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胫骨病变诊断算法（按解剖部位划分）将胫骨分为骨干、干骺端和骨骺；每个部位都有基于发育生物学和血管解剖学的特征性鉴别诊断。引用的算法（图1-3）为放射科医生提供了一个结构化、可重复的检查清单：

1.骨干：应力性骨折、骨样骨瘤、尤因肉瘤、造釉细胞瘤、纤维结构不良等。

2.干骺端：经典的“肿瘤样”病变，如非骨化性纤维瘤、骨肉瘤、动脉瘤样骨囊肿。

3.骨骺：软骨母细胞瘤、巨细胞瘤、透明细胞软骨肉瘤、关节软骨下囊肿。

胫骨骨干骺端和骨骺病变多模态影像学回顾和诊断

• 临床整合：每个算法将影像学模式与年龄、症状持续时间、疼痛特征和实验室数据相结合，以高效缩小鉴别诊断范围。

• 初步检查：在打开鉴别诊断列表之前，始终确定确切的胫骨部位。

• 警示信号：青少年的浸润性骨干病变→考虑尤因肉瘤；偏心性干骺端溶骨性病变伴有“肥皂泡”状间隔→考虑动脉瘤样骨囊肿或巨细胞瘤。

• 发育不良线索：多发性胫骨病变+皮肤咖啡牛奶斑→神经纤维瘤病与McCune–Albright综合征的鉴别。

图1.胫骨骨干病变的诊断算法。

图2.胫骨骨干骺端病变的诊断算法。

图3.胫骨骨骨骺病变的诊断算法。

3.发育不良

胫骨发育不良是一种罕见但可能严重的疾病，约每百万名新生儿中发生1例。虽然有些病例是散发的，但其他病例则与以多种骨骼和内脏异常为特征的综合征有关，例如心血管或泌尿生殖系统畸形。

3.1先天性胫骨弯曲

先天性胫骨弯曲表现为胫骨中段或远端三分之一的弯曲，可能影响一侧或双侧肢体。经常相关腓骨弯曲。当出现下肢畸形时，临床上会怀疑该病。在X线上，胫骨常表现出皮质髓质异常，包括在畸形的凹侧出现皮质增厚，在凸侧顶端出现皮质变薄，骨小梁骨质致密和假囊形成。简单来说，胫骨弯曲可以根据其方向分为三种形式：

后内侧凸：通常预后良好，通常在生命最初的几年内自行消退缓解。

前外侧凸：这种变异与较差的预后相关，常与神经纤维瘤病1型相关，可能导致病理性骨折或假关节。先天性胫骨假关节在普通人群中较为罕见，影响每14万到25万次出生中的1例。然而，在神经纤维瘤病1型病例中更为常见：患病率可高达4%或5%（图4）。假关节的诊断最初基于X线。有许多假关节分类方法，其中最广泛使用的是Crawford分类法，该方法主要是描述性的。它显示了这种病理的发展阶段（表1）。

前内侧凸：也与预后不良有关，这种形式通常伴有腓骨半肢畸形。与生长迟缓相关的双侧对称胫骨弯曲和腓骨短缩可能是Weismann-Netter-Stuhl综合征的一部分。

图4.一名患有神经纤维瘤病1型病史的两岁女孩的右侧先天性胫骨弯曲，伴有骨折。A.正侧位X线显示右侧胫骨前外侧凸。B.一年后进行的侧位X线显示胫骨远端三分之一处骨折（白色箭头）。

表1.Crawford在胫骨假关节病中的分类。

当怀疑先天性胫骨弯曲是综合征表现的一部分时，应进行进一步的影像学检查，以评估其他骨骼或内脏异常，特别是在神经纤维瘤病1型病例中。

3.2胫骨半肢畸形

胫骨半肢畸形，以前称为内侧纵行外胚层发育不良，是一种严重的畸形，范围从胫骨发育不良到完全缺失。它可以与股骨或腓骨畸形相关。它可以是单侧或双侧的。

诊断通常通过产前超声做出。临床上，受影响的肢体看起来较短，并表现出内翻或屈曲畸形。

Clément分类法常用于区分胫骨半肢畸形的四种形式，主要基于膝关节：

I型：胫骨完全缺失，腓骨突出且位置较高。这是最常见的形式。

IIa型：近端胫骨软骨模型随后骨化，腓骨的位置低于I型。

IIb型：存在骨化的近端胫骨干骺端，腓骨位置正常。

III型：远端胫骨存在，近端三分之二的骨骼发育不全。

IV型：远端胫骨发育不良，远端胫腓关节分离。

胫骨半肢畸形的评估通常从双侧腿部的X线开始。超声或MRI可能有助于在IIa型病例中显示未骨化的胫骨软骨。应进行全面评估，以识别相关的骨骼或内脏畸形，特别是在综合征表现中。

