肺部影像联盟是最全面的肺部影像与病理结合的学习平台,这里可以每天学习到大师们的经典分析思路,也是你工作、学习最好助手和基地,联盟将会从每周三轮值病例中精选病例提前供大家实战训练,每周三晚上八点肺部影像群里准时讨论及资深老师分析点评,希望关注的老师们都有所收获,也欢迎您提供病例一起学习分享,感谢大家一直以来的关注与支持,不对之处恳请批评指正!

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临床资料

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影像资料

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微信群讨论实录

路明:

病例1散在多发病灶,还有一个小山丘。一元轮还是二元论?静待各位老师精彩分析推理。

琦遇:

周三病例1:综上常规考虑IPA(气道侵袭性曲霉菌病)    鉴别NTM、TB、铜绿、支原体       需要警惕二元论左肺上叶合并肺癌可能性

边国俊:

病例1、双肺多发结节,支气管壁增厚,考虑NTM,鉴别真菌奴卡

黄安:

病例1:慢阻肺基础上,多发树丫,结节,磨玻璃病灶,气管壁增厚,考虑气道侵袭性曲霉病。病例2:支原体或衣原体

江功宝:

病例1NTM,鉴别曲霉  

流心明智:

病例1:两肺多发支气管壁增厚,沿支气管束散发小结节、树芽,纵向分布趋势,考虑气道侵袭性曲霉,鉴别TB、NTM、奴卡等。

琦遇:

常规IPA 或者二元

谢加平:

病例1:老年男性,糖尿病史,慢性间断咳喘,急性加重,炎症反应及CRP增高,影像特点,右肺上叶后段小支气管轻度扩张,右肺中上叶支气管周边炎症,多发+右肺上叶前段肉芽肿→符合气道来源感染,临床反复发作,时轻时重,首选NTM肺病。

采莲:

病例一:双肺野弥漫支气管壁增厚,支气管稍扩张,树芽征,左肺上叶可见一结节,血象白细胞升高,CRP升高,间断咳嗽喘息两年,老年男性,发热10天,考虑泛细支气管炎伴感染,铜绿,曲霉,奴卡?感觉有肉芽肿性炎?考虑奴卡?鉴别曲霉,铜绿,流嗜等?

影子:

气道侵袭性曲霉。鉴别流感嗜血杆菌

于本超:

结节+树芽,考虑努卡,鉴别曲霉,铜绿

路明:

谢老师逐步推理,步步为赢,一元论?

sdq:

病例一:慢阻肺是明确的,慢阻肺基础加重,乙流弱阳,CRP、白介素升高,低热,右侧气管壁增厚明显,考虑流感后气道曲霉,鉴别铜绿、流嗜,左上肺鉴别肺癌

北半球的孤单:

病例1:多发树芽伴有小空洞,左上结节,没有抗真菌体温正常,综合考虑GPA或EGPA可能。

辉医生:

病例1:双肺多发病灶,气道分布,支气管壁增厚,局部支气管扩张,首先考虑曲霉

彭飞:

病例一:抗酸三件套之一?左肺那个不除外腺癌

琦遇:

肺功能测定中重度

经过对症治疗

孙宝花13789554339:

病例一:肺气肿,双肺支扩,树芽,小结节,小空洞,考虑奴卡,鉴别结核,NTm,铜绿,左上肺考虑肺癌

姚维清:

病例一:发热,白细胞及中性粒细胞升高,两肺多发结节影及支气管壁增厚,考虑曲霉,鉴别铜绿、奴卡。

路明:

先做一个选择,一元论感染性?还是肿瘤性➕感染性?二元论

欢:

病例1 倾向一元论 气道侵性曲霉菌可能大

琦遇:

@大华医院 放射科 路明 下套开始

媛:

慢性病程急性发作,肺气肿,双肺多发沿支气管分布的结节影,支气管壁增厚,支扩,树芽,小空洞,支气管肺炎特点,考虑结核,奴卡,NTm,铜绿

琦遇:

@邵阳县中医院呼吸科唐媛媛  TB 最后考虑吧

太弥漫了

GJ:

【每周一例】290期 病毒感染后的流感嗜血杆菌肺炎

奴卡,曲霉?

石榴木:

COPD合并感染

琦遇:

支气管结核

路明:

结核可以考虑额,就是要放在最后

张尧:

病例1:流感后曲霉。病例2:肺炎衣原体

路明:

一元论的感染?还是二种感染?还是感染➕肿瘤?还是。。。。

sdq:

左上肺气管镜做不到,一般是肺穿,按照这个病例逻辑应该是气管镜就明确了,推断是一元论

琦遇:

IPA、奴卡?

哪个病灶是流逝啊?

sdq:

不过左上肺这个需要治疗后复查才能定

采莲:

这种弥漫支气管扩张,铜绿,曲霉,流嗜都可能找到,NGS也分不开定植还是侵袭,临床要综合考虑,看看怎么治疗的

北半球的孤单:

曲霉没这么好治

sdq:

曲霉是要考虑的,乙流抗体弱阳

答案

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说在后面的话

1.“流感嗜血杆菌”与“流感”

早年曾将“流感”的致病元凶归罪于流感嗜血杆菌,事实证明这是历史性的错误。这种细菌是1892年德国的细菌学家理查德·费佛在一次流感暴发时从病人的痰液中发现的一种细菌,当时被称为“费佛氏杆菌”,在此之后相当长的一段时间里流感嗜血杆菌都被认为是引起流行性感冒的病原体,因为这种细菌在人工培养时必须提供新鲜血液或血液中的某些成分,1920年被命名为“流感嗜血杆菌”,直到1933年流感病毒被分离出来,流感嗜血杆菌才被认为是继发于流感的另一种疾病,它和流感病毒不一样,是一种细菌。——事实上,流感嗜血杆菌感染也确实常常蹑足于“病毒感染”之后,也可继发于免疫力下降患者。

