微精选

胃肠道（GI）含有数万亿多样微生物，构成人体最大微生物群。高通量多组学和生物信息学的进步，让人们重新关注微生物群及其代谢物在人体免疫系统发育和调节中的核心作用。肠道黏膜和肠道相关淋巴组织（GALT）与微生物群协同作用，调节免疫反应，保护身体免受病原体侵害的同时耐受食物抗原并维持体内平衡。

免疫缺陷患者的正常免疫系统发生改变，肠道病原体得以穿过黏膜屏障引发感染或发展出病毒诱导的恶性肿瘤。常见的免疫功能低下疾病包括遗传性异常导致的原发性免疫缺陷、免疫抑制治疗导致的免疫缺陷以及HIV感染和艾滋病。免疫缺陷的胃肠道表现分为炎症性疾病（如移植物抗宿主病[GVHD]、中性粒细胞减少性肠炎[NEC]、HIV相关性直肠乙状结肠炎）、感染（病毒、细菌、真菌、原生动物）和恶性肿瘤（如卡波西肉瘤、淋巴瘤、移植后淋巴增殖性疾病[PTLD]、肛门癌）。这些患者中某些胃肠道炎症性疾病、感染和恶性肿瘤具有特征性放射学表现，使影像学成为诊断、筛查和随访免疫缺陷患者胃肠道疾病的重要手段。

本文概述了胃肠道免疫系统的正常功能，讨论了胃肠道防御系统失调的病理生理学，并回顾了免疫缺陷的炎症性、感染性和肿瘤性胃肠道表现的影像学表现。

胃肠道黏膜免疫系统由肠道上皮、固有层和肠道相关淋巴组织（GALT）组成。GALT由Peyer集合淋巴结、孤立淋巴滤泡和肠系膜淋巴结代表。黏膜免疫系统还可分为先天性和适应性免疫成分。先天性免疫短暂且不形成免疫记忆，而适应性免疫涉及特定的抗原靶向免疫反应。

肠上皮细胞是肠道上皮的主要细胞类型，通过分泌黏液层和抗菌肽防止共生生物入侵。固有层内有T细胞和B细胞，它们在Peyer集合淋巴结被激活后返回固有层。Peyer集合淋巴结是黏膜免疫反应的主要诱导场所。

免疫缺陷状态直接影响胃肠道黏膜免疫系统。原发性免疫缺陷可影响B细胞和T细胞免疫反应，或中性粒细胞和巨噬细胞防御。免疫抑制药物通过减少炎症细胞因子来抑制免疫系统。HIV感染CD4+细胞，导致CD4+T细胞的破坏和功能受损，从而破坏人体抵抗感染的能力，导致艾滋病（AIDS）。

影像学在诊断、确定范围、识别并发症以及评估免疫缺陷的胃肠道表现的治疗反应中发挥关键作用。腹部X光是免疫缺陷患者腹痛的常见筛查手段。透视是评估胃肠道的有用手段，能够提供有关胃肠蠕动、管腔内疾病和肠壁异常的有用信息。超声是一种广泛使用、相对便宜且安全的影像学手段，有助于定位怀疑患有胃肠道疾病的患者的肠异常。CT有广泛的可用性和实用性，在评估免疫缺陷的胃肠道表现的影像学检查中发挥关键作用。MRI由于其高软组织对比度分辨率可有效检测免疫受损患者的异常，有助于评估肠壁异常和分期肛门癌及恶性肿瘤。

图1.胃肠道黏膜免疫系统的主要组成部分。它们包括肠道上皮、固有层和肠道相关淋巴组织（GALT），由Peyer集合淋巴结、孤立淋巴滤泡和肠系膜淋巴结代表。除了GALT外，上皮和固有层中的各种细胞在胃肠道黏膜免疫系统中发挥着关键作用。IgA=免疫球蛋白A。

图2.（A）各种细胞在胃肠道免疫系统正常功能中的作用。它们包括树突状细胞、B淋巴细胞、CD4T淋巴细胞、CD8T淋巴细胞、巨噬细胞和自然杀伤（NK）细胞。Th1=T辅助细胞1，Th2=T辅助细胞2。（B）导致胃肠道免疫失调的不同情况。IgA=免疫球蛋白A。

图3.透视在处理胃肠道免疫反应失调患者中的作用。一名23岁女性，患有HIV感染和结肠结核，透视图像显示升结肠缩短，肝曲处有局限性狭窄（箭头）。病理分析证实该狭窄是由结核分枝杆菌引起的。

