1.临床医案

1.1医案

    患者姓名:候某  性别:   年龄: 28岁

就诊日期:2024-2-28

主诉:头晕恶心8年余,颈肩疼痛1年。

现病史:患者8年余前无明显诱因出现头晕,心慌,低头后出现恶心,外院查颈椎MRI及头CT,提示颈椎生理曲度变直,脑供血不足,药物治疗后好转。此后症状间断发作,服用药物后可缓解。1年前症状再发,伴颈肩部疼痛明显,局部肌肉紧张,偶有双手环指、小指麻木,今来诊。

既往史:焦虑症、妊娠期高血压、妊娠期甲减。

过敏史:无特殊。

体格检查:C1-C6横突后结节,C3/4关节突关节、双侧肩胛间区压痛(+),椎间孔挤压试验、后伸试验(+),臂丛神经牵拉试验(+),霍夫曼征(+),上肢腱反射均(土)。

辅助检查:2023.9.8大兴人民医院颈椎:颈椎退行性变,C4-5、C5-6椎间盘轻度突出。

中医诊断:眩晕 痰瘀阻窍症

西医诊断:1.颈椎病、头晕(颈性眩晕)

2.肩胛背神经卡压

处置:1.注意姿势 2.运动3.早睡 4.针刀+阻滞。

复诊:

2024.3.6复诊:针刀治疗1次后,左侧肩颈部疼痛减轻40%,手指麻木发作次数减少。

2024.3.13复诊针刀治疗2次后疼痛减轻约60%,仅有后仰时肩颈部疼痛,手指麻木发作次数减少,偶有恶心。

2024.3.20针刀治疗3次后疼痛减轻约60%,手指麻木发作次数减少,近2日伏案工作时间长后再次出现恶心,呕吐1次,颈肩部酸痛,左侧为著。        

2024.03.27针刀治疗4次后疼痛减轻约80%,偶有左侧肩背部发紧,偶有手指麻木,恶心较前减轻。

2024.04.10,针刀治疗5次后疼痛减轻约90%,偶有左侧肩背部发紧,无手指麻木,恶心症状消失。

1.2临床心得体会

《黄帝内经》载:“诸风掉眩,皆属于肝。”指出眩晕 责之于肝,其发病与外邪、血虚、髓海不足等多种因素有关。张仲景指出痰饮为眩晕的重要发病因素之一, 张景岳认为“无虚不作眩”,虞抟提出“血瘀致眩”,为后世医家治疗眩晕提供了理论支撑。颈部气血凝滞,痹阻不通,筋脉不舒可导致颈项疼痛,或颈筋损伤,血不循经,溢于脉外,瘀阻不行,气机受阻,不通则痛,也会发生眩晕。总之,气血瘀滞,不能上通脑窍,久之不能濡养脑髓,可致头晕目眩西医认为颈性眩晕是一种由颈椎病变(如颈椎退行性变、椎动脉受压、交感神经刺激等)引发的眩晕症状,常伴有颈部疼痛、头痛、恶心等症状。针对西医,目前主要为改善脑补循环药物等治疗,但大多疗效欠佳。此时针刀治疗作为中西医结合的一种疗法,近年来被广泛应用于颈性眩晕的治疗。例如,运用针刀松解颈部筋膜等软组织可通督调神,缓解局部肌肉、筋膜的紧张状态,改善神经血管供血,达到舒筋活络、调血活血的目的。针刀治疗结合可视化技术(如超声等)可显著提高操作精准度和安全性,尤其适用于颈部复杂解剖区域的松解。针刀治疗颈性眩晕的原理主要是解除压迫,针刀通过松解颈部软组织(肌肉、筋膜、韧带)的粘连、瘢痕或挛缩,减轻对椎动脉、神经根或交感神经的压迫,改善局部血液循环;调整颈椎关节紊乱,恢复颈椎正常生理曲度及力学平衡,缓解因颈椎不稳导致的眩晕;并刺激局部穴位或神经反射点,调节交感神经兴奋性,减少血管痉挛。

