临床病史：43岁男性，表现为神经根型疼痛。既往病史无贡献。(1a)提供了T1和（1b）T2加权矢状位图像和（1c）T1加权轴位图像。影像学检查结果是这样的，放射科医生感到被迫打电话给转诊医生。可能的诊断是什么？
1a
1b
1c
图一：
(1a)T1和（1b）T2加权矢状位图像和（1c）T1加权轴位图像。
结果
2a
图2：
T1加权矢状序列显示骨髓弥漫性低信号。骨髓信号并不比椎间盘亮，因为它应该在这个年龄。
3a
图三：
T2加权快速自旋回波序列对异常骨髓相对不敏感，并且很大程度上不显著。
4a
图四：
T1加权轴向序列可以比较骨髓信号和椎旁肌肉信号。信号是相似的。在骨髓正常的成年人中，骨髓的T1加权信号应高于肌肉。
诊断
弥漫性骨髓疾病，在这种情况下，导致最终诊断为慢性粒细胞白血病（CML）。其他弥漫性骨髓疾病和条件是可能的基础上的图像，将讨论。
介绍
这位病人表现出弥漫性异常骨髓模式由于以前未认识的白血病。在成年人中，由于正常骨髓和病理浸润之间在许多脉冲序列上的精细对比区分，所以MRI对脊髓骨髓成像最好。这种鉴别优于X线、CT、PET或甚至锝放射性核素骨扫描。然而，在MRI上发现弥漫性骨髓异常是非特异性的。骨髓最常见的病理性浸润是来自实体器官肿瘤的转移，但由于转移性疾病在脊柱的影像学表现中多灶性多于弥漫性，因此本文仅作简要讨论。
骨髓解剖
骨髓基本上可分为三部分：红骨髓、黄骨髓和支持结构如骨小梁和网状结构。造血活跃的骨髓通常被称为红骨髓。它在出生时均匀地分布在整个骨骼中。在成年人中，红骨髓集中在中轴骨骼中，但可能局灶性地分散在骨骼的其他部位。黄骨髓通常是造血不活跃的，并且集中在成人的无脊椎骨骼中。骨髓含量及其在体内的分布随着年龄的增长而发生很大变化，并因性别而异1，2，3，4。红骨髓和黄骨髓不是同质组织。在幼儿红骨髓约40%的水，40%的脂肪和20%的蛋白质。到了70岁，这个比例变成了60%的脂肪和10%的蛋白质。黄骨髓是80%的脂肪1。年轻人的红骨髓由60%的造血活性细胞组成，但老年人只有约30%。
骨髓转化
出生时，大部分骨髓是造血活性红骨髓。骨髓信号与邻近肌肉和椎间盘相似或甚至更低，使得病理骨髓可能非常难以确定6。此后不久，骨髓经历了一个可预测的模式转换为黄色的骨髓。这一过程首先开始，在无骨骨骼中最为明显，并以向心方式进行（5a，6a，7a）。到25-30岁时，这种正常的生理转换已经完成。除了胸骨、肋骨、四肢近端和骨盆外，绝大多数红骨髓位于成年人的脊柱中1，7。然而，在婴儿期之后，脊柱中存在红色和黄色骨髓的可变混合物，随着年龄的增长，红色骨髓的脂肪含量逐渐增加，黄色骨髓的比例增加2，3。
脊柱内正常骨髓的MRI表现
由于骨髓不是均匀的组织，并且随着年龄的变化而变化，因此应该预期其MR表现将根据红色和黄色骨髓的相对比例、脊柱中骨小梁的细胞结构和密度以及用于采集的序列类型而变化。常规脊柱成像的主要工具是T1加权和T2加权自旋回波（T1 w; T2 w）; T2加权自旋回波脂肪饱和（T2 fatsat）和短tau反转恢复（STIR）序列。在T1 w和T2 w序列上，红骨髓表现出中等信号，并且与肌肉相比，倾向于略高或相等的信号。红骨髓在T2 fatsat和STIR上具有中间信号。黄色骨髓将在所有脉冲序列1、7、8、9上显示类似于脂肪的信号。