图E2：US在胃肠道免疫反应紊乱患者治疗中的作用。一名35岁男性，患有HIV感染和弥漫性大B细胞淋巴瘤。腹部彩色多普勒超声图像显示肠系膜淋巴结肿大（箭头）和小肠壁增厚（箭头）。超声引导下肠系膜淋巴结活检证实了弥漫性大B细胞淋巴瘤诊断。

图E3：CT在胃肠道免疫反应紊乱患者治疗中的作用。一名32岁男性，感染HIV和鸟分枝杆菌–细胞内（MAI）感染。腹部CT图像显示多个坏死肠系膜淋巴结（箭头）和异质性外周增强。超声引导下肠系膜淋巴结活检证实了MAI感染的诊断。

图4.MRI在胃肠道免疫反应失调患者的恶性肿瘤治疗中的作用。一名64岁女性，接受肾移植并服用免疫抑制药物，患有肛门鳞状细胞癌。肛管的轴位T2（A）和钆增强T1（B）图像显示肛门肿块呈T2高信号（A中的箭头），呈不均匀增强（B中的箭头）。该肿块延伸至左侧外括约肌（箭头），病理分析证实为肛管鳞状细胞癌。

胃肠道炎症性疾病

免疫缺陷导致的胃肠道炎症性疾病包括移植物抗宿主病（GVHD）、中性粒细胞减少性肠炎（NEC）和HIV相关性直肠乙状结肠炎。

移植物抗宿主病

GVHD是由干细胞移植受者的反应性供体移植物T淋巴细胞攻击宿主细胞引起的，特别是皮肤、胃肠道和肝脏的上皮细胞。其临床表现首先表现为皮肤症状；胃肠道症状则更为多变，但急性和慢性GVHD的胃肠道症状相似，包括腹泻、发热和腹痛。

移植后的早期阶段为移植后30-100天，而100天以后则为移植后的晚期阶段。急性GVHD通常在移植后10-40天内发生。然而，迟发性急性GVHD可能在移植后100天以上出现，并且涉及胃肠道的患者占54%，最常见的是小肠，其次是结肠。

急性GVHD的典型影像学表现包括充满液体的扩张性肠袢，伴有肠壁增厚和显著的黏膜增强，肠壁分层，由于黏膜和浆膜的高强化以及水肿的黏膜下层的低强化，呈现出靶环状外观（图5）。肠外表现包括肠系膜脂肪条纹、直肠血管充血和腹水，而无肠系膜淋巴结肿大。小肠受累的程度与疾病严重程度有关，弥漫性小肠受累与严重的临床表现、对治疗的反应机会较少和预后不良有关。

图5.一名55岁女性，两个月前接受了骨髓移植，急性GVHD的影像学表现。（A,B）腹部（A）和盆腔（B）的轴位增强CT图像显示结肠（A中的箭头）的中度至重度肠壁环形增厚，小肠袢肠壁增厚、黏膜增强和小肠壁分层（B中的箭头）。（C）结肠镜图像显示横结肠有多个结节（箭头）。病理诊断急性GVHD。

慢性GVHD是移植后2年以上无复发死亡的主要原因，通常在移植后3年内发生；它可以继发于急性GVHD或单独发生，慢性损伤可能导致营养不良和消瘦。慢性GVHD的影像学表现包括慢性肠壁增厚，可能伴有局部肠腔狭窄。食管受累表现为食管蹼。小肠和结肠的节段性狭窄也可以看到。

在CT上，慢性黏膜炎症和肉芽组织可能导致增厚黏膜高强化，周围环绕着低密度的肠壁（图6）。由于小肠褶皱的消失，小肠呈现出管状外观，呈特征性的“丝带肠”外观；这导致在透视时出现传输延迟（图6）。MRI可以特征性显示肠壁增厚，以区分水肿和纤维化。纤维化在T2图像上呈低信号，比水肿更具有慢性GVHD的特征，水肿在T2图像上呈高信号。慢性GVHD用免疫抑制药物治疗，这些患者易患重叠感染，如艰难梭菌结肠炎，导致盲肠炎、缺血和肠穿孔。

图6.两名患者的慢性GVHD影像学表现。（A）一名52岁患有髓系肉瘤的女性的慢性GVHD。小肠随访显示末端回肠有长段严重狭窄（箭头），符合慢性GVHD的典型丝带肠外观表现。（B）一名55岁男性，3年前接受骨髓移植，患有急性髓系白血病。增强CT图像显示升结肠和降结肠的弥漫性肠壁增厚，伴有黏膜高强化和黏膜下层低强化（箭头）。这在结肠镜引导下的活检中被证实为慢性GVHD。

