微精选

介绍

寄生虫（即蠕虫病）感染复杂，通常难以识别。许多寄生虫疾病具有急性和慢性阶段，通常表现不同，并且由于吸虫复杂的生活史、其在人体宿主内的迁移模式以及它们引发的免疫反应，有可能影响多个器官系统。此外，尽管这些寄生虫存在地域局限性（这导致在诊断过程中强调地理分布的重要性），但世界旅行和移民的增加导致病例遍布全球各地。由于在这些生物体非流行地区，医生不太熟悉它们，这些疾病出乎意料，导致诊断和治疗的延误。最终，诊断取决于临床医生将患者病史、临床提示和专业实验室检测相结合的能力。对吸虫病的影像学特征的理解，特别是当其伴随地理分布、流行病学特征和多系统表现的知识时，可以使放射科医生从观察者转变为关键诊断者。本文旨在帮助放射科医生熟悉吸虫病及其影像学表现，包括由绦虫（如细粒棘球绦虫和猪带绦虫，表1）、吸虫（如华支睾吸虫和血吸虫属，表2）以及线虫（如蛔虫和各种丝虫，表3）引起的疾病。本文描述了急性、慢性以及多系统的吸虫病表现，并通过超声、CT、MRI和其他影像学帮助放射科医生熟悉蠕虫病的典型和非典型后遗症。

绦虫感染

囊性棘球蚴病 Cystic Echinococosis

囊性棘球蚴病，或称囊性包虫病，是通过意外摄入受感染细粒棘球绦虫的狗排出的虫卵而获得的。虽然40%到80%的患者在单一器官（最常见的是肝脏）中形成单个囊肿，但囊肿可以在全身任何部位形成多个囊肿。囊肿外观变化多样，从单纯单房囊肿到复杂多房囊肿不等，可能伴有或不伴有子囊、更坚硬实性成分或囊壁钙化，具体取决于疾病阶段（图1-3）。

囊肿包含一个内层寄生内囊和一个外层由宿主形成包囊，后者起到囊膜的作用，在囊肿保持完整时将寄生虫与外界分隔开（骨骼中除外，因为骨骼中不形成包囊）。囊性棘球蚴病通常无症状，除非出现并发症。大多数并发症与占位效应、合并细菌感染或囊肿破裂有关，后者可能会出现发热和过敏症状，包括过敏性休克。由于囊液具有传染性，囊肿破裂会导致寄生虫播散和弥漫性囊肿形成（视频1）。 

世界卫生组织（WHO）超声分类系统（图4）常用于对囊性棘球蚴病进行分期和管理，描述了几种特征性表现，包括“包虫砂”，即囊内无数细小的回声，代表自由漂浮的钩子，会随着体位改变而移动，以及“垂悬百合”或“水葫芦”征，即脱落漂浮的内囊膜。CT可以显示包囊的密度和增强与周围肝实质相似，而囊内液体无增强表现，CT是显示钙化的最佳影像学手段。在MRI上，特征性低信号包囊通常环绕着活动性囊肿的T1低信号、T2高信号的囊液。尽管腹部器官的囊肿可以通过超声轻松观察到，但MRI是评估骨骼或脑部囊肿的最佳手段（图S1、S2）。

在并发细菌感染的病例中，影像学可能会显示囊内出现气液平面或气泡，或周围组织的炎症改变。气液平面也可能是因为囊肿与气管支气管树或其他含气结构形成瘘管。如果囊肿破裂进入胆管，囊液或囊膜可能会进入胆管，或者胆汁进入囊肿，导致囊液内出现低密度的胆汁滴。

泡状棘球蚴病

意外摄入多房棘球绦虫卵会导致泡状棘球蚴病，有时也被称为肝泡型棘球蚴病或多房棘球蚴病。在泡型棘球蚴病中，囊性病变较少见，尽管以囊性、类囊性和钙化模式为主的病变（图S3）也有报道。泡型棘球蚴病是一种隐匿性疾病，通常在病情进展到晚期之前无症状，此时可能出现血管或胆管阻塞，甚至因寄生虫通过血液或淋巴系统在肝外播散而导致转移性疾病（图5）。

