一、按出血部位分类
1. 脑实质出血
最常见类型，指血液直接破入脑实质内，占脑出血的80%~85%。
常见部位：
1.1基底节区出血（如壳核、丘脑）：占60%~70%，对侧肢体偏瘫、失语
CT：常见于豆状核、内囊附近，表现为高密度团块影，可破入脑室，导致脑室积血。
MRI：急性期（＜24小时）T1等或稍低信号，T2稍低信号；亚急性期（1-2周）T1、T2均呈高信号；慢性期（＞2周）T1低信号，T2高信号，周边可见含铁血黄素沉积的低信号环。
1.2脑叶出血：多由脑动静脉畸形、淀粉样血管病引起，头痛、癫痫
CT：额叶、顶叶、颞叶或枕叶皮质下白质区高密度影，形状多不规则，需与肿瘤出血鉴别。
MRI：急性期信号混杂，亚急性期及慢性期信号随时间演变，周边水肿带较明显。
1.3脑干出血（如脑桥）：病情凶险，可迅速出现昏迷、四肢瘫、呼吸衰竭
CT：脑桥或中脑区高密度影，常破入第四脑室，预后差。
MRI：急性期T1等信号、T2低信号，后期T1、T2高信号，需与脑梗死鉴别。
1.4小脑出血：表现为眩晕、呕吐、行走不稳，量大时可压迫脑干危及生命
CT：小脑半球或蚓部高密度影，可压迫第四脑室，引起梗阻性脑积水，需紧急处理。
MRI：急性期T1等信号、T2低信号，易被CT漏诊，亚急性期后显示更清晰。
1.5丘脑出血
CT：丘脑区高密度影，常累及内囊，可破入第三脑室，导致脑积水。
MRI：信号变化与基底节出血类似，出血量大时可压迫中脑导水管。
2. 脑室出血
血液破入脑室系统，可分为原发性（脑室脉络丛出血）和继发性（脑实质出血破入脑室），易引发脑积水。
CT：侧脑室、第三或第四脑室内高密度影，可完全填充脑室，导致脑积水。
MRI：急性期脑室积血呈高信号，后期随血红蛋白降解信号变化。
蛛网膜下腔出血（SAH，继发性）
CT：脑沟、脑裂、脑池内高密度影，常见于基底池、侧裂池，需与原发性SAH（如动脉瘤破裂）鉴别。
MRI：急性期T1、T2信号不明显，FLAIR或SWI可显示蛛网膜下腔高信号或低信号
二、按病因分类
1. 原发性脑出血
最常见原因：高血压合并小动脉硬化（高血压性脑出血），多发生在基底节区、脑桥等部位；高血压性脑出血： 最常见病因，约占60-70%。长期高血压导致脑内小动脉（如豆纹动脉、丘脑穿通动脉）发生脂质透明变性、微动脉瘤形成或纤维素样坏死，在血压骤然升高时破裂出血。
高血压性脑出血部位：基底节区（壳核60–70%）、丘脑、脑桥。
特征：急性期均匀高密度，无强化，伴高血压病史。
其他病因：脑淀粉样血管病（多见于老年人脑叶出血）脑淀粉样血管病（CAA） 部位：脑叶皮质下（额、枕叶多见），多灶性。
特征：MRI的SWI序列显示微出血灶+皮层表面铁沉积（“皮质浅表铁质沉着症”）、抗凝或溶栓治疗并发症等。
2. 继发性脑出血
由明确病因引起，如：
脑血管病变：颅内动脉瘤破裂、动静脉畸形、烟雾病；
动静脉畸形（AVM）出血
CT：脑内血肿伴异常血管影（点条状高密度），周围可见迂曲血管流空影。
MRI：T1、T2可见血管流空信号（无信号黑影），血肿周围常合并陈旧性出血灶（含铁血黄素环）。
脑血管造影（DSA）：可明确畸形血管团及供血动脉。
颅内肿瘤：肿瘤内血管破裂出血；颅内动脉瘤：破裂通常导致蛛网膜下腔出血，但也可嵌入脑实质形成脑内血肿；肿瘤性脑出血：原发性脑肿瘤（如胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤、转移瘤）或转移瘤可发生瘤卒中（肿瘤内出血）。
血液系统疾病：白血病、血小板减少性紫癜；
外伤：脑挫裂伤伴出血。
三、按出血量及病情严重程度分类
小量出血：如基底节区出血量＜30ml，症状较轻，可能仅表现为轻度偏瘫。
大量出血：如基底节区出血量≥30ml，或脑干、小脑出血量较大，常迅速出现昏迷、脑疝，危及生命。
四、 根据血肿形态（影像学）
1. 规则形血肿： 边界相对清晰，呈圆形或类圆形。
2. 不规则形血肿： 边界毛糙，形态不规则。
3. 破入脑室型： 脑实质出血合并脑室内积血。
4. 多灶性出血：同时存在两个或以上部位的出血灶（如淀粉样变、凝血病、转移瘤等）。
五、 根据发病时间分类
1. 超急性期： 出血后 < 6小时。血肿可能仍在扩大。
2. 急性期： 出血后 6小时 – 3天。血肿基本稳定，周围水肿开始形成。
3. 亚急性期：出血后 3天 – 3周。血肿逐渐吸收，水肿达到高峰后开始消退。
4. 慢性期： 出血后 > 3周。血肿基本吸收，遗留软化灶或囊腔，胶质增生。