脂肪具有短的T1和T2弛豫时间，在T1w序列上呈高信号，在真实（常规）T2加权序列上呈低信号。然而，较新的快速自旋回波采集（FSE）在速度权衡中没有利用这一事实，因此脂肪在当今最常用的T2wFSE上不是低信号。水的弛豫时间比脂肪长得多，在T1w图像上呈低信号，在T2w图像上呈高信号。由于红骨髓含有水、脂肪和蛋白质的混合物，因此其在T1w和T2w序列1、7、8、9上表现出中等信号强度。重要的是，当观察T1w序列时，成人骨髓的强度具有内部对照。在成人的T1w图像上，椎体的信号应高于相邻的椎间盘或肌肉，只有少数例外10，11。钙化包括钙化盘，其具有明亮的T1w信号，特别是红骨髓岛，其可与局灶性病理例如肿瘤相混淆（8a，9a）。
5a
图五：
正常的26个月大的男孩T1矢状位图像显示骨髓信号普遍较低，骨髓与椎间盘的分化相对较差。然而，即使在这个非常年轻的年龄，也可以沿着椎基底静脉（箭头）的中央看到一些脂肪。
6a
图六：
正常26个月男孩的t1轴位像。与邻近肌肉组织相比，骶骨骨髓内的低信号是等信号到低信号。即使在这个非常年轻的年龄，在髂骨中也显示出向黄骨髓的大量转化（箭头）。
7a
图七：
正常26个月大男孩的T2w矢状面FSE。在快速自旋回波序列上，骨髓显示正常强度。该序列相对较差地区分红色和黄色骨髓。
8a
图八：
矢状面T1像显示边界不清的中心低信号区（箭头），可能与成年男性的病理性病变相似。这个病灶也显示了牛眼征，其中一个小的脂肪病灶被低信号的红骨髓包围。
9a
图九：
在同一患者中，脂肪饱和的T2w图像未能显示骨内病变。关注区域具有正常局灶性红骨髓的特征。
T2w FSE序列在评估脊髓（尤其是弥漫性疾病）方面的可靠性明显较低，因为与相邻正常组织相比，T1w图像的变化更大13。除非病理性骨髓具有高得多的信号（例如，由于水含量增加）或低得多的信号（例如，由于硬化），否则其在T2w视图上可能不是非常明显。可见性可以通过抑制红色和黄色骨髓中存在的脂肪来增强。STIR使用反转脉冲来消除来自脂肪的信号。狄克逊脂肪饱和技术通常通过预饱和脉冲使来自脂肪的信号无效。椎体内存在的黄色骨髓越多，这些技术显示的椎体抑制越均匀（低信号）。大多数病理学将在T2w fatsat或STIR上表现出比红色或黄色骨髓相对更高的信号。由于抑制来自脂质质子的信号降低了信噪比9，用这些序列获得的图像倾向于更粗糙和更不明显。
其他成像技术已被用于区分正常和异常骨髓，但没有在临床上每天使用，超出了本文的范围。其中一些技术包括：化学位移成像（也称为反相成像）;扩散;光谱和动态对比度增强14，15，16，17，18。值得注意的是，这些特殊技术中的每一种的引入都取得了一些成功和一些失望。
随着成熟和衰老发生的正常骨髓转化很少是均匀的。Ricci描述了围产期后脊柱中正常红骨髓和黄骨髓分散的几种模式。患者之间存在很大的变异性，颈、胸和腰段之间的模式存在一些差异。模式1开始于较年轻的患者，沿椎底静脉沿着可见中央脂肪。这种模式可能会持续多年（10A，11A）。模式2表现为沿着终板和身体“角”的带状和三角形脂肪灶。这种模式可能受到相邻椎间盘退变的影响。模式3（12a）可以被称为斑点模式，具有散布的红色和黄色骨髓的微小病灶。模式4（13a）的示例是较大、较圆的黄色骨髓区域和界限不清的红色骨髓区域。除了从同质红骨髓的婴儿模式过渡到模式1之外，这些模式不会以可预测或临床有用的方式进展或演变3。这些模式在临床实践中似乎重叠，但它们的描述是一个有用的教学工具。通常，人眼创建整个椎体信号的这种主观评估在将骨内骨髓定性为正常或异常时比某些量化方法20更准确。值得庆幸的是，随着患者年龄的增长和骨髓中脂肪百分比的增加，这种感知平均变得更容易。此外，骨小梁通过产生局部场不均匀性降低椎体中的信号。这可能有助于观察到老年女性在T1w图像上的骨髓信号可能非常高，其骨小梁可能因骨质疏松而变薄。
