肥大
病理变化
肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。肥大的细胞内许多细胞原癌基因活化，导致脱氧核糖核酸（DNA）含量和细胞器（如微丝、线粒体、内质网、高尔基复合体及溶酶体等）数量增多，结构蛋白合成活跃，细胞功能增强。但细胞肥大产生的功能代偿作用是有限度的。
如心肌过度肥大时，心肌细胞的血液供应相对缺乏；心肌细胞中产生的正常收缩蛋白，也会因胚胎性基因的激活，转变为产生收缩效率较差的幼稚收缩蛋白；部分心肌纤维收缩成分甚至会溶解和消失，形成可逆性损伤；最终导致心肌整体负荷过重，诱发功能不全（失代偿）。
某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，此时称为假性肥大。
细小动脉壁玻璃样变：又称细小动脉硬化，常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁（图1）。
图1 脾中央动脉玻璃样变
原发性高血压时，脾中央动脉管壁增厚，管腔相对狭小，动脉壁内见红染、均质的玻璃样变物质
血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，使细小动脉管壁增厚，管腔狭窄，血压升高，受累脏器局部缺血。玻璃样变的细小动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩张、破裂和出血。
脾淤血
淤血的局部组织和器官常体积增大、肿胀，重量增加，颜色暗红。由于淤血时微循环的动脉血灌注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，发生于体表的淤血可见局部皮肤呈紫蓝色，称发绀（cyanosis）。由于局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加，体表温度下降。
镜下，局部组织细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚。毛细血管淤血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、电解质和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿（congestive edema）。漏出液积聚在浆膜腔时称为积液，如胸腔积液（胸水）、腹腔积液（腹水）和心包积液等。毛细血管通透性进一步增高或破裂，引起红细胞漏出，形成小灶性出血，称淤血性出血（congestive hemorrhage）。出血灶中的红细胞碎片被吞噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体酶分解，析出含铁血黄素（hemosiderin）并堆积在吞噬细胞胞质内，这种细胞称为含铁血黄素细胞。
淤血的后果取决于器官或组织的部位和类型、淤血的程度和时间长短等因素。短时间的淤血后果轻微。长时间的淤血又称慢性淤血（chronic congestion），局部组织缺氧、营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，导致实质细胞萎缩、变性甚至死亡；间质纤维组织增生，并且组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，出现淤血性硬化（congestive sclerosis）。
凝固性坏死（coagulative necrosis）
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。凝固性坏死最为常见，多见于心、肝、肾和脾等实质器官，常由缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引起。此种坏死与健康组织间界限多较明显，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可在一定时间内保留，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带（图2）。
图2 肾凝固性坏死
低倍镜下，凝固性坏死区肾小管、肾小球等肾组织结构轮廓尚可辨认，但肾小管上皮细胞和肾小球细胞微细结构消失。本图右上区可见炎症反应带和正常肾皮质结构
组织结构基本轮廓可保持数天的原因，可能是坏死导致的持续性酸中毒，使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，延缓了蛋白质的分解过程。
梗死（梗死灶）
梗死灶的形状 取决于发生梗死的器官血管分布方式。多数器官的血管呈锥形分支，如脾、