中性粒细胞减少性小肠结肠炎

也称为盲肠炎，NEC发生在严重中性粒细胞减少的患者中；由于化疗药物在治疗实体瘤中的广泛应用，其发生率有所增加。在NEC中，主要涉及盲肠和升结肠的胃肠道黏膜严重受损。尽管NEC的确切发病机制尚未完全明确，但主要因素似乎是由于中性粒细胞减少的患者无法产生足够的反应，特别是在化疗和放疗的背景下，导致胃肠道黏膜受损（黏膜炎）。这导致肠道水肿、血管充血和黏膜表面受损，现在容易发生细菌的壁内侵袭。化疗药物可直接造成黏膜损伤，并使患者容易发生膨胀和坏死，改变肠道蠕动。

CT是首选的影像学检查方式。它能快速诊断肠道病理状况，包括NEC以及中性粒细胞减少患者腹痛的其他多种原因，如阑尾炎、胆囊炎和肾盂肾炎。NEC的CT表现包括盲肠肠壁增厚，可伴有阑尾、升结肠或回肠末端的受累，以及相关的炎症性脂肪条纹（见图7、8、E4）。肠壁增厚大于10毫米的更严重疾病预后较差。

图7.两名免疫缺陷患者的NEC影像学表现。（A、B）一名56岁女性，患有乳腺癌，在化疗期间出现严重中性粒细胞减少。腹部的轴位（A）和冠状（B）增强CT图像显示肠壁增厚严重，盲肠黏膜下水肿明显，部分区域黏膜增强，部分区域黏膜下低增强或无增强（箭头），提示黏膜受损。这些表现符合NEC。还应注意多个扩张的小肠袢伴有黏膜增强（箭头），这可能是功能性肠梗阻或部分性肠梗阻所致。（C）一名73岁男性，最近被诊断为急性髓系白血病（AML），正在接受化疗，中性粒细胞绝对计数非常低。冠状CT图像显示空肠袢不规则肠壁增厚及相关的肠系膜脂肪条纹（箭头）。这些表现提示严重中性粒细胞减少患者的NEC。

图8.一名19岁女性，患有弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL），在化疗期间出现严重中性粒细胞减少，导致盲肠穿孔。NEC。（A）轴位增强CT图像显示不规则的浸润性大肿块累及盲肠（箭头）和多个回结肠淋巴结（箭头）。（B）一周后的冠状增强CT图像显示盲肠肠壁增厚和相邻淋巴结减少；然而，期间出现了包含空气的腔隙，累及盲肠和回结肠淋巴结（箭头）。手术探查发现盲肠穿孔和腹膜炎。病理分析显示治疗反应良好且伴有显著的肠壁炎症的穿孔性淋巴瘤。

图E4：一名患有急性髓性白血病（AML）和中性粒细胞减少性结肠炎、肠炎和阑尾炎的64岁女性的NEC。骨盆的冠状（A）和轴向（B）增强CT图像显示升结肠和远端回肠袢（箭头）和阑尾（箭头）的壁不规则增厚。这些发现是严重中性粒细胞减少症患者NEC和阑尾炎的典型表现。在这种情况下，急性阑尾炎不通过手术治疗。

这些患者的病情可能会迅速恶化，并可能迅速出现继发性缺血和穿孔；因此，放射科医生必须警惕寻找任何缺血迹象（见图8）。也可能出现仅累及回肠或空肠而不累及盲肠的情况。NEC的治疗通常是保守的，包括支持性措施、液体复苏、肠道休息和广谱抗生素，手术仅用于复杂或严重病例。

HIV相关直肠结肠炎

HIV相关性直肠乙状结肠炎是HIV患者中的一种性传播胃肠道综合征。感染性直肠炎的患病率正在增加，尤其是在男同性恋者中，最常见的是由淋病奈瑟菌、沙眼衣原体或单纯疱疹病毒（HSV）引起；然而，在46%的病例中无法找到可识别的感染源。患者表现为里急后重、瘙痒和淋病性直肠炎的黏液脓性分泌物。