 您是否也长期低头伏案、看手机,颈肩疼痛、头痛、头晕不适,时感恶心、心慌,低头后加重,反复发作,难以缓解,如果您也有以上症状,那您可能得了颈性眩晕!现在就让我们来了解一下这个疾病吧。

2.有关颈性眩晕

2.1临床表现

中医称颈性眩晕为“项痹”,其有痹阻不通之意,是临床中常见的疾病,该疾病发作时患者一般有头晕、恶心、呕吐、耳鸣、视物不清等症状,最突出的特点为体位性眩晕即当改变体位尤以扭转头部时眩晕加重,严重者可发生猝倒,但一般不伴有意识障碍[1]

颈性眩晕西医诊断的重要基础就是眩晕发生于头颈部过伸或旋转时的运动过程中[2]。主要的临床症状:

(1)头颈部不适:头痛、头晕、耳鸣、耳聋、颈项部肌肉紧张等;

(2)延髓外侧综合征表现:共济失调、吞咽困难、构音障碍、肢体交叉感觉障碍、眼球震颤等;

(3)神经功能紊乱:胸闷、心悸、恶心、呕吐、多汗等;

(4)严重眩晕病患者可出现猝倒,在行头部运动是随着体位的改变而出现一过性意识丧失;

(5)外伤后损伤,表现为脊髓及神经受损症状[3]

2.2病因及发病机制

颈性眩晕是由颈椎退行性改变或椎间盘变性、髓核突出、外伤和炎症等因素刺激和压迫周围血管、神经引起椎-基底动脉血流量减少,大脑供血不足,出现头晕、恶心、呕吐并伴有颈部疼痛不适的一类病症[4]。目前,国内外对颈性眩晕的学说主要有椎动脉机械压迫学说、血管病变及血流动力学异常学说、本体感觉失衡学说、颈椎不稳致颈源性疾患学说和交感神经激惹学说等。临床上,对该病没有专门的治疗,仅仅是通过不同的分科、分类将其划入不同的亚专业,原因是该病的成因不明确,对其定义及分类更无确切的阐述。目前结合国内外学者最新研究,将颈性眩晕归类为椎动脉狭窄学说、交感神经刺激学说、血管活性因子学说及颈部本体感受器学说,综述如下:

2.2.1椎动脉狭窄学说

传统观点认为颈椎退行性改变所导致的椎动脉受压是颈性眩晕的发病基础。人体椎动脉源自锁骨下动脉,穿过前斜角肌及颈长肌,与颈总动脉相邻向上而行,上行途中穿过第6-1颈椎横突孔,被颈部来源的交感神经所环绕[5]。椎动脉经过多个弯曲,穿过枢椎及寰椎横突孔后经枕骨大孔入颅,经由延髓侧方左右两侧椎动脉交汇形成基底动脉。所形成的椎-基底动脉系统提供脑干及大脑后1/3的血供。从解剖及血流动力学角度分析,椎动脉在上颈椎处所受的应力、扭转力以及剪切力较大,容易发生血流粘稠,血管损伤及粥样斑块形成,转颈时可导致寰椎和枢椎处椎动脉狭窄,造成椎动脉缺血表现,从而诱发颈性眩晕,即旋转性椎动脉眩晕[6]。颈性眩晕患者椎动脉彩色多普勒超声、磁共振血管成像的临床研究显示头部不同位置及旋转可以导致椎动脉血流明显降低,提示椎动脉供血异常可能是颈性眩晕的重要发病机制。

   (图片来源于《针刀应用解剖及临床》)