10a
图10：
一个十几岁男孩的T1矢状位图像显示Ricci模式1，中央脂肪沿沿着椎底静脉可见。红骨髓主要分布于沿着外周。
11a
图11：
Ricci模式1，40岁男性，沿着椎底静脉可见少量黄色骨髓（箭头）。红、黄骨髓分散均匀。骨髓“完形”正常，椎体整体信号高于相邻椎间盘。
12a
图12：
T1w矢状位图像显示正常老年女性的Ricci模式3，包括斑点状骨髓模式。图像的窗口变窄以增强可见性。
13a
图13：
老年女性的T1w矢状位图像显示正常骨髓，伴有大片圆形的黄色骨髓，符合Ricci 4型。
静脉注射钆对比剂后，肉眼检查成人骨髓未见明显增强。然而，新生儿和幼儿的正常骨髓可以显著增强21。在病理骨髓中确实会出现增强，并且可以使用脂肪饱和度为7的增强后T1w图像突出显示这种差异。
骨髓病理学表现
任何一种病理分类系统都可能受到批评，但为了简单起见，我将脊髓弥漫性疾病分为：重建或增生;替代疾病;消耗性疾病;网状结构疾病或支持结构疾病。前两类甚至可以进一步简化为具有正常或异常细胞的替代（替代）疾病。脊髓中的许多弥漫性病理过程具有非特异性表现，T1 w图像上信号降低，T2 w图像上信号居中。STIR图像或对比后图像可能会或可能不会区分红骨髓增生与病理性细胞替代。
1.再转化
生理上对更成熟的血细胞（特别是红细胞）的需求超出了身体正常的生产能力，从而逆转了红骨髓向黄骨髓转化的正常模式。这种造血活性骨髓的刺激生长增加了轴骨和骨外骨骼中红骨髓的可见性。这个过程被称为再转化或有时髓样增生。通常，随着需求的增加，这一过程从中心到外围以相反的方向发生。这种生理压力的例子包括对耐力运动员的要求，特别是在高海拔地区的训练22，以及吸烟者，特别是肥胖妇女23。其他原因包括：增生性贫血，如镰状细胞病、地中海贫血和球形红细胞增多症（14 a、14 b、14 c、15 a）;给予红细胞或粒细胞刺激剂治疗和真性红细胞增多症（16 a）。增生性骨髓与弥漫性替代疾病没有很大区别，它们都具有与肌肉等或低信号的T1 w特征。T2 w fatsat、STIR和增强后特征在大多数情况下会有所不同，但不是所有情况。在增生性贫血中，与输血或溶血相关的骨髓巨噬细胞中铁蓄积可能导致骨髓信号降低7，8，13，24，25，26，27。
14a
14b
14c
图十四：
29岁女性镰状细胞病1例。红细胞增生使骨髓腔扩大，骨小梁变薄，骨质变弱，导致典型终板畸形。14a和14b中的箭头突出显示了可能由骨梗死引起的水肿。T1w轴位图像（14c）显示骶骨和髂骨中的骨髓信号低于邻近肌肉的信号。含铁血黄素沉着症可能导致骨髓信号降低。
15a
图15：
球形红细胞增多症1例，56岁。矢状位T1像显示骨髓内弥漫性低信号，不仅在脊柱内，而且在斜坡内。与椎间盘和邻近肌肉相比，骨髓信号异常低。尽管有报告表明斜坡骨髓信号变化有助于区分良性再转化过程与更严重的替代（例如恶性）过程，但斜坡的外观并不是一个可靠的鉴别器20。
16a
图16：
1例50岁女性慢性肾衰竭。T1w矢状位图像显示信号普遍降低的不均匀骨髓。信号和模式对于成年人来说是不正常的。可能有几个因素导致骨髓外观，包括：重组促红细胞生成素，骨髓纤维化，铁过载，继发性甲状旁腺功能亢进和铝蓄积的管理。令人好奇的是，某些区域的退行性局灶性脂肪仍然存在（箭头）。只有少数慢性肾功能衰竭患者的骨髓有这种表现。