沙眼衣原体肛门直肠感染通常无症状，除非由L1-L3变种引起，这种情况下会导致性病性淋巴肉芽肿。HSV直肠炎在免疫抑制和HIV患者中更为常见，表现为肛门直肠疼痛、里急后重、分泌物、出血或疼痛性水疱。HIV患者的HSV直肠炎可能表现为溃疡，因为会阴部水疱破裂形成阿弗他溃疡。由苍白螺旋体引起的梅毒性直肠炎是HIV患者直肠炎的另一种原因，通常表现为无痛性溃疡和局部淋巴结肿大。早期识别至关重要，以防止进展为多系统二期梅毒。

在CT或MRI上，直肠炎表现为直肠壁的环形增厚，由于增强的黏膜和相关的黏膜下水肿，呈现出分层外观，以及肠周脂肪条纹，可伴有或不伴有相关的淋巴结肿大（见图9）。放射科医生应敏锐地寻找相关的坐骨直肠窝或肛提肌上脓肿，表现为周边环形增强的低密度聚集，有时内部有空气灶，这是由于瘘管形成所致。MRI能够更好地描绘肛门括约肌复合体的受累情况。

图9.一名38岁男性的梅毒性直肠炎。（A）轴位增强CT图像显示弥漫的、不规则、肿块样直肠壁增厚（箭头），伴有扩大的直肠周围淋巴结（箭头），提示恶性病变。（B）透视钡剂灌肠检查显示直肠和乙状结肠壁不规则增厚（箭头）。（C）结肠镜图像显示一个大的溃疡性直肠肿块（箭头）。病理提示急性慢性炎症，发现大量螺旋状生物，与苍白螺旋体一致。

胃肠道感染

免疫缺陷患者中有广泛的胃肠道感染类型，放射科医生应了解最常遇到的感染的影像学特征，以及具有特征性影像学特征的感染，包括病毒、细菌、真菌和原虫病原体。

病毒感染

病毒性胃肠道感染在免疫正常和免疫缺陷宿主中都很常见，但某些类型更常见于免疫缺陷宿主，如诺如病毒、巨细胞病毒（CMV）和HSV胃肠道感染。诺如病毒是全球流行性胃肠炎的最常见原因，可影响高达18%的免疫抑制患者。CT表现是非特异性的，包括小肠壁增厚和水肿，以及充满液体的小肠袢；结肠和胃通常不受累。与病毒性胃肠炎相关的肠系膜淋巴结病和腺炎很常见，但诺如病毒胃肠炎未发现肠系膜淋巴结肿大。

CMV胃肠道受累几乎仅见于免疫低下患者，且发病率和死亡率都很高。如果CD4细胞计数低于每微升100个细胞，CMV疾病就会在艾滋病患者中出现。CMV感染可影响整个胃肠道，从食管到直肠。结肠是最常见的部位，其次是小肠、食管和胃。CMV肠炎是移植后早期胃肠道感染的最常见原因，通常累及回肠末端、盲肠和升结肠。

CMV食管炎的影像学特征包括在食管造影中出现一个或多个巨大的平坦溃疡。CT显示食管壁增厚和水肿。CMV胃炎的影像学特征是胃壁增厚和水肿，伴有相关的胃溃疡。CMV肠炎倾向于累及回肠末端，与CMV结肠炎一起，放射学表现为不规则或非环形肠壁增厚、黏膜高增强或低增强伴黏膜下水肿，以及肠系膜或肠周脂肪的浸润（见图10）。溃疡是CMV结肠炎的标志，最好在结肠镜检查中观察到。黏膜低增强可能是由于阻塞性血管炎，可能发展为坏死和穿孔。

图10：两名患者的CMV肠炎。（A、B）一名68岁女性，因肺移植接受免疫抑制治疗。CMV肠炎。（A）轴位增强CT图像显示多个小肠袢的不规则肠壁增厚、黏膜增强和黏膜下水肿（箭头），周围肠系膜脂肪条纹。B）内镜图像显示多个溃疡（箭头）累及回肠黏膜，这是CMV肠炎的标志。（C）一名42岁男性，因肝移植接受免疫抑制治疗。CMV结肠炎。轴位增强CT图像显示盲肠不规则肠壁增厚及相邻脂肪条纹（箭头）。活检证实为CMV结肠炎。

HSV的表现主要取决于宿主的免疫因素，使免疫缺陷患者面临严重的HSV感染的高风险，这些感染可能是致命的。食管是HSV感染最常见的部位，其他受累器官包括结肠、肝脏和肺；播散性感染并不罕见。在双对比食管造影中，典型的发现包括多个小的、分散的、表面溃疡，呈点状、线状或星状排列。溃疡周围也可出现水肿晕。CT和MRI显示不规则肠壁增厚和增强（见图11）；HSV直肠炎常与HIV相关的直肠炎有关，表现为不规则肠壁增厚。