椎动脉狭窄原因包括:(1)横突孔狭窄。横突孔处骨赘形成或横突孔先天发育异常导致颈椎横突孔内径减小,当骨质增生超过横突孔内径1/3时,椎动脉会出现血流受阻。(2)钩椎关节增生。钩椎关节又名Luschka关节,由下位椎体上方的侧缘突起与上位椎体下方侧缘的凹陷构成,是颈椎退行性病变中最为常见的退变部位。钩椎关节退变可以形成骨赘,引起关节囊及周围韧带增生、肥厚及压迫椎间孔,导致脊神经、椎动脉等重要结构受压,出现相关症状。(3)颈椎失稳。在颈椎退变早期,椎间盘脱水导致椎间隙变窄,椎小关节错动。由于长期低头、不正确姿势导致颈椎受力异常,出现颈椎偏离正常轴线,逐渐演变颈椎失稳,侧向或轴向偏移将导致椎动脉受压。

(图片来源于《奈特人体神经解剖彩色图谱》 )

2.2.2交感神经刺激学说

大量临床实践显示骨赘大小并不与患者眩晕程度呈正相关,伴有明显颈椎退变的患者不一定产生明显的眩晕症状,而一些影像学退变程度较轻,无明显椎动脉压迫征象的年轻患者会产生严重的眩晕症状。

  (图片来源于《奈特人体神经解剖彩色图谱》)

交感神经刺激学说认为颈部存在丰富的交感神经从,广泛分布于颈椎韧带、关节囊及椎动脉周围,颈椎结构退变失稳造成周围力学结构紊乱,交感神经持续受到刺激,引起椎-基底动脉反射性痉挛。同时椎基底动脉系统的颅内段供应内耳前庭系统,一过性的缺血将引起眩晕、头晕、头痛、耳鸣、恶心呕吐、心悸、记忆减退和胃肠不适等症状[7]。在治疗方面,国外学者对颈源性眩晕患者进行颈部内侧神经根阻滞,以阻断颈小关节神经的传导,患者颈痛及头部眩晕的症状明显好转。交感神经刺激学说认为在颈椎退变/失稳为颈性眩晕的始动因素,颈部丰富的交感神经丛受到牵拉刺激后引起椎动脉痉挛,从而引起颈性眩晕的相关症状。   

2.2.3 血管活性因子学说

在对颈性眩晕患者血液的检查中发现了多种血管活性因子失衡。降钙素基因相关肽(calcitonin gene related pep-tide,CGRP)是一种强效的血管扩张剂,在三叉神经节神经元中含量丰富,从外周终末路释放CGRP会引发偏头痛[8]。研究发现,与其他类型头痛相比,眩晕在偏头痛患者中更为常见,且在偏头痛患者中头晕或眩晕的症状甚至比头痛更明显,这表明偏头痛与头晕之间存在病理联系[9]。三叉神经血管系统所分泌的血管活性物质如P物质和CGRP等的异常,可引起血管舒张和神经源性炎症,进而出现搏动性疼痛或中枢敏化。前庭系统活动的异常可能导致短暂的前庭眼功能障碍或与偏头痛相关的前庭超敏反应[10]。该学说针对偏头痛相关眩晕有较好的解释,血管活性因子已被证实参与包括顽固性高血压、恶性心律失常、动脉粥样硬化和心力衰竭在内的多种循环系统疾病。临床患者中往往只是单纯以眩晕主诉来就诊,没有器质性病变,这提示血管活性因子紊乱参与了颈性眩晕的发病过程,但具体的机制还需要进一步的实验研究来证实。


(图片来源于《奈特人体神经解剖彩色图谱》)

