朋友们，太炸裂了，人类再次实现突破，谷歌深夜紧急宣布，AI发现了全新的癌症治疗途径，并通过了科学家在活细胞中的实验验证，打破了人类知识边界，CEO劈柴表示这是人工智能在科学上激动人心的里程碑。

该模型C2S-Scale  270亿参数，构建于开源模型Gemma上，将细胞数据转化为语言进行推理。C2S-Scale 提出了关于癌细胞行为的全新假设，并通过活细胞实验验证了其预测。这一发现为开发抗癌疗法揭示了一条充满希望的新途径。

癌症免疫治疗面临的一大挑战是，许多肿瘤是“冷”的——人体免疫系统无法识别。让它们“热”起来的一个关键策略是通过一个叫做抗原呈递过程，迫使它们发出免疫触发信号。

AI模型在4000多种药物里，AI模型预测发现了人类知识库外的新东西，药物Silmitasertib能作放大器，迫使免疫系统看不见的“冷肿瘤”投降，变成看得见的“热肿瘤”，让伪装隐藏的癌细胞无从遁形。

见证历史！谷歌AI突破人类知识边界，发现全新的癌症治疗途径！
免疫情境虚拟筛选识别出一种细胞因子依赖性的抗原呈递放大剂。
(A) 双重情境虚拟筛选示意图，该筛选预测了药物在免疫情境阳性（具有内源性干扰素信号的原始人类样本）与免疫情境中性（分离的细胞）设置下对免疫可见性（MHC-I程序）的影响。 (B) 在免疫情境阳性筛选中的排名预测提名了silmitasertib，一种CK2抑制剂，作为增加抗原呈递程序的顶级候选物之一（以红色突出显示）。 已知能上调MHC-I的选定阳性对照以蓝色突出显示。 (C) Silmitasertib显示出情境差异，在免疫情境阳性设置中有强烈的预测效果，而在免疫情境中性设置中效果可忽略不计。 (D) 干扰素响应通过一个精选的干扰素刺激基因集的基于秩的评分进行量化（见方法）。 每个点是一个样本；条形图 = 平均值±SEM；****, $P<0.0001$（Wilcoxon检验）。 (E) 假设：该化合物是一种干扰素依赖性放大剂，它降低了STATI/IRF1的响应阈值，从而放大了MHC-I的上调。 (F) 在一种未见过的细胞类型中的实验验证表明，单独使用CK2抑制剂没有效果，而在低剂量IFN-β存在下，HLA-A,B,C显著上调（$n=3$次独立实验； 点 = 重复；条形图 = 平均值±SD；双侧检验，带多重比较校正）。 (G) 这种放大作用在$IFN-gamma$下同样成立，表明在不同干扰素亚型中具有稳健性。 (H) 在第二个独立的人类细胞模型中观察到相同的干扰素依赖性放大作用，支持了其普适性。

该团队用模型未见过的人类癌细胞实验，可见性提高了50%近乎是裸奔，这样免疫系统就能轻松消灭它们，通过进一步的临床前和临床验证，最终加速癌症新疗法的开发进程。

该模型的预测结果清晰明了。它识别出激酶 CK2 抑制剂 silmitasertib (CX-4945) 的显著“背景分裂”。该模型预测，在“免疫背景阳性”环境下使用 silmitasertib，抗原呈递会显著增加 ，但在“免疫背景中性”环境下，抗原呈递几乎没有效果。这一预测之所以如此令人兴奋，是因为它是一个新颖的想法。尽管 CK2 参与了许多细胞功能，包括作为免疫系统的调节剂，但文献中尚未报道通过 silmitasertib 抑制 CK2 会明确增强 MHC-I 表达或抗原呈递。这凸显了该模型正在生成一个新的、可验证的假设，而不仅仅是重复已知的事实。

该模型已经开源，谷歌DeepMind还是太强了！我们正在亲眼见证整个科学研究游戏规则的改变，AI生成新的知识和科学假设，AI驱动科学的新时代已经开始了！我是赛博奇，让我们一起奔向AGI世界！