图11.两名患者的HSV感染。（A）一名27岁女性，患有宫颈癌，接受过放化疗。HSV胃炎和播散性HSV肝病。冠状增强CT图像显示胃壁不规则增厚（箭头）和无数小圆形低密度肝结节（箭头）。活检证实了HSV胃炎和肝病的诊断。如本例所示，HSV感染可在免疫抑制患者中导致急性暴发性肝炎。（B）一名35岁女性，接受肾移植。HSV食管炎。轴位增强CT图像显示食管不规则增厚（箭头）。在内镜引导下进行活检，病理证实了HSV食管炎的诊断。

细菌感染

免疫缺陷患者的胃肠道可由多种病原体引起细菌感染，最常见的是艰难梭菌、结核分枝杆菌、沙门菌和空肠弯曲菌。

艰难梭菌在抗生素使用后定植于肠道，这是由于正常肠道菌群的改变。严重的结肠炎可表现为低血压或休克，伴有并发症，如中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症和死亡。患者在黏膜下形成溃疡，内镜检查时观察最为清楚，但由此产生的伪膜性结肠炎可通过影像学检查发现。

影像学显示明显的偏心或环形肠壁增厚、黏膜下水肿和黏膜增强，以及肠周脂肪条纹。严重的结肠壁水肿可能导致拇指印征和手风琴征（见图12、E5）。艰难梭菌感染通常表现为全结肠炎，但仅累及右侧结肠的情况可高达40%。放射科医生应在发现伪膜性结肠炎伴扩张结肠时，提醒临床医生注意中毒性巨结肠的可能性。对于复发性艰难梭菌感染的患者，正在使用粪菌移植。其目的是通过在内镜下结肠引入健康的多样化细菌，恢复因抗生素改变的肠道菌群。

图12.一名43岁男性，HIV感染，假膜性结肠炎。增强CT图像显示结肠壁严重增厚和黏膜下水肿，呈拇指印征和肠周脂肪条纹（箭头），与艰难梭菌感染引起的假膜性结肠炎一致。

图E5：一名服用免疫抑制药物的59岁男性患有伪膜性结肠炎。轴向增强CT图像显示整个结肠严重壁增厚、粘膜增强和粘膜下水肿，伴有结肠周围脂肪条纹和少量反应性腹水（箭头）。这些发现提示艰难梭菌感染引起的伪膜性结肠炎。

结核分枝杆菌再激活在免疫缺陷患者中很常见。肠道疾病最常累及回盲部，表现为小肠壁增厚、肠腔狭窄和狭窄，以及开放的回盲瓣（见图13）。升结肠是第二常见的受累部位；结核性结肠炎的表现与之类似，表现为肠壁增厚和肠腔狭窄，可伴有或不伴有梗阻。

图13.三名免疫缺陷患者的肠道结核分枝杆菌感染。（A）一名55岁男性，结核分枝杆菌引起的回肠狭窄。冠状增强CT图像显示回肠末端和回盲瓣显著增厚（箭头），伴有小肠扩张（箭头），这可能是功能性肠梗阻或梗阻所致。（B）一名37岁女性，正在服用免疫抑制药物。小肠随访（正位）显示回肠远端肠腔明显狭窄，内壁不规则、锯齿状和溃疡（箭头），伴有小肠梗阻（箭头）和肠袢分离。（C）一名22岁男性，腹部结核分枝杆菌感染，回肠末端受累。增强CT图像显示回肠末端不规则增厚（箭头），弥漫性腹膜增厚（箭头）和少量腹水（*）。

结核分枝杆菌累及食管较为罕见，通常表现为不规则增厚和食管周围淋巴结病，可能导致与邻近气管–支气管树的瘘管形成（见图E6）。淋巴结肿大很常见，主要累及肠系膜、脾曲、肝门和胰周淋巴结。组织学显示淋巴结呈干酪样坏死，这是诊断的主要方法；随着中心干酪样坏死和坏死程度的增加，淋巴结可能出现中心低密度，最终形成囊肿。

图E6：一名5年前接受肾移植的69岁女性食道结核分枝杆菌感染。轴向（A）和矢状面（B）增强CT图像显示食管壁不规则增厚（箭头）和食管气管瘘（箭头）。病理诊断为食管结核分枝杆菌感染。

