微精选

今天的学习笔记主要参考瑞金医院的王朝夫主任讲课，也有一些公众号的摘录，参考了不同的书籍，结合自己的认识，有一定的局限性，不妥之处敬请各位老师指正，如果造成侵权，请联系我删除！后期打算更新黄文涛老师诊断的淋巴瘤病例数字切片病例，结合实践巩固相关基础知识点，加强练习。

一.认识淋巴造血系统分类

1.髓样组织：骨髓及血液中各种血细胞成分

        

2.淋巴样组织：胸腺、脾脏、淋巴结、广泛分布的淋巴组织，包含细胞

1. 淋巴细胞：包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞。

2. 抗原呈递细胞：如树突状细胞DC、单核巨噬细胞等，能够捕获和处理抗原，将抗原片段与主要组织相容性复合体（MHC）分子结合，从而激活T淋巴细胞。

   

3. 巨噬细胞：广泛分布在淋巴组织内，具有强大的吞噬功能，能够清除外来病原体和细胞碎片。

4. 肥大细胞：参与免疫反应，尤其是过敏反应。

重点学习—–淋巴细胞

（1）B淋巴细胞：

首先  解密B细胞的前世今生

（骨髓阶段）造血干细胞——proB—preB进行RAG基因启动的胚系重排：RAG酶、TdT酶（这就是为什么原始细胞来源的淋巴瘤选择免疫组化酶标TDT的原因了）—ImmatureB 出现IgM——经脉管系统进入淋巴结——分两条路线

（BCR胚系结构先展示一张图，涉及B细胞淋巴瘤基因检测的东西，待我后期学习了再聊）

（淋巴结阶段）①Mantle cell  停留在套区

②NaiveB进入副皮质区IgD短暂出现，在此处接触抗原（病毒等），再次   分两条路线

   1）Memory B，停留在边缘区

   2)进入生发中心成为Centroblast，在这里发生体细胞高频突变(SHM）强化特训出一支强大的灭毒军团Centrocyte—出生发中心进入髓质或者血液中成为Long lived plasma cell (IgD IgA IgM IgD IgE )  ，与病毒等抗原进行大战 ，发挥体液免疫功能     

什么是SHM？？？在已完成的Ig基因重排基础上，成熟B细胞在外周淋巴器官生发中心接受抗原刺激后产生的碱基突变，增加抗体多样性，导致抗体的亲和成熟。●大多数：亲和力低发生凋亡（可以理解为希特勒的观点清除老弱病残）●少数：亲和性增高的突变就能免于凋亡（精锐部队），下调Bcl-6，重新表达Bcl-2蛋白，并完成lg类别转换。  铁子们现在明白为什么正常生发中心表达BCL-6，而不表达BCL-2了吧，那是因为BCL-2的作用是抗凋亡呀！

（2）T淋巴细胞

同样，骨髓阶段T细胞与B细胞类似，也从骨髓造血干细胞–ProT–PreT–经血液进入胸腺中进一步发育

通过胸腺皮质、髓质交界处的血管T细胞被卸载到胸腺以后，经历三个阶段

最后产生以下细胞分类，然后再迁移至淋巴结、淋巴组织、脾脏等相应的部位定居，发挥细胞免疫功能。

（这里涉及到关于哺育T淋巴细胞的“妈妈”胸腺上皮发生异常以后产生的胸腺瘤的相关知识，后边再单独学习，不然思维发散太多，跑偏了，还是得回到重点，思维不能太跳脱）

其中Tfh细胞异常将会是后边介绍的一个“明星”（血管免疫母细胞淋巴瘤）的罪魁祸首！

二、淋巴结的组织学细胞学特点

总结一下各种细胞及其成分在淋巴结中的定位关系（T占75%B占25%）

副皮质区：MatureT（T主要定居场所）、NaiveB、DC（自组织迁移而来，表达MHC-Ⅱ类分子）、HCV（高内皮微静脉）、少量MatureB

边缘区：MemoryB

套区：Mantle cell

生发中心：Tfh、Centroblast、Centrocyte、FDC、易染体巨噬细胞（后两者主要在明区分布）

髓质：Long lived plasma cell、少量T/B、Mφ

三、免疫组化在淋巴组织中的应用

未完待续。。。。。。

为了把思路捋清楚，需要有大量的基础知识储备查阅相关知识，我希望尽量给和我一样的初学者做到文字少图多，简明易懂，才能记忆深刻，今天先写到这里吧，明天继续。。。

每天总结一点，每天进步一点点！就像张主任说的，趁着年轻多积累知识，这是我建立公众号以后的第一次创作，希望能够勉励自己!