3.3.骨干发育不良

骨干发育不良是指长骨骨干硬化，尤其影响胫骨。这种罕见的疾病与两种主要遗传性疾病有关：Ribbing病和Camurati-Engelmann病。这两种病都非常罕见。

文献中大约报告了40例Ribbing病。在大多数情况下，它影响胫骨，双侧但超过75%的病例中不对称。股骨和肱骨也可能受到影响。它通常在35岁左右被发现，要么是因为疼痛，要么是偶然发现。可能会进展到涉及上肢骨骼。在X线上，Ribbing病表现为骨干的内膜和外膜骨皮质层增厚，髓腔缩小，但不累及干骺端或骨骺。CT可以更好地显示X线发现。MRI显示骨干骨髓水肿，但不会扩展到软组织。骨闪烁显像显示骨干高摄取。

Camurati-Engelmann病是Ribbing病的主要鉴别诊断。其发病率估计为1/1,000,000，大约报告了200例。诊断通常在青少年时期做出，当时存在疼痛，但由于步态暗示肌肉起源，诊断可能很困难。胫骨骨干受累是双侧和对称的，但与Ribbing病不同，它可能涉及干骺端、椎骨和颅骨。X线和CT显示皮质内膜和外膜层呈梭形增厚，导致髓腔变窄。骨闪烁显像显示高摄取，但可能正常。

3.4布朗特病

Blount病，或称胫骨内翻，是近端胫骨的获得性生长障碍，位于骨骺和生长板水平，导致胫骨多平面畸形，特别是在内翻。这是一种不常见疾病，根据儿童的年龄分为不同类型：

• 婴儿型：2至5岁之间。

• 儿童型：5至10岁之间。

• 青少年型：10岁以后。

婴儿型最为常见，特别是在早期学会走路的非裔美国裔肥胖男孩中。这是最严重的表现形式，尽管最初通常不引起疼痛。在50%的病例中为双侧。青少年型是最罕见的，在近90%的病例中为单侧。

在标准正位X线上，通过测量胫骨干角（或Levine-Drennan角）来确定膝内翻，当其大于11°时定义为布朗特病。这个角度是由一条垂直于胫骨长轴的线和一条与近端胫骨干骺端相切的线形成的。近端胫骨骨骺和生长板存在形态学变化。在婴儿型中，胫骨的远端部分或股骨远端没有显著异常。根据患者的年龄，Langenskiöld将近端胫骨畸形分为六个等级。

CT扫描，结合三维重建，可以在手术计划中发挥作用。MRI有助于可视化生长板是否闭合。它也是手术或非手术管理的辅助手段。

4.骨干病变

4.1.造釉细胞瘤、骨性纤维结构不良(OFD)和分化型造釉细胞瘤

造釉细胞瘤、骨性纤维结构不良(OFD)和分化型造釉细胞瘤属于同一病变谱系。

造釉细胞瘤是一种局部侵袭性低度恶性肿瘤。它较为罕见，占原发性恶性骨肿瘤的不到1%，通常影响儿童和年轻人，平均发病年龄为30岁。胫骨是造釉细胞瘤的第一位，占80%-90%的病例，有时伴有腓骨受累。肿瘤主要影响胫骨骨干，常见于前皮质。疼痛是主要症状，尽管偶尔也会出现腿部畸形。病理性骨折等并发症较为罕见。长期随访中可能会出现局部复发和肺转移。

在X线上，造釉细胞瘤表现为多房性大病变，具有囊腔和边缘硬化，呈现出“肥皂泡”外观。病变通常超过5厘米，沿骨干长轴延伸。虽然皮质破坏提示诊断，但并非总是存在，尽管通常可以看到“虫蚀样”边缘。