2.2.4颈部本体感受器学说

上述三个学说虽然作用机制不同,但最终落脚点都是供应前庭系统的动脉缺血而产生眩晕症状,椎动脉狭窄所导致的眩晕甚至可以归纳为椎-基底动脉供血不足这一临床现象中。颈部本体感受器作为前庭系统的终末传入单元,从神经通路的角度直接将其与颈部肌肉、前庭系统联系起来,将眩晕与疼痛联系起来,更符合临床实际情况。颈性眩晕为颈部疼痛和活动受限引起上颈部躯体感觉输入改变,局部无菌性炎症持续刺激肌纤维纺锤体,使其对外界刺激更敏感,持续输入异常信号,导致前庭和颈部输入感觉不匹配[11]。颈部本体感受器主要包括位于颈肌肌梭和颈椎椎小关节处的机械性感受器和痛觉感受器,其功能包括维持平衡,头颈部位置觉与深感觉的产生,调节眼球运动和交感神经活动等,相关功能异常会产生包括眩晕、平衡障碍在内的一系列神经功能症状。上颈椎区域含高密度肌梭,且枕下区感受器与前庭系统联系更紧密,上颈椎不稳所引起颈肩部疼痛患者有平衡失稳、眩晕的发生概率更高。这与椎动脉狭窄学说中转颈时可导致寰椎和枢椎处椎动脉狭窄相互佐证,即上颈椎的病变更容易导致颈性眩晕。

     图片来源于《针刀应用解剖及临床》

2.3.体格检查

位置眩晕试验是诊断颈性眩晕的重要体格检查[12],将颈部后伸并向左、向右旋转运动,自觉眩晕感就可诊断。颈部触诊,颈后部相应椎体处压痛,关节错位紊乱,颈项背肌、斜方肌、胸大肌痉挛及压痛等均为诊断标准。

                              

      (上图为位置眩晕试验)                   

2.4.辅助检查

2.4.1 X线表现

颈性眩晕临床X线表现以颈椎退行性改变为主。开口位X线片常见寰枢关节两侧不对称[13],正侧位X线常见颈椎生理曲度改变,尤其具有诊断意义的为颈3、4、5椎体连线曲度的改变;椎体棘突偏歪,椎体增生,椎间隙变窄,钩椎关节退变,韧带钙化,骨桥形成等。颈椎斜位片常见椎间孔狭窄,上下关节突骨质增生等。颈椎过伸过屈位X线片显示颈椎不稳定,具体表现椎体后缘滑移超过3mm或椎体间成角大于11°。

2.4.2 CT检查

CT三维重建可见寰椎的侧移和旋转,CT表现寰枢关节错缝、退行性改变、椎动脉寰枢段变异都能引起眩晕[14]。CT检查能观察横突孔退变的情况,能排除由横突孔狭窄以外的CAS症状。

2.4.3 MRI检查

MRI检查清晰地分辨颈椎退变及颈椎间盘后突出、脊髓硬膜囊受压程度,且能清楚地分辨左右椎动脉孔改变情况;其对颈椎退变及继发性病变能多方位显示,对引起颈性眩晕原因提供诊断依据。

                 

2.4.4 椎动脉造影

2.4.4.1普通血管造影(DSA):普通血管造影能够将椎动脉与周围组织相区分,精确显示椎动脉狭窄等病变情况,为临床制定手术方案提供依据。行普通血管造影检查观察椎动脉狭窄情况能明确颈性眩晕病因及诊断,指导相关治疗,对判断颈性眩晕发病、体格检查及手术后出现眩晕等情况具有很好的排查意义。

颈性眩晕,你了解多少!

2.4.4.2螺旋CT血管成像(SCTA):SCTA是一种非创伤性血管显影成像技术,是评价椎动脉血管状态较实用及有价值的影像检查手段。SCTA通过断层扫描显示椎动脉及其附近组织,通过三维影像成像技术显示其狭窄、畸形病变部分,由此推断椎动脉狭窄性质及原因等[15]

2.4.4.3血管磁共振(MRA):MRA检查在显示软组织病变方面具有无比的优势,对退变组织引起的病变检查运用较多。应用MRI相互对比法结合流动分析软件分析认为MRI影像学对椎动脉的血流动力学具有重要指导意义,可以准确诊断颈性眩晕。颈椎血管磁共振检查可显示椎动脉在寰椎发生侧移或旋转时受到挤压而直径变小、血流减少,结合颈椎MRI检查,因颈椎发生退行性改变而导致的生理曲度变直或反弓,颈椎间盘退变突出,小关节骨质增生、关系紊乱等情况对椎动脉的影响。

