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我们都很熟悉，脑缺血灶在 MRI 图像中上主要以长 T2 和 T1 信号、T2flair 上表现为高信号为特点。那是不是见到 T2flair 高信号，都考虑缺血灶呢？下面我们先来看一个病例：
患者男，78 岁，右侧肢体活动障碍、口齿不清 7+月
现病史：7+月前患者突发右侧肢体活动障碍、口齿不清，与人沟通交流障碍，不能理解他人语言，无畏寒发热，无抽搐、意识障碍，遂于外院就诊，诊断急性脑梗死，予以抗聚稳斑等治疗，目前仍遗留右侧肢体活动障碍、口齿不清，现来院复诊。
既往史：高血压病 10+年，2 型糖尿病病史 20+年，平素血压血糖均控制差，否认冠心病等病史。
神经系统查体：神清，高级认知功能下降，混合性失语，构音障碍，右上肢肌力 1 级，右下肢肌力 2 级，左侧肢体肌力 5 级，右侧肌张力增高，病理征阳性，左侧肌张力正常，病理征未引出。
我们来看影像：
T1：
T2：
T2flair：
影像描述：左侧侧脑室旁、额叶、颞叶脑梗死软化灶，左侧锥体束（左侧内囊、大脑脚、脑桥、延髓）走行区见长 T1、长 T2 信号，T2flair 高信号，左侧大脑脚、脑桥萎缩。
结合影像及患者症状、既往史，该如何诊断呢？这些异常信号是提示再发梗死吗？当然不是，患者无症状加重，且这些异常信号走形区均不是同一血管供血区，这是典型的华勒氏变性，下面让我们来学习一下相关知识。
华勒氏变性 (Wallerian degeneration，WD) 是一种继发性的退行性变，是由 Waller 在青蛙神经损伤试验中发现的，神经元细胞体或近段轴突损伤，造成其远端轴突、髓鞘继发性的变性。损伤后，沿损伤轴突的长度发生自发性快速断裂，最终导致大脑脚、桥脑和延髓的不对称性萎缩。在临床中，脑梗死是造成 WD 的主要原因，此外脑外伤、脑出血、脑动脉畸形、脑部手术等原发性的脑损伤亦会导致远端神经纤维继发 WD。在颅脑影像中大家往往只注意原发病灶，而忽略其远隔部位的继发性改变，甚至将继发性损伤误认为是新发病灶。所以正确认识 WD 的影像表现，有重要的临床意义。
随着病情的进展，WD 在常规 MRI 的表现也有所不同。Kuhn 等以原发性脑损伤为时间起点，根据 WD 的 MRI 影像学变化，分为以下 4 期：第 1 期（约 3～4 周）：轻微生化反应，髓鞘蛋白崩解，轴索轻度退变，常规 T1WI、T2WI 及 T2-FLAIR 均无形态及信号的异常，因此，影像上难以发现异常。第 2 期（4～14 周）：髓鞘破坏，变性组织的亲水性增加，此期常规 MRI 出现明显的变化，影像上表现为 T1WI 高信号，T2WI 为低信号。第 3 期（数月至 1 年）：髓鞘脂质进一步破坏并伴有胶质增生，影像上表现为 T1 低信号，T2WI 高信号。第 4 期（发病 1 年以后）： 选择性神经元坏死，主要表现为相应部位萎缩，累及皮质脊髓束的 WD 引起大脑脚、脑桥、延髓的萎缩，有时可表现第 3 期的 T2WI 高信号。
T2flair 示左侧额颞叶软化灶（图 1A），左侧内囊后肢、大脑脚、脑桥连续走形的高信号（图 1B-1D）。
图 2 提示 T2W1 中脑、脑桥、内囊后肢椎体束走形区域高信号，最右侧为原发性脑梗死软化灶。
图 3 为晚期 WD，影像可见偏侧大脑脚明显萎缩、变小，最右侧图为原发梗死软化灶。
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