鸟分枝杆菌复合体（MAI）感染最常发生在CD4细胞计数低于每毫米³100个的HIV患者中，是再激活的结果，累及胃、小肠，偶尔累及食管。

机会性MAI肠炎通常表现为在透视下小肠皱襞不规则增厚，在CT和MRI上表现为小肠节段性或弥漫性肠壁增厚和黏膜增强。肠系膜淋巴结通常比结核分枝杆菌感染时更小、更均匀，尽管它们通常表现出中心坏死（见图14）。

图14.两名HIV阳性的患者的肠道鸟分枝杆菌复合体（MAI）感染。（A）一名29岁男性，增强CT图像显示肠系膜淋巴结周边增强和中心坏死（箭头）。（B）一名36岁男性，增强CT图像显示小肠袢不规则增厚（箭头）。两名患者的病理证实了MAI感染的诊断。

沙门菌属感染倾向于累及回肠远端，偶尔累及结肠。胃肠道沙门菌感染最常见的影像学表现为回肠壁不规则增厚，可能伴有肠系膜淋巴结病，在严重情况下可能导致胃肠道出血或毒性巨结肠和穿孔（见图E1）。

图E1：一名19岁男性，患有联合变异免疫缺陷（CVID）和沙门氏菌肠炎。腹部冠状增强CT图像显示充满液体的多发肠袢（箭头），带有不规则结肠壁增厚区域（箭头）。结肠镜引导下活检中诊断沙门氏菌肠炎。

空肠弯曲菌是全球细菌性胃肠炎的最常见原因，不是机会性感染；然而，它也可能在免疫缺陷个体中遇到，尤其是在免疫检查点抑制剂相关性结肠炎中。影像学表现包括肠炎的非特异性表现，如肠壁增厚和水肿、充满液体的肠袢、肠系膜淋巴结肿大和弥漫性肠系膜水肿。

真菌感染

由于免疫缺陷患者数量的增加，胃肠道真菌感染的发病率正在上升。白色念珠菌是最常见的真菌；其他真菌包括荚膜组织胞浆菌和新型隐球菌。念珠菌是美国艾滋病患者食管感染的最常见原因。

食管念珠菌病在艾滋病与非艾滋病免疫抑制患者中的透视表现有所不同。在艾滋病患者中，食管黏膜弥漫性溃疡伴有融合斑块和伪膜，导致外观粗糙不规则的“毛茸状”食管。在非艾滋病患者中，念珠菌病表现为沿着食管纵行皱襞的纵向排列的斑块样生长，钡剂将其勾勒出来（见图15）。

图15.有无HIV感染的免疫抑制患者的念珠菌食管炎。（A）一名63岁男性，患有结肠癌，最近被诊断为HIV感染。斜位食管造影显示食管典型的毛茸状外观（箭头），这是由于由念珠菌食管炎引起的不规则、多发性、小黏膜溃疡所致。（B）一名70岁男性，患有慢性淋巴细胞性白血病，因吞咽困难就诊。正位食管造影显示经典的斑块样充盈缺损（箭头），这些缺损覆盖整个食管的纵行皱襞，这是非HIV患者食管念珠菌病的经典表现。还注意到了钡剂意外吸入气管（箭头）。

可能出现肠炎和结肠炎，影像学表现为肠壁增厚伴邻近炎症，而在病理中，念珠菌肠炎表现为溃疡、黏膜脱落和梗死（见图16）。念珠菌具有门静脉系统播种倾向性，在肝脏和脾脏引起大量微脓肿。

图16.一名65岁男性，正在接受转移性骨肉瘤化疗。出现肠道念珠菌病。（A）冠状CT图像显示近端空肠袢的环形壁增厚（箭头）。（B）十二指肠内镜图像显示多个黄色斑块覆盖黏膜（箭头）。CT还显示食管和十二指肠壁不规则增厚（未显示）。病理最终诊断为念珠菌食管炎、十二指肠炎和空肠炎。

组织胞浆菌病几乎仅见于免疫缺陷宿主，见于播散性组织胞浆菌病患者。该病累及回肠末端、升结肠，可能累及近端回肠。影像学表现包括结肠节段性受累、类似癌症的苹果核病变、溃疡、肠壁增厚，偶尔发生穿孔；多个钙化的肠系膜淋巴结提示组织胞浆菌病的可能性（见图17、18）。肝脾肿大继发于播散性组织胞浆菌病。

图17.一名62岁男性，因肾移植服用免疫抑制药物。增强CT图像显示近端空肠袢的严重肿块样肠壁增厚和水肿，伴有邻近脂肪条纹（箭头）。该患者肺实质活检证实为组织胞浆菌病。