造釉细胞瘤CT更容易表征。皮质破坏也更容易识别。可以用于寻找同一骨骼上的卫星病变，这种情况并不少见。T1像上与肌肉等信号，在T2呈高信号，表现为均匀或偶尔的囊性表现。骨髓腔的受累程度各不相同。强烈的增强是典型的，但软组织延伸较为罕见。骨闪烁显像通常显示肿瘤的高摄取。

分化型或幼年型造釉细胞瘤或骨性纤维不良样造釉细胞瘤(OFD-LA)是另一种造釉细胞瘤的不同名称。这个骨肿瘤是良性的。典型的造釉细胞瘤通常以不同比例的上皮和骨纤维成分的混合为特征。分化型造釉细胞瘤主要由骨纤维组织组成，其中只有通过仔细检查或免疫组织化学才能检测到小的上皮细胞群。分化型造釉细胞瘤的影像学表现与骨性纤维结构不良非常相似。

骨性纤维结构不良（OFD），或称骨化性纤维瘤，是一种非常罕见的良性骨肿瘤，仅占所有原发性骨肿瘤的0.2%。它主要影响20岁以下的儿童和年轻人。胫骨是最常见的部位，占75%的病例。病变通常发生在骨干，常表现为胫骨膨大或异常弯曲。除非发生病理性骨折，否则疼痛较为罕见。

在X线片上，骨性纤维结构不良表现为一个具有硬化边缘的多房性溶骨性病变，主要影响胫骨骨干的前皮质。皮质可能会扩张，偶尔出现变薄区。在50%的病例中，可以看到骨髓腔的受累。“虫蚀样”边缘比造釉细胞瘤少见。病变通常沿骨干长轴延伸约3厘米。在CT上，骨性显微结构不良特征更容易被识别。它有时会呈现出磨玻璃样表现。

在MRI上，病变在T1上呈等信号，在T2上更常见等信号，被T1和T2低信号纤维间隔分开。增强不均匀的。在50%的病例中，存在骨髓腔和邻近软组织水肿。

骨闪烁显像显示病变的高摄取。

从组织学上看，骨性纤维结构不良对应于通过免疫组化识别的散在上皮细胞。造釉细胞瘤由通过SE识别的小巢状上皮细胞组成。

表2总结了造釉细胞瘤、骨性纤维结构不良和分化型造影细胞瘤之间的差异。在影像学上，有时很难区分它们。图5展示了两名不同患者的多灶性OFD和造釉细胞瘤。

图5.A，B. 19岁年轻女性左胫骨多发性骨性纤维结构不良。C，D.14岁女孩右胫骨的造釉细胞瘤(不同患者)。侧位X线显示胫骨干皮质的多灶性硬化病变。矢状面的UHR CT突出显示了中央低密度区的硬化病变，没有皮质破坏和沿骨干长轴的骨内膜延伸(白色箭头)。侧位X线显示胫骨中段有一个大的边界不清的病灶，皮质增厚，前皮质骨的多个腔隙产生肥皂泡样外观。注意胫骨的弯曲。矢状面UHR CT显示前皮质骨的皮质破坏(红色箭头)和骨髓腔受累。

4.2.骨样骨瘤

骨样骨瘤是一种相对常见的良性骨肿瘤，约占所有良性骨肿瘤的12%。它往往影响7-25岁的年轻患者，30岁以后很少见。男孩受影响的几率是女孩的2-3倍。通常，这种病变会导致局部、炎症性、失眠性疼痛，阿司匹林可缓解。骨样骨瘤通常发生在长骨，特别是胫骨和股骨，占近60%的病例。它主要影响骨干皮质骨，在与干骺端的交界处。更罕见的情况下，它也可以出现在骨髓或骨膜下区。

在X线片上病变表现为椭圆形腔隙，大小小于1cm。通常存在边缘硬化，有时中心有钙化，对应于经典的巢状结构。CT是诊断骨样骨瘤的关键成像方式。CT更容易显示皮质囊腔病变，尤其是中心瘤巢结构。血管沟征，对应于多个周边蜿蜒蛇形血管，倾向于骨样骨瘤。超高分辨率（UHR）扫描可以清晰突出这些血管，以及穿透巢状结构的供血小动脉（图6）。灌注CT可能显示早期增强，随后迅速洗脱，与病变的高血管性一致。CT在引导经皮治疗（尤其是射频消融）方面也发挥着重要作用。

