H J, Makin I R S, Barthe P G, et al. Intense focused ultrasound: evaluation of a new treatment modality for precise microcoagulation within the skin[J]. Dermatologic surgery, 2008, 34(5): 727-73
4、Kim Y, et al. Handheld microfocused ultrasound device for facial lifting: A preliminary study of ULTIGHT[J]. JCD, 2023, 22(11): 2982-2988.5、Lim S D, et al. Surgical corner. Evaluation of the wound healing response after deep dermal heating by fractional micro-needle radiofrequency device[J]. JDD, 2013, 12(9): 1044-1049.6.Levenberg A, et al. Case Series: Therapeutic Combination of VoluDerm Radiofrequency Microneedling and Glycolic Acid Peel in Scaled-Up Concentrations[C]//Aesthetic Surgery Journal Open Forum. US: 2024, 6: ojae075.7.各AI平台：deepseek、文心一言、豆包、谷歌AI #artContent h1{font-size:16px;font-weight: 400;}#artContent p img{float:none !important;}#artContent table{width:100% !important;} |