图18.一名24岁男性，HIV感染。小肠和肠系膜组织胞浆菌病。（A）上消化道造影（正位）显示扩张的十二指肠和近端空肠袢（箭头），提示空肠梗阻。（B）CT图像显示多个钙化的肠系膜淋巴结（箭头）。还有近端空肠不规则肠壁增厚（未显示）。通过小肠镜引导下的活检诊断为组织胞浆菌病。

原虫感染

原虫如溶组织内阿米巴、贾第鞭毛虫和隐孢子虫在免疫缺陷患者中病情更为严重。宿主T细胞免疫反应受损可能促进入侵。HIV患者和器官移植受者处于特别高风险。

溶组织内阿米巴在大多数免疫正常宿主中是共生生物。然而，当感染结肠时，会导致侵袭性阿米巴性结肠炎，通常从盲肠开始。影像学表现包括急性结肠炎、溃疡和跳跃性病变，最严重地累及盲肠和直肠，可能进展为中毒性巨结肠和穿孔。回肠末端通常不受累。

肝脓肿是阿米巴病最常见的并发症；此外，10%的病例可能出现炎性肉芽肿性肿块，周围有纤维化，称为阿米巴瘤，经典地见于结肠（见图19）。偶尔，阿米巴病可能表现为急性阑尾炎（见图19）。隐孢子虫病影响艾滋病患者的胆道和胃肠道；典型的肠道影像学表现为近端小肠黏膜皱襞增厚。

图19.一名33岁免疫缺陷男性的阿米巴性阑尾炎和肝脓肿。CT图像显示扩张的阑尾，壁增厚（A图箭头）和跨越右前叶和肝左内叶的大脓肿（B图箭头）。病理证实了阿米巴性阑尾炎和肝脓肿的诊断。

胃肠道恶性肿瘤

免疫系统与恶性肿瘤之间存在复杂的相互作用。免疫缺陷的胃肠道恶性肿瘤表现包括卡波西肉瘤、淋巴瘤、移植后淋巴增殖性疾病（PTLD）和肛管癌。

Kaposi肉瘤

卡波西肉瘤是一种低度恶性淋巴浆细胞瘤，累及黏膜皮肤部位、淋巴结和呼吸及胃肠道。其致病因子，卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV），也称为人类疱疹病毒8（HHV8），在免疫正常宿主中通常不引起症状，但可以利用免疫调节基因巧妙地逃避免疫缺陷宿主的先天和适应性免疫系统，并导致终身持续感染。

胃肠道受累的卡波西肉瘤在胃和十二指肠比在结肠中更为常见。透视显示大小不一的息肉样病变以及不规则的皱襞增厚，可能导致肠套叠或梗阻。CT和MRI显示肠壁不规则结节样增厚，伴有大小不一的息肉样病变，或较大的浸润性肿块，可能伴有中心溃疡，呈现靶心或环状外观；卡波西肉瘤中常见异质性增强的淋巴结（见图20、E7）。

图20.一名27岁HIV感染男性的卡波西肉瘤。（A）轴位增强CT图像显示不规则的直肠壁增厚和邻近条纹（箭头）以及双侧腹股沟淋巴结病变，显示增强（箭头）。（B、C）冠状T2（B）和钆增强T1（C）图像显示直肠不规则壁增厚，异质性增强和邻近直肠周围脂肪条纹（箭头）。（D）结肠镜图像显示多个红色结节（箭头）。病理证实了卡波西肉瘤的诊断。

图E7：34岁男性HIV感染发生卡波西肉瘤。增强CT图像显示严重的肠壁增厚，伴大量空肠袢（A箭头）和胃（B箭头）弥漫性高强化。病理诊断为卡波西肉瘤。

淋巴瘤

免疫缺陷个体中的淋巴瘤包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤（NHL），与HIV相关的NHL最常见的亚型是弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和与Epstein-Barr病毒（EBV）相关的Burkitt淋巴瘤。原发性渗出性淋巴瘤（PEL）是HIV相关淋巴瘤的一种不太常见的变体，发生在胸膜、心包或腹膜等体腔中；它更具体地发生在HIV阳性患者中，并与HHV8相关。胃肠道淋巴瘤可能伴有B症状（发热、盗汗、体重减轻等全身症状）和胃肠道症状。