真性红细胞增多症的特征是多能红细胞干细胞克隆的增殖。这导致骨髓细胞过多，这与MR上的再转化现象或其他血液恶性肿瘤的弥漫性骨髓替代无法有效区分。15%的患者最终发展为骨髓纤维化伴髓样化生28，29。MR无法区分这种过渡。
在成功的骨髓移植后，造血活性干细胞以可预测的模式重新填充骨髓，这已经由Stevens等人描述。30.移植后几周，在椎体周围，特别是终板下方可见带状区域。该区域在T1w和T2w图像上均表现出中间信号，类似于红骨髓。随着时间的推移，带状脂肪会变大，很容易与中央脂肪区分开来。组织学上，这条中间信号带由造血活性细胞组成。时间过程是可变的，但几乎所有患者都发生在前90天内。Moulopoulos报告说，根据他们的经验，随着时间的推移，骨髓再生逐渐变得更加均匀25。
2.骨髓替代疾病
骨髓替代疾病的例子是骨髓中异常（通常是恶性）细胞的增殖。三种模式的增殖是公认的：一个弥漫性的模式，其中正常的骨髓被完全取代;一个杂色的模式，其中无数的异常细胞的微小集群存在;和一个局灶性模式，其中较大的往往是球形病变占主导地位。局灶性模式是实体器官恶性肿瘤转移的经典模式，在本文中不予讨论。
弥漫性替代的典型例子是白血病，一种在MR上具有相似表现的骨髓增生性疾病。正常骨髓信号通常被异常信号完全替代，在T1w图像上表现为低信号。这种观察结果在非常年幼的儿童中是有问题的，因为造血活性骨髓的百分比很高。异常可能在T2w FSE上不明显，但在STIR或T2w Fatsat上通常大于正常信号。在疾病的早期阶段，MR可能表现正常。诊断是通过骨髓活检。已经进行了大量的研究来评估各种先进的MR技术在诊断和随访白血病患者中的有用性。使用MR跟踪治疗存在问题5，7，8，25，31，32，33，35。
多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶液质。多发性骨髓瘤在MR上可能表现为正常、弥漫性异常（17 a、18 a、19 a）、杂色、多灶性异常或孤立性病变（浆细胞瘤）。这些形式也可以“组合”。视觉正常的椎体可能含有高达20%的异常细胞浸润。杂色模式被描述为“多灶性模式是最常见的模式，并模仿实体器官转移到脊柱。在T1w研究中可见的高达30%的局灶性骨髓瘤病变在T2w图像上不明显，但在T2w fatsat或STIR图像上可能可见。弥漫性模式类似于其他替代疾病，如白血病，甚至骨髓再转化。杂色模式发生在不到5%的患者中，不仅归因于微小的浆细胞簇，而且归因于造血抑制，产生微小的脂肪灶。大约50%的局灶性或弥漫性MR患者在常规X线检查中没有溶解性病变。MR的使用影响了骨髓瘤患者的分期和随访，并导致了经典Durie和Salmon分期系统的修改。已经发现，具有正常或杂色骨髓外观的患者倾向于I期疾病。弥漫型骨髓疾病与较高的分期和较差的预后有关。全身MR在这种疾病的分期和随访中有一定的应用7，8，25，36，37，38。
17a
图十七：
多发性骨髓瘤，弥漫型。这位56岁女性的T1矢状位影像显示弥漫性低信号。L1处存在轻度骨折（箭头），其信号与其他骨髓中的信号没有实质性差异。令人好奇的是，尽管进行了完全的骨髓置换，但一些提示退行性脂肪的区域仍然存在（箭头）。
18a
图十八：
相应的T2w FSE图像没有出现特别异常。沿断裂的L1下终板（箭头）发现沿着轻微水肿。
19a
图十九：
T2 w矢状面，FATSAT。骨髓信号强度弥漫性升高。在T1 w图像上沿终板沿着出现明亮的局灶性区域（如L4-5）被抑制（箭头），证实存在脂肪，而不是出血。