超声是肝泡型棘球蚴病的首选检查方法，三分之二的病例表现出以下两种情况之一：（a）肝脏边缘不规则，寄生虫周围肉芽肿组织与正常肝脏之间的过渡不清晰，其中高回声区代表纤维组织，低回声区代表活跃的寄生虫组织；（b）一个大的中心坏死的低回声假性肿块，周围环绕着寄生虫纤维组织的高回声环。

肝泡型棘球蚴病的CT通常显示一个边界不规则的不均匀假性肿瘤（图S4）。由于血管化不良，增强很弱或几乎没有，尽管延迟期可以显示与纤维性炎症变化相关的轻微周边增强。CT有助于检测钙化和疾病分期。MRI特别是T2，在组织特征和疾病分类方面更具优势，使用Kodama等人描述的系统（图6），可以识别特征性的簇状或蜂窝状T2高信号微囊。在18F（FDG）PET/CT中，微囊表现出代谢活性，表明是寄生虫活性征象，并可用于监测治疗反应。但MRI上泡型棘球蚴病缺乏扩散受限可能有助于将其与恶性肿瘤区分开来。

囊尾蚴病

食用含有猪带绦虫囊尾蚴的未煮熟猪肉会导致肠道感染，而摄入虫卵则会导致弥漫性软组织感染并形成囊肿。神经囊尾蚴病（即脑和脊髓的感染）是最常见的表现形式，尽管眼眶、软组织和肌肉的感染也很常见（图7）。囊肿呈圆形、椭圆形或卵圆形，囊内有一个特征性的偏心小结节，代表头节（即幼虫头部）。

在脑部，囊尾蚴囊肿主要发生在蛛网膜下腔、灰白质交界处附近，或发生在基底节、小脑、脑干、脑池或脑室内。簇状囊肿，称为葡萄状神经囊尾蚴病，倾向于发生在脑桥前部或大脑外侧裂。尽管CT在显示与不活跃退化囊肿相关的钙化方面更具优势，但MRI是囊尾蚴病诊断和分期的标准技术，因为变性囊肿会引起伴有水肿的炎症反应（图8、S5；表4）。

肌肉内病变存在三种表现模式：肌痛型、假性肿瘤或脓肿样型以及假性肥大型。与神经囊尾蚴病一样，影像学特征取决于感染阶段，MRI是标准影像学手段，因为它能够显示囊周水肿。囊尾蚴囊肿通常沿着肌纤维的走向形成（图9）。CT在识别钙化囊肿方面更具优势，表现为多发的米粒状或小米粒状钙化，在普通X线片上也可能显示类似表现。在超声检查中，存活的囊肿特征性地表现为边界清晰，囊内有一个偏心的强回声头节（图7A）。囊肿塌陷会导致因液体渗漏而形状不规则，可能会掩盖头节，或者由于头节逃逸而缺失。慢性炎症或幼虫死亡可能会表现为周围脓肿样积聚或炎症性肿块。

吸虫感染

血吸虫病

由曼氏血吸虫和日本血吸虫引起的肝脾和肠道血吸虫病会导致急性和慢性肝脏表现，但肝脏疾病很少单独发生。感染了淡水螺的水中幼虫通过皮肤穿透感染人类，引起瘙痒性皮疹（即游泳者皮疹或湖水皮疹）。这些寄生虫会迁移到肝窦、肠系膜和直肠的静脉丛中繁殖，并将虫卵释放到血液和肠道中。