图6.16岁年轻男性的左胫骨骨干骨样骨瘤。A.侧位X光显示胫骨中段皮质增厚，中央圆形透亮区（白箭头）。B.轴位FS-T1增强显示前胫骨皮质的结节状增强（白箭头），伴有骨膜增强。C.轴位超高分辨率CT突出显示从骨膜表面向中心钙化巢状结构放射的蜿蜒低密度沟槽（水母头征，黑箭头）。

在MRI上，如果钙化，中心巢状结构在所有序列上通常呈低信号，但在非钙化病例中可能显示中等或增加的T2信号。周围的基质组织通常在T2像上呈高信号，并表现出对比增强。骨髓和邻近软组织的炎症变化可能导致显著水肿，可能模仿恶性或感染性病变。

骨闪烁显像通常显示特征性的“双密度征”，中心的强烈摄取反映了巢状结构，而外周摄取不明显，对应于反应性硬化。有时可能需要与应力性骨折进行鉴别诊断。

4.3.成骨细胞瘤

骨母细胞瘤是一种罕见的良性骨肿瘤，占所有原发性骨肿瘤的不到1%。从组织学上看，它呈现出与骨样骨瘤相似的特征，但它并不是“一个大的骨样骨瘤”。它主要发生在30岁以下的男性儿童和年轻人。这种病变表现为炎症性疼痛，主要在夜间，部分可以通过阿司匹林缓解。在胫骨中，骨瘤主要影响骨干，尽管干骺端也可能受累。病变可以位于骨髓、皮质或骨膜区域。骨瘤通常比骨样骨瘤大，测量范围在2至10厘米之间。

在X线片上，成骨细胞瘤表现为梭形射线可透病变。可能存在外周硬化和皮质变薄。中央钙化病灶强烈提示诊断。也可能存在骨膜反应。

X光片上，骨瘤表现为一个梭形透光病变。可能存在边缘硬化和皮质变薄。中心钙化巢状结构强烈提示诊断。也可能存在骨膜反应。CT可以更清晰地显示巢状结构和任何内部病变的钙化。

MRI通常显示病变在T1像上呈低信号或等信号，在T2像上呈高信号或等信号。周边骨硬化可能在T1和T2均呈低信号。病变以及邻近软组织通常表现出增强，这种现象被称为“耀斑现象”，可能导致对更具侵袭性病变的误判。

在骨闪烁显像上，存在强烈的非特异性高摄取。

4.4.内侧胫骨应力综合征（MTSS）

骨膜炎与应力骨折同属“内侧胫骨应力综合征”（MTSS），系胫骨Sharpey纤维慢性重复性应力所致，常见于跑者（13–20%），女性略多，尤其闭经者。

早期，MTSS可能表现为带有机械节律的轻微疼痛，随着活动的增加而加重。如果压力持续存在，疼痛会变得持续，并且可能会出现皮下肿胀并伴有骨膜反应。尽管MTSS主要在临床上诊断，但通常需要影像学检查以排除骨折样并发症。MTSS最常影响胫骨骨干后内侧边界的皮质骨，尤其是在骨的远端三分之二。前内侧骨折预后较差。

在MTSS的早期阶段，X线表现往往不明显。10天后可见皮质增厚或骨折线，50%仍阴性。超声可显示皮质中断和骨膜反应。CT扫描可以显示骨折线、骨皮质稀疏和骨膜反应（图7）。过早检查可能误导。

MRI：早期敏感。Fredericson分级：

1级：单纯骨膜水肿，无髓质水肿；

2级：骨膜+骨髓水肿仅T2可见；

3级：T1/T2均可见骨膜和骨髓水肿；

4a级：T2和T1显示骨膜水肿、多灶皮质信号异常+骨髓水肿；

4b级：T2和T1显示骨膜水肿和骨髓水肿同时，出现皮质骨折线。

Arendt和Nattiv开发的其他分类系统也存在，与Fredericson的分类略有不同。MRI有助于消除其他成像方式中的误导性鉴别诊断。它用于指导休息时间直至康复。