2.4.4.4彩色多普勒

椎动脉病变前期多数选择彩色多普勒超声(TCD)检查。椎动脉血流量与动脉管径大小有着密切关系[16],极度旋转头颈部状态下,牵拉异常的椎动脉,病变的动脉管腔变窄甚至闭塞,血流量快速减缓或减少,导致椎-基底动脉供血不足。同时可能刺激交感神经系统。引起交感神经兴奋导致椎动脉痉挛,血流量减少[17.18],利用彩色多普勒检查可直接的观察椎-基底动脉血流变化等血流变数据改变,判断供血的情况。

2.4.5血液流变学检查

相关专家的研究表明,颈性眩晕患者红细胞沉降率,超敏C反应蛋白、血液粘稠度、血清胆固醇等血液方面检查均比正常人群高[19],李军等总结发现椎动脉受压时,血中血浆内皮素(ET)含量增高,加重血管痉挛,引起颈性眩晕,因此检测血中ET科帮助诊断颈性眩晕。

2.5.鉴别诊断

2.5.1良性阵发性位置性眩晕

外在原因导致壶腹嵴顶的耳石颗粒脱落进入半规管,头部活动以致耳石移动,改变内耳淋巴液压力,刺激前庭神经,出现短暂性眩晕和眼震、飘浮或翻转感等症状,典型特点为行头部位置试验时眩晕及眼震有延迟性、疲劳性特点,症状持续较长,可达数周甚至数月,颈性眩晕主要由头颈部活动而引起不适,可因为颈部的退行性改变影响发生眩晕加重,与良性阵发性位置性眩晕不同,在保持头部站立或者正卧位时没有明显的关系。

2.5.2美尼尔氏综合征

本病易受大脑皮质功能失调导致出现睡眠不足、劳累过度、情绪波动。以交感神经过度兴奋为主要表现,眩晕突然发作,持续时间数小时至数天不等,不由颈部活动诱发,颈项部不敢活动,伴头痛、恶心、耳鸣、耳震等,缓解后无任何症状。与颈性眩晕鉴别在于发病年龄相对年轻,常有前庭功能检查异常,发作具有规律性,症状重,持续时间长,反复发作后听力下降,无神经系统和脑干缺血征。

2.5.3 第四脑室占位病变

第四脑室或颅后凹占位改变刺激前庭神经核和迷走神经背核,导致颅内压升高,引起剧烈眩晕和呕吐,血压升高,患者可因转头等头部动作诱发眩晕,与颈性眩晕的鉴别要点在于是否出现颅内压升高情况,一般头部CT或MRI检查可明确诊断。

2.5.4锁骨下动脉盗血综合征

锁骨下动脉盗血综合征指锁骨下动脉因退变或周围组织影响发生狭窄、完全或部分闭塞,导致椎-基底动脉供血不足和患侧上肢缺血的症状,主要症状包括眩晕、昏厥、上肢乏力、苍白、麻痛等,上肢剧烈运动后导致眩晕,一般情况下患者双上臂测量血压和脉搏不对称,甚至在锁骨下动脉区听诊出现杂音。鉴别在于颈性眩晕不会出现患侧桡动脉搏动减弱,锁骨上窝时不可闻及收缩期杂音等症状,另外TCD、CDFI和CTA、MRA、DSA检查均有助于诊断。

2.5.5颈动脉窦综合征

颈动脉窦综合征以突发耳鸣、眩晕、乏力甚至晕厥为主要临床表现。主要病理机制为颈动脉窦神经传导异常引起。与颈性眩晕主要鉴别在于,颈动脉窦综合征在转头是发作,除了出现眩晕等症状外多伴发血压改变、心动过速甚至意识丧失,一般持续时间较短,大约5分钟以内,伴发意识丧失时时间相对较长,但一般不超过20分钟。较少发生惊厥,发病人群以50岁以上男性为主。