肾、肺等，故梗死灶也呈锥形，切面呈扇面形，或三角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向脾门、肾门、肺门，底部为器官的表面（图3）；
图3 肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死
肠系膜血管呈扇形分支和支配某一肠段，故肠梗死灶呈节段形；心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶的形状也不规则，呈地图状。
2. 质地
取决于坏死的类型。实质器官如心、脾、肾的梗死为凝固性坏死。新鲜时，由于组织崩解，局部胶体渗透压升高而吸收水分，使局部肿胀，表面和切面均微隆起。若梗死灶靠近浆膜面，则浆膜表面常有一层纤维蛋白性渗出物被覆。陈旧性梗死因含水分较少而略呈干燥，质地变硬，表面下陷。脑梗死为液化性坏死，新鲜时质软疏松，日久后逐渐液化成囊状。
3. 颜色
取决于病灶内的含血量。含血量少时颜色灰白，称为贫血性梗死（anemic infarction）或白色梗死（white infarction）。含血量多时，颜色暗红，称为出血性梗死（hemorrhagic infarction）或红色梗死（red infarction）。
贫血性梗死
贫血性梗死发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。当动脉分支阻塞时，局部组织缺血缺氧，使其所属微血管通透性增高，病灶边缘侧的血管内血液通过通透性增高的血管漏出于病灶周围，在肉眼或在显微镜下呈现为梗死灶周围的出血带。
由于梗死灶组织致密，故出血量反而不多，以后由于红细胞崩解，血红蛋白溶于组织液中并被吸收，梗死灶呈灰白色。发生于脾、肾的梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，浆膜面常有纤维蛋白性渗出物被覆（图4）。
图4 脾梗死 切面可见一个三角形梗死区
心肌梗死灶呈不规则地图状。梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见充血出血带，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色。晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，梗死灶发生机化，初由肉芽组织取代，以后形成瘢痕组织。镜下贫血性梗死灶呈凝固性坏死，早期细胞尚可见核固缩、核碎裂和核溶解等改变，胞质嗜伊红染色，均匀一致，组织结构轮廓尚保存（图5）。
图5 肾贫血性梗死（镜下）
图为肾贫血性梗死灶边缘，右上侧为梗死区，可见肾小球、肾小管凝固性坏死，细胞核消失，但组织轮廓尚保存。左下角为正常肾组织，可见一个肾小球
随后肉芽组织长入，最终被瘢痕组织代替。
此外，脑梗死一般为贫血性梗死，梗死灶的脑组织发生液化性坏死，以后形成囊状，或被增生的星形胶质细胞和胶质纤维所代替，最后形成胶质瘢痕。
获得性免疫缺陷综合征（AIDS）
脾大是AIDS 患者常见的体征。脾的显著病变是淋巴细胞高度耗竭，仅有少量白髓，甚至完全失。成人AIDS 患者的胸腺无明显病变，可出现滤泡增生。儿童AIDS 患者发生胸腺过早退化。
严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）脾脏病变
严重急性呼吸综合征是2003 年由世界卫生组织命名的以呼吸道传播为主的急性传染病，国内又称传染性非典型肺炎。本病传染性极强，现已确定本病的病原体为一种以前未知的冠状病毒，并命名为SARS 冠状病毒。SARS 冠状病毒以近距离空气飞沫传播为主，直接接触患者粪便、尿液和血液等也会受感染，故医务人员为高发人群，发病有家庭和医院聚集现象。发病机制尚未阐明。现有研究提示，SARS 冠状病毒的结构蛋白（S 蛋白、E 蛋白、N 蛋白和M蛋白）和5 个未知的蛋白刺激机体发生免疫超敏反应，引起强烈的肺组织免疫损伤。目前发现，SARS患者早期外周血CD4+ 和CD8+ 淋巴细胞数量显著减少，后者尤为明显，表明患者T 细胞免疫功能遭受严重破坏。SARS 起病急，以发热为首发症状，体温一般高于38℃，偶有畏寒，可伴头痛、肌肉和关节酸痛、干咳、少痰，严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞计数一般不升高或降低，常有淋巴细胞计数减少。X 线检查，肺部常有不同程度的块状、斑片状浸润性阴影。
病理变化
现有部分SARS 死亡病例尸检报告显示该病以肺和免疫系统的病变最为突出，心、肝、肾、肾上腺等实质性器官也不同程度受累。
脾体积略缩小，质软。镜下见脾小体高度萎缩，脾动脉周围淋巴鞘内淋巴细胞减少，红髓内淋巴细胞稀疏。白髓和被膜下淋巴组织灶状出血坏死。