讨论治疗后骨髓瘤在MR上的表现是有用的，可以作为理解提供临床有用的扫描解释的困难的桥梁。椎体骨折在骨髓瘤中经常发生，当然，骨后移和神经元受压是重要的，也是容易评估的。然而，许多这样的骨折在MR上看起来是良性的。骨折的发展或进展并不一定表明疾病的进展，因为肿瘤消除后可能会失去结构支持。或者，骨折可能反映疾病的进展。椎体内可能发生出血，T1w信号升高，在某些情况下可能混淆节段的评价。治疗后可能发生骨髓纤维化。化疗和放疗以可预测的方式改变骨髓，并可能影响其在MR上的表现。最初发生水肿和坏死，如果引起阳性肿瘤反应，随后可能出现细胞减少。与既往研究相比，这些发现在MR上可能很明显。大约两周后，脂肪替代开始，在MR上可见，典型地发生在椎底静脉周围。然而，骨髓瘤中的一些局灶性病变在长达5年的时间内外观没有显著变化。逆转的发生取决于治疗对骨髓的破坏程度。骨髓再转化和骨髓瘤的弥漫型可能相似，尤其是在使用骨髓刺激剂的情况下。研究表明，治疗前强烈、弥漫性增强的局灶性病变在治疗后不增强是无活性的。部分或外周增强病变是非特异性的，因为治疗后纤维化将增强7，8，25，36，37，39，40。有趣的是，一些作者强调STIR和对比后的差异，在外观之间的增生性红骨髓和恶性浸润，而其他人没有。我认为这不仅与影响骨髓的病理变化有关，而且还与增强后的最佳区分度有关，即在动态注入造影剂后的第一分钟通过定量测量获得，这在日常实践中通常不会进行。显然，解释脊髓替代疾病患者的随访MR可能是一项复杂的任务（20 a，20 b，20 c）。
20a
20b
20c
图20：
这些MRI结果导致一名89岁男性的淋巴瘤新诊断，该男性具有可能与多种病理相关的异常信号显示。整体模式看起来是“组合。“L3处有严重的压缩性骨折。T12骨折（短箭头）在T1w图像（20a）上看起来表面上是良性的，但在T2w（图20b）和STIR（20c）上有异常信号。T12和L1小体可能因年龄而弥漫性异常。长箭头表示T1w（20a）上的轻度低信号，边界不清，在T2w（20b）和STIR（20c）上非常明显，这是典型的局灶性肿瘤，除了在T1w视图上缺乏边界。箭头表示病变具有一些明亮的T1w信号，在T2w和STIR图像上明显更大，可能代表出血性转移。星号表示较大的中心区域，在T1w图像上显示正常，但在T2w和STIR视图上明显异常。T1w、T2w及STIR上其他区域呈低信号，在淋巴瘤中并不少见。大多数椎体内的高T1w信号远低于89岁老人的正常信号。
恶性淋巴瘤累及骨髓在非何杰金氏病中比何杰金氏病更常见，95%的情况下通过血液途径扩散到骨髓。骨髓受累可使患者的预后提高，并可能具有预后和治疗意义。弥漫性或斑点状浸润比多灶性浸润更常见。信号强度可以随着高和低T2 w区域而显著变化，其中低T2信号被认为可归因于具有“细胞过多”的密集簇。在白血病中，弥散型的随访在区分高细胞反应性骨髓、纤维化和残留或复发的活动性肿瘤方面可能是有问题的7，25，41。
3.骨髓衰竭
骨髓耗竭等同于正常红骨髓的丢失，因此在所有脉冲序列上都有弥漫性明显的脂肪信号。所有这些疾病在MR上都有相同的表现。放疗和化疗后，骨髓耗竭至少在一定程度上是常见的（21 a，22 a），严重程度足以在MR上发现。在开始放疗后的最初几天，影响主要是坏死、水肿和出血，尤其是在STIR上。开始放射治疗后约3-6周开始，骨髓信号开始在T1 w图像上定性和定量增加。对于剂量低于30戈瑞的骨髓通常再生之间的一至两年。正常红骨髓信号的恢复被报道为斑片状和外周带状，带状恢复在年轻人中明显更常见。对于大于30-40戈伊的剂量，由于血管窦状隙的消融，骨髓变化是永久性的。MR上的骨髓耗竭疾病的表现可以与正常重叠。通常只有在观察脊柱的未受累区域后，才能明显地意识到骨髓耗尽7，25，42，43。