骨扫描：敏感但分级信息少；骨膜炎高摄取>5cm，应力骨折1–3cm。

图7.一名15岁女青少年排球比赛右胫骨骨干应力性骨折，右腿疼痛肿胀数月。A，症状出现四个月后进行初诊X线，显示胫骨骨干远端三分之一的皮质增厚，并伴有散在的骨折线（红色箭头）。B，矢状面的CT突出显示骨折线。C，超高分辨率CT显示明显骨膜反应和皮质增厚（白色箭头）。D，2个月随访FS-PD显示骨膜（白色箭头）和骨髓水肿（黄色箭头）以及骨折线（红色箭头）（Fredericson分类的4b级）。

4.5.佩吉特病

佩吉特病（Paget病），也称为畸形性骨炎，是一种慢性骨病，导致异常且过度的骨重塑。虽然确切原因尚不确定，但怀疑是遗传和环境因素的结合。Paget病主要影响白人，在西欧和澳大利亚的患病率较高，而在亚洲和非洲则较为罕见。历史上，在20世纪70年代，英国的患病率约为5%，法国约为2%。其发病率在过去几十年中有所下降。Paget病通常影响55岁以上的人群，男性略多于女性。

它是仅次于骨质疏松症的第二常见的代谢性骨病，病程分为三个阶段：溶骨期（以高破骨细胞活性为特征）、活跃期（以强烈的成骨修复为标志）和静止期（破骨细胞和成骨细胞活性逐渐减少）。该病主要影响腰骶脊柱和骨盆，但长骨如胫骨也常受累。病变从骨骺开始，缓慢向骨干延伸，除非发生强直，否则不累及关节。

Paget病通常是在影像学检查中偶然发现的，因为大多数患者无症状。当出现症状时，通常包括骨痛、骨骼畸形（尤其是长骨）或骨折等并发症。血液检查可能显示血清碱性磷酸酶水平升高，表明骨转换增加，除非发生骨折，否则钙水平通常正常。

在X光片上，胫骨受累通常从骨骺的皮质吸收开始，以特征性的“草叶状”或“火焰状”模式向骨干延伸。与正常骨有明确的分界。在某些情况下，吸收可能直接从骨干开始。在成骨期，皮质增厚、骨小梁形成和骨增宽变得明显。在晚期，吸收前沿消失。骨骼可能出现“军刀状”畸形。CT显示皮质增厚、皮髓质交界处的去分化、小梁增厚和骨骼增宽（图8）

图8.A.一位85岁男性右胫骨的Paget病。B、C.一位74岁男性左胫骨的Paget病（不同患者）。A.矢状面CT显示胫骨“军刀状”畸形中的病理性骨折（红箭头）。注意前皮质的增厚（白箭头）。B.轴位CT显示胫骨骨骺的小梁稀疏和增厚。C.轴位T1显示骨髓腔的明显脂肪信号（黄箭头），皮质吸收区呈低信号（白箭头）。

MRI表现因疾病分期而异。在溶骨期，皮质吸收区域在T2上呈高信号，在T1上呈低信号，并且强化明显。周围软组织水肿可能存在。在成骨期，T1和T2信号异常变得更加不均匀，随着脂肪信号的发展。这种脂肪信号比非病理性的骨髓脂肪更为明显。在晚期，在脂肪信号内，可能有T1和T2低信号对应于骨质致密区域。

骨闪烁显像通常在Paget病的所有阶段都显示放射性示踪剂摄取增加。在晚期，摄取可能不那么明显。肉瘤样变性是一种罕见但严重的并发症，尤其是在多骨形式中。

4.6.蜡油样骨病

蜡油样骨病，或称Leri病，是一种罕见的良性病变，以长骨的皮质增生和髓质骨硬化为特征，最常影响下肢。这种非遗传性疾病通常单侧影响单肢骨骼，沿着肢体发育路径发展。蜡油样骨病由不同的体细胞突变引起，如MAP2K1、SMAD3、KRAS或LEMD3。在某些情况下，它可能延伸到相邻关节，导致软组织钙化或骨化，沿着肌节和皮节发展。蜡油样骨病的发病率为每百万人约0.9例。性别分布大致相等。大多数病例在儿童期被诊断，患者表现为疼痛、肿胀或关节活动受限。下肢不等长的生长障碍较为常见。