2.5.6眼源性眩晕

眼科检查是眼源性眩晕与颈性眩晕相鉴别的指导检查。眼源性眩晕多因眼肌麻痹引起眩晕,眼科检查提示屈光不正,闭眼后症状可缓解;颈性眩晕患者发生眩晕症状并不受眼睛的睁闭而影响。

3.治疗

颈性眩晕的潜在病患人数庞大,目前仍然是一个排除性诊断,尚无针对颈性眩晕的临床诊疗指南。应针对不同患者,综合其病史、临床症状、体征及相关辅助检查,明确其主要病因,采取个体化治疗。西医多采用血管扩张剂药物盐酸倍他司汀治疗,起效迅速但是药效时间较短,治疗后极易复发。而中医中多采用针灸、按摩、推拿及针刀等疗法,针灸治疗虽然可以调经补气、平衡阴阳,疗效确切,但是治疗时间较长,患者依从性较差。

(上图为可视化针刀治疗颈性眩晕)       

针刀作为中医微创治疗方法,通过精准定点,靶向松解,松解病变部位的瘢痕结构、粘连,恢复原本被破坏的结构,不仅可达到疏通经络、调气活血的效果,又有缓解疼痛、减张减压的作用,临床治疗效果显著。可视化针刀微创技术更是一种结合超声影像引导与传统针刀治疗的中西医结合创新技术,通过实时可视化操作显著提升了针刀治疗的精准性与安全性。

4.调护

颈性眩晕(又称颈椎性眩晕)通常与颈椎退行性病变、颈部肌肉紧张、椎动脉受压或颈部本体感觉异常有关。在调护方面需结合生活方式、康复锻炼及日常防护,以下是一些建议:

4.1日常姿势调整

·避免长时间低头:减少使用手机、电脑时的低头姿势,每隔30分钟活动颈部,做轻柔的伸展。调整电脑屏幕高度至与视线平齐,保持颈椎自然中立位。

·正确睡姿与枕头选择:选择高度适中的枕头(仰卧时约一拳高),避免过软或过高,以维持颈椎生理曲度。避免俯卧位睡觉,建议侧卧或仰卧。

4.2颈部保护与活动

·避免颈部剧烈活动:突然转头、甩头可能诱发眩晕,动作需缓慢轻柔。减少提重物、长时间仰头(如高空作业)等加重颈椎负荷的行为。

·颈部热敷与放松:用热毛巾或暖贴热敷颈肩部(温度不超过45℃),每次15-20分钟,缓解肌肉痉挛。轻柔按摩颈部两侧肌肉(需专业人员操作,避免暴力推拿)。

·颈椎失稳患者可佩戴颈托,以维持颈椎稳定性。

4.3针对性康复锻炼

·颈部稳定性训练缩颈运动:坐直,缓慢将下巴后缩(类似“双下巴”动作),保持5秒后放松,重复10次。

·颈部等长收缩:用手掌抵住前额或后脑勺,颈部用力对抗手的阻力,保持5秒,各方向交替练习。

·肩背部肌肉强化:耸肩、扩胸运动,或借助弹力带进行肩部外展训练,改善颈肩部血液循环。

4.4生活习惯调整

避免受凉,颈部注意保暖,避免空调或风扇直吹,寒冷可能诱发肌肉痉挛。

控制情绪与压力,焦虑、失眠可能加重眩晕,可通过冥想、深呼吸或心理咨询缓解。

饮食调理,减少咖啡、浓茶、酒精等刺激性食物摄入,避免脱水或血管痉挛。

适当补充维生素B族、镁等营养素,缓解神经肌肉紧张。

5.结语

颈性眩晕病因不明确,导致诊断方面也没有确切的标准,只有通过患者的相关症状、体征及辅助检查,排除相关引起眩晕疾病,才能确定治疗方式。因此,掌握颈性眩晕的相关诊断及鉴别诊断,结合辅助检查,才能更好的认识颈性眩晕这个疾病,并提供完善的对症治疗,

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张远敏 贵州省龙里县中医医院,551200

通信作者:张永旺,中日友好医院针灸科,100029

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审校:张永旺

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