再生障碍性贫血表现为全血细胞减少症，有许多原因，如病毒感染，药物毒性和对恶性肿瘤的自身免疫反应，尽管大多数病例是特发性的。大约一半的患者将通过免疫抑制治疗改善，并且在MR上可能出现可见的细胞过多/活跃骨髓灶。有趣的是，在骨髓消融、干细胞移植和骨髓再生后，发现典型的再转换模式开始于沿终板的带沿着。在再生障碍性贫血的治疗反应报告中，情况并非如此。多次输血后可能发生的含铁血黄素沉着症可能会降低MR上的骨髓信号。如果不接受骨髓移植，患有这种疾病的患者中有相当一部分会发展为骨髓增生异常，最终发展为白血病。这些观察结果加上复变倾向于局灶性的事实，使得某些MR将再生障碍性贫血描述为异质性。据推测，STIR和/或动态造影后研究的外观变化预示着向白血病前期或白血病的转变7，25，44，45。
21a
图21：
这位69岁的女性在T1w图像上的均匀和强烈的明亮信号与骨髓耗竭疾病相一致。这名妇女接受了化疗，但该模式不能区分再生障碍性贫血的磁共振成像。
22a
图22：
这例52岁的男性患者，放射线射野清晰显示骨髓耗竭。注意下三个椎体的脂肪替代（箭头）。
4.支持结构和网状结构疾病
我将只关注其中的几种疾病，不包括原发性骨代谢疾病。
HIV感染的表现之一是脊髓内T1w和T2w图像上弥漫性信号丢失的模式46。Geremia47在所有研究的11名患者中报告了这一发现，施泰因巴赫在所有7名接受脊柱MR的患者中报告了这一发现48。这一发现继发于含铁血黄素沉着症，骨髓巨噬细胞中过量的铁积聚，这是慢性疾病贫血的组织学特征（23 a，24 a）。在这种形式的贫血中，铁从巨噬细胞的释放受损导致铁用于血红蛋白产生的利用受损。含铁血黄素沉着症可发生在多种其他疾病，如溶血性贫血，血色素沉着症和一些恶性肿瘤。骨髓中的浆细胞增殖在HIV中也是众所周知的，并且可能有助于骨髓外观49。
23a
图23：
40岁男性艾滋病毒感染者矢状位T1像可见弥漫性低信号。椎间盘比椎体更亮。
24a
图24：
40岁男性艾滋病毒感染者T2矢状位也显示骨髓信号非常低，与慢性疾病贫血中的含铁血黄素沉着症相一致。
原发性骨髓纤维化，也称为髓样化生，是一种罕见的造血祖细胞骨髓增生性疾病。这些细胞刺激骨髓成纤维细胞的异常形成并刺激胶原蛋白的释放。继发性骨髓纤维化更为常见，通常由化疗或放疗引起。原发性骨髓纤维化也是一种骨髓发育不良，因此易转化为白血病。一些作者将骨髓纤维化的MR表现描述为T1w和T2w图像上的极低信号，而另一些作者则不这样描述。这种差异可能是由于纤维化的程度，纤维化是原发性还是继发性，以及原发性形式是否处于白血病前期状态7，25，28，50。
高雪氏病是最常见的溶酶体贮积症，可包括在骨髓网的紊乱。这种先天性代谢缺陷导致葡糖脑苷脂在巨噬细胞-单核细胞系内积累。这些所谓的戈谢细胞取代正常骨髓，导致T1 w和T2 w信号降低，类似于许多其他再转换和替代疾病5。
结论
MR是评价骨髓的一种非常敏感的技术。这种评估的机会比比皆是，因为几乎每一次MR检查都可以评估骨髓的一部分。了解正常脊柱中各种脉冲序列和骨髓模式的信号是决定什么是潜在病理性的和什么不是的基本知识。正常红骨髓向黄骨髓的转化以及在生理应激下向造血活性骨髓的再转化是常见的，但突出了MR的一个弱点，即缺乏特异性且无临床信息。在患者中，例如在MR上显示弥漫性低T1w骨髓信号的测试病例，鉴别诊断时间较长，包括许多良性再转换疾病、恶性骨髓增生性疾病和支持网异常。