在X光片上，蜡油样骨病通常表现为长骨的不规则皮质增生，有时伴有内膜增生，导致髓腔闭塞。其放射学表现常被描述为“蜡烛侧面流下的蜡油”。有时该病可能表现为线性条纹，模仿骨纹状增生（图9）。软组织骨化通常为关节旁。

图9.20岁年轻男子左腿内侧肿胀，左腿X光显示胫骨中段骨干的内膜增生，呈现“融化蜡烛侧面流注”表现（白箭头）。

CT更好显示骨质增生，显示皮质和髓质受累的详细情况。软组织常受累，但与邻近骨不相连。

在MRI上，增生区域在T1和T2均呈低信号。软组织肿块的信号因骨化程度和脂肪含量而异。

骨闪烁显像通常在疼痛区显示放射性示踪剂强烈摄取。

4.7.氟中毒及相关疾病

氟中毒是一种与摄入大量氟化物相关的慢性代谢性骨病。在某些地区，如亚洲（特别是印度）和非洲，高氟水平是一个公共健康问题，过量的氟可以通过饮水和食物摄入。在西欧和北美，氟中毒较为罕见，但在二氟乙烷过量吸入或长期使用抗真菌药物（如伏立康唑）后也有病例报道。该病的发展通常较慢，需要数年时间，但在二氟乙烷或伏立康唑污染时氟化物的摄入速度要快得多。男性更常受到影响。症状通常包括骨或关节疼痛。诊断通常发生在35岁左右的年轻人[47]。氟斑牙的特征是牙釉质上出现白色或黄色斑点，可能是该疾病的早期指标。在氟中毒的情况下，血液和尿液中的血清碱性磷酸酶和氟化物水平升高。骨活检样本中也可以检测到氟化物。临床背景、地理来源和所采取的治疗清单在诊断推理中很重要。

在X光片上，通过弥漫性骨硬化、肌腱、韧带和骨间膜钙化以及椎体骨赘来怀疑诊断。在长骨（如胫骨）中，骨小梁和皮质增厚导致骨干增宽，伴有骨膜反应。伏立康唑诱发的骨膜炎，骨膜反应是平滑或结节状，多灶性和不对称（图10）。CT显示粗糙的小梁并确认影像学结果。

图10.44岁女性患有慢性终末期肾病，接受肾移植和侵袭性曲霉病治疗，发生伏立康唑诱发的骨膜炎，左腿侧位X光显示多灶性结节状钙化（白箭头）。B.CT图像显示胫骨前缘明显的骨膜反应，呈结节状（白箭头）。C.FS-PD显示骨膜反应的高信号，与邻近的滑囊炎相关（红箭头）。

在MRI上，骨硬化与T1和T2低信号相关。骨膜炎在T1上呈等信号，在T2上呈高信号。

骨闪烁显像显示外周和中轴骨骼的强烈高摄取，支持广泛的骨重塑。

4.8.嗜酸性肉芽肿

嗜酸性肉芽肿是朗格汉斯细胞的良性骨增生，是朗格汉斯细胞组织细胞增生症（组织细胞增生症X）的骨表现。组织细胞增生症X是一种相对罕见的疾病，影响不到1%的骨病变。它主要影响20岁以下的年轻患者，男性略多于女性。

鉴于组织细胞增生症X的临床和放射学多态性，我们选择仅关注嗜酸性肉芽肿的放射学表现。嗜酸性肉芽肿的好发部位是颅骨穹窿，但它也可以影响长骨，如胫骨，约占三分之一的病例。该病通常表现为单发病变（单骨性），但也可能出现多发性骨病变（多骨性）。典型病变大小为4–6厘米。它主要影响骨干，很少累及骨骺。临床上嗜酸性肉芽肿可引起疼痛、肿胀和发热。它可能导致病理性骨折等并发症，尽管偶尔是无症状偶然发现的。

在X光片上，嗜酸性肉芽肿表现为一个边界清晰的溶骨性病变，位于骨髓中心并向皮质延伸，导致内膜呈波浪状。修复期陈旧病变可能显示边缘硬化。也可能发生骨膜反应。CT可以更好地显示皮质受累和软组织延伸，尤其是在侵袭性溶骨的情况下。

MRI可以检测其他影像学检查中不可见的病变。嗜酸性肉芽肿通常在T2像上显示为不均匀的高信号，在T1显示为中等低信号。当病变穿透皮质时，常伴有显著的邻近骨髓、骨膜和软组织水肿。增强显示病变及其周围区域的强烈强化。随着病变愈合，T2高信号和病变周围炎症程度会降低。