在透视下，胃肠道淋巴瘤可能表现为胃、食管或小肠袢或大肠袢的弥漫性皱襞增厚或溃疡性肿块或结节，可能导致肠腔狭窄。CT和MRI显示明显的、通常是不对称的、非梗阻性肠壁增厚，伴有动脉瘤样扩张和肿大淋巴结（见图21）。HIV相关的胃肠道淋巴瘤可能有不寻常的表现和位置，包括口腔、胆道、胰腺、肠系膜和会阴或肛门区域。淋巴瘤导致肠道并发症（如出血、梗阻和穿孔）的比率在免疫缺陷患者中高于免疫正常患者；穿孔或瘘管可能是胃肠道淋巴瘤或治疗的并发症。

图21.一名23岁男性的HIV感染和Burkitt淋巴瘤。轴位（A）和冠状（B）增强CT图像显示小肠袢的严重肿块样增厚，均匀增强和动脉瘤样扩张（箭头）以及中度肾积水和右肾的低增强（B图箭头），提示严重尿路梗阻。病理证实Burkitt淋巴瘤。

移植后淋巴组织增生性疾病

移植后淋巴增殖性疾病PTLD从相对良性的淋巴组织增生到高度恶性淋巴瘤，是成人移植受者中第二常见的肿瘤。EBV感染导致60%-85%的实体器官移植PTLD病例和几乎所有干细胞移植的PTLD病例。大多数PTLD病例发生在移植后第一年内。

PTLD的发生率以及受累部位取决于移植的器官，干细胞移植患者和多器官移植风险更高。胃肠道PTLD占所有移植病例的5%-33%，在胰腺移植受者中比例最高，以远端小肠最为常见。成人PTLD患者1年生存率为53%-65%，5年生存率为41%-46%。

在CT上，与淋巴瘤类似，胃肠道PTLD导致偏心的肠壁肿块或不对称的肠壁增厚伴扩张，不太可能导致梗阻（见图22、23）。与淋巴瘤相比，PTLD累及胃肠道时肠腔溃疡更为常见。少数患者会出现短节段套叠和淋巴结肿大。超声有助于经皮或内镜活检引导。然而，它在PTLD和胃肠道淋巴瘤的评估中其他方面应用有限，CT和（FDG）PET/CT是主要的影像学手段（见图22、23）。

图22.一名55岁男性，肾移植后出现小肠袢受累的PTLD。冠状CT图像显示不对称的小肠壁增厚（箭头）伴动脉瘤样扩张，未导致肠梗阻。还注意到了右下腹部的移植肾（箭头）。病理结果与PTLD一致。

图23.一名73岁女性，肾移植后结肠受累的PTLD。轴位增强CT图像显示升结肠不规则增厚（箭头）和腹膜结节（箭头）。病理分析结果与PTLD一致。

肛门癌

肛管癌是HIV患者中最常见的癌症之一。85%的病例与人乳头瘤病毒（HPV）感染有关，鳞状细胞癌是最常见的组织学亚型。它主要发生在HIV阳性患者和男同性恋者中。症状不具特异性，与肛管其他疾病的症状相似，包括肛门出血、瘙痒、疼痛，以及可能的溃疡性肿块或腹股沟淋巴结病。

影像学在分期以及治疗后的随访中发挥重要作用（见图24）。盆腔MRI能够准确评估局部扩散和肛门括约肌复合体受累情况，是肛管癌分期的首选方法。病变在T2图像上呈中等至高信号，在T1图像上呈中等至低信号。

图24.一名25岁HIV感染男性的肛管癌。冠状增强CT图像显示下直肠和肛管明显局灶性增厚（箭头），累及肛门提肌。病理诊断该肿块为与HPV相关的肛管鳞状细胞癌。

经肛门内镜超声是另一种准确的局部肿瘤分期影像学手段。CT和FDGPET/CT有助于评估远处转移性疾病和淋巴结病。齿状线以下的肿瘤会扩散到腹股沟–股部淋巴结，而近端肿瘤则引流到肛周、髂内和腹膜后淋巴结。

结论

胃肠道是原发性和继发性免疫缺陷综合征患者常见的受累部位。这些患者中，胃肠道涉及多种炎症性疾病、机会性感染和恶性肿瘤。结合内镜和组织病理学表现的特征性影像学表现有助于精确诊断并区分各种疾病。多模态影像学是这一患者群体胃肠道表现筛查、诊断、并发症评估和随访的必要组成部分。放射科医生可能是首位识别胃肠道疾病及其并发症的医生。准确诊断对于及时和最佳处理治疗至关重要。