2.流感嗜血杆菌常寄生于人体上呼吸道及鼻咽部等,曾被认为是慢支炎肺气肿复发加重的主要责任病原菌之一,估计受限于早年检测条件(非下呼吸道保护性取痰等)的误判。据统计10%~20%的社区获得性肺炎由流感嗜血杆菌引起,33%~65%的医院内肺炎首先是鼻咽部流感嗜血杆菌内源性吸入作为始动菌,继发其他革兰阴性杆菌感染而致

3.流感嗜血杆菌感染在全球均有发生,儿童尤其5岁以下、1岁以下婴儿多见,成年人也有罹患;冬春季节高发。自流感嗜血杆菌疫苗接种推行以来,流感嗜血杆菌发病率显著下降,而其他荚膜型和不可分型流感嗜血杆菌的发病率相对上升,不可分型流感嗜血杆菌已成为流感嗜血杆菌感染的主要亚型,其传播方式主要为吸入感染者的呼吸道分泌物或直接密切接触。

4.病因-危险因素: 

(1)、有基础疾病的患者

1)慢性肺疾病如慢性阻塞性肺疾病、肺囊性纤维化的患者,由于局部的防御机制受损,流感嗜血杆菌容易侵犯下呼吸道发生肺炎,并导致基础疾病的加重。

2)流感患者也容易感染流感嗜血杆菌。

3)器官移植后3个月易发生流感嗜血杆菌肺炎。

(2)、长期吸烟

由于烟草中的尼古丁可造成呼吸道黏膜的防御机制受损,流感嗜血杆菌容易侵犯呼吸道而发生流感嗜血杆菌肺炎。

(3)、老年人

因其防御机制减弱,故老年人容易发生感染。

5.致病机制

流感嗜血杆菌的致病力与多种毒力因子有关,除内毒素外,流感嗜血杆菌还能产生组胺,使支气管平滑肌收缩,分泌黏液,上皮细胞的渗透性增加,并能破坏纤毛运动。致病性流感嗜血杆菌具有IgA蛋白酶,能水解呼吸道黏膜的分泌型IgA而发挥致病作用。通常情况下,寄殖的流感嗜血杆菌并不致病。细菌自口咽部吸入气管或支气管后即被纤毛运动排出体外。同时,呼吸道黏膜分泌物中的分泌型IgA可以保护机体免受感染。但当机体抵抗力降低、免疫功能不完善时即可造成感染,发生流感嗜血杆菌肺炎,甚至败血症、化脓性脑膜炎而危及生命。本病易发生于6个月~5岁的婴幼儿,这与机体的免疫防御状态有关。大多数母乳培养的婴儿可以从母体中获得抗流感嗜血杆菌荚膜多糖抗体而得到被动免疫力,但随婴儿年龄增长而逐渐减弱甚至消失,年长儿和成年人由于免疫系统已健全,感染后获得了保护性抗体。因此,小于6个月的婴儿及年长儿、成年人流感嗜血杆菌肺炎较少见。但近年来文献报道上述年龄组发病率有增高趋势,可能与检测技术的提高、耐药菌株的增加及细菌毒力的改变有关。成人流感嗜血杆菌肺炎的发生同样与患者体内缺乏特异性抗体有关,因之常伴发于糖尿病、肾病综合征、丙种球蛋白缺乏、酒精中毒或应用抗肿瘤化疗药物、免疫抑制药物者;在慢性阻塞性肺病、肺囊性纤维化及长期吸烟人群中,由于局部防御机制受损,流感嗜血杆菌易侵犯下呼吸道发生肺炎。大多数流感嗜血杆菌肺炎是从鼻咽直接延伸到下呼吸道导致的。

6.临床症状;

1).流感嗜血杆菌可以感染人体不同的部位,感染后可以出现不同的临床症状表现。

2).呼吸系统流感嗜血杆菌感染。呼吸系统流感嗜血杆菌的感染多引起发热、咳嗽、咳痰、胸痛、气短、呼吸困难等。

3).消化系统流感嗜血杆菌感染。消化系统流感嗜血杆菌感染常可引起阑尾炎、胆道感染等,感染者可出现发热、纳差、恶心、腹痛等。

4).神经系统流感嗜血杆菌感染。神经系统流感嗜血杆菌感染是严重的感染之一,临床两岁以下儿童多发,呈散发性。可出现发热、头痛、呕吐、昏迷等症状。

7.病理特征

流感嗜血杆菌肺炎的病理特征包括呼吸道的急性炎症和感染。感染初期可能表现为细支气管炎,随后发展为支气管肺炎。病理上,可见呼吸道黏膜充血、水肿,肺组织实变,肺泡腔内可能充满炎性渗出物。严重病例可能导致肺组织坏死和空洞形成

8.肺部感染影像学表现缺乏特异性,仍有一些局有提示意义或排他意义的征象:主要是以支气管肺炎为主,下肺多见,易累及外周。本质是以支气管为中心的化脓性炎。

常见影像特征:

1)、磨玻璃影

2)、斑片实变影

3)、支气管壁增厚

4)、小叶中心结节

5)、树芽征

9.诊断依据: 

(1)、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。

(2)、发热。

(3)、肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。

(4)、WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴细胞核左移。

(5)、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。

以上1~4项中任何1项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。

10.可引发脑膜炎、中耳乳突炎、鼻窦炎、结膜炎等。治疗不及时部分患者可有失聪等后遗症。

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