骨闪烁显像的价值有限，因为只有50%的病变会出现高摄取。18FDGPET扫描对检测无症状病变更为敏感。

4.9.骨内静脉曲张

骨内静脉曲张是下肢静脉引流异常的极罕见原因。它们通常发生在慢性静脉功能不全或与静脉曲张相关的血栓性静脉炎后综合征的基础疾病下。这些病变可以出现在任何年龄。

患者通常表现为慢性胫骨疼痛。在大多数情况下，受累是双侧和对称的。当单侧病理中断静脉回流（例如，骨折）时，病变可能是单侧的。异常通常集中在胫骨骨干皮质的前表面。

X光片上，存在一个椭圆形或蜿蜒蛇形溶骨性病变，根据发生率而定，其边缘略呈硬化。慢性静脉功能不全还导致骨膜反应和皮质增厚。静脉石和胫周软组织水肿有助于诊断。也可能发生骨质脱矿。

CT在确认骨内静脉扩张的存在以及更清晰地显示与静脉功能不全相关的皮质和骨膜变化（图11）。灌注CT扫描可用于显示进行性静脉充盈。

图11.64岁女性，有双侧下肢静脉曲张手术史，左腿慢性疼痛数年。A.CT、突出显示穿过胫骨皮质的蛇形血管（黑箭头）。B.FS-T1增强MRI显示扩张骨内血管（白箭头）与接触胫骨皮质的静脉曲张相连。经硬化疗法的介入治疗减轻了症状。

多普勒超声用于分析血流方向。MRI有助于检测骨内静脉扩张，表现为T2高信号。MRI上还显示出静脉功能不全的其他征象，如骨膜和软组织变化。采用硬化疗法的介入放射治疗是治疗方案的一部分。

4.10.转移

转移瘤是迄今为止最常见的骨肿瘤。在近80%的病例中，它们起源于乳腺癌、前列腺癌、肺癌、肾癌和甲状腺癌。在女性中，乳腺癌是最常见的原发性癌症，可导致远处骨转移；在男性中，前列腺癌最常见。转移瘤倾向于影响富含造血骨髓的区域。在下肢，股骨比胫骨更常受到继发性癌症的累及。胫骨受累不常见。大多数病变位于骨髓内。转移性骨病通常是无症状的。它也可能通过疼痛、病理性骨折、一般状况的变化或生物学异常的发现来揭示，特别是在磷钙代谢方面。

在影像学上，转移瘤的表现各异，但大约75%的病变是溶骨性的。很少出现边缘硬化。骨膜反应通常较弱（图12）。

图12.74岁女性左胫骨中段的皮质骨髓转移，已知患有子宫内膜癌。A.左胫骨侧位X光显示一个椭圆形的皮质–骨髓病变，伴有轻微的骨膜反应（白箭头）。B.超高分辨率CT突出显示前皮质的虫蚀样表现（白箭头）。C.矢状位FS-T1增强MRI图像显示与转移瘤相邻的骨膜增强，主要位于骨髓内。注意肿瘤周围的血管化（红箭头）。

X光片检测溶骨性转移并不总是容易的，特别是当病变小于1厘米且涉及皮质厚度的不到50%时。CT可以更好地显示这些继发性病变以及对皮质受累评估。Mirels评分可用于计算额外病理性骨折的风险。骨硬化性转移较少见，通常是乳腺癌或前列腺癌的播散部位。它们的边界通常模糊且不呈针状，与骨岛不同。也可能出现混合性溶骨性和硬化性病变。

MRI上，溶骨性病变在T1像上呈低信号，在T2像上呈高信号，而骨硬化性病变均呈低信号。许多继发性病变显示出特征性的“靶征”，即周围T2高信号。转移瘤在坏死部分外显示增强。

骨闪烁显像具有极高的敏感性，可检测到超过90%的继发性骨病变。然而，特异性较低，因为许多骨病变会出现高摄取。18FDGPET扫描对检测具有高代谢活性的癌症（如乳腺癌、肺癌、结肠癌和淋巴瘤）的转移瘤感兴趣。一些癌症（如前列腺癌）的骨转移并不表现出高代谢。