在急性血吸虫病中，肝脾肿大可能是凯他亚玛热（Katayama fever）的一部分，这是一种嗜酸性粒细胞增多的发热综合征，通常也是唯一的影像学表现。大多数发现与慢性肝血吸虫病有关，这是由于虫卵阻塞了门静脉小静脉。超声（US）、CT和MRI都有助于突出显示随后出现的肉芽肿性炎症、门静脉周围纤维化和慢性肝脏损伤。易感患者，例如慢性病毒性肝炎患者，患肝细胞癌的风险增加。

在由曼氏血吸虫引起的疾病中，超声在纵切面上显示出高回声的“烟斗柄”，在横切面上显示出“靶征”或“环形回声”，这是由于高回声的门静脉周围纤维化环绕着低回声的门静脉分支（图10）。还存在几种其他影像学表现模式，包括“星空征”（弥漫性高回声灶）、围绕主门静脉和门静脉分叉处的高回声“衣领”、以及从主门静脉和分支延伸到实质内的高回声“斑块”（图S6）。尽管明显的外周肝脏血管是特征性表现，但其他表现还包括肝脏表面不规则、实质异质性、左叶和尾状叶肥大伴右叶萎缩以及门静脉高压的征象。在CT图像上，门静脉周围纤维化表现为低密度带，环绕着门静脉分支，增强延迟期期会增强。在MRI上，门静脉周围纤维化呈T1等信号或低信号， T2呈高信号，活动性炎症期间T2信号强度最高，延迟期成像时增强最明显。还可能看到肝门周围和胆囊窝处的脂肪沉积，并向肝脏内延伸。在脾脏中，磁敏感加权MRI可以突出显示含铁血黄素的Gamna-Gandy体。

与曼氏血吸虫引起的中央门静脉周围纤维化不同，日本血吸虫慢性感染引起的纤维化以带状纤维分隔延伸至肝包膜为特征，超声表现马赛克样高回声，在CT中呈现高密度（有时会钙化），呈现出龟壳或龟背样外观（图11）。在MRI上，纤维隔呈T1低信号， T2呈高信号。尽管慢性血吸虫病可以表现为假性肝硬化模式，但小叶结构通常得以保留，表面结节和再生结节缺失，尾状叶肥大和脾大伴含铁血黄素结节通常更为严重。

肠道血吸虫病很少单独出现，是由于寄生虫从肠系膜和直肠静脉丛向肠道释放虫卵引起的。与慢性肉芽肿性肠炎相关的表现包括炎症性假息肉、溃疡、纤维化、肠壁增厚、狭窄和钙化。肠钙化呈现为曲线状、轨道状或结节状，可能累及阑尾。

血吸虫埃及种（血丝虫）引起的泌尿生殖系统感染是由于成虫迁移到膀胱旁和盆腔静脉丛引起的。随着虫卵被排入尿液，它们会引起肉芽肿反应，导致尿路上皮增生和化生，最终导致纤维化和钙化。X线平片和CT显示膀胱壁和远端输尿管的线性钙化；在X线平片上，膀胱周围环形钙化类似于胎儿头部，几乎具有病理学特征性（图12）。超声比CT更敏感，用于检测膀胱壁的早期变化和膀胱内肿块。尽管如此，CT仍然可以显示膀胱壁水肿和膀胱与膀胱旁脂肪之间的间隙模糊，甚至在钙化发生之前；CT尿路造影对于评估输尿管蠕动的变化以及显示膀胱腺瘤样囊肿、输尿管囊肿或膀胱腺性囊肿特别有用，这些病变在泌尿系统内表现为息肉样充盈缺损。

进行性感染可能导致尿路梗阻、膀胱输尿管反流、结石形成和细菌感染。进行性和慢性梗阻以及膀胱输尿管反流可能导致肾脏损伤，表现为肾盂积水、肾皮质变薄或局灶性实质缺损。慢性炎症使患者易患鳞状细胞癌，这种癌症在血吸虫埃及种流行地区占膀胱恶性肿瘤的50%以上。膀胱鳞状细胞癌表现为局灶性增厚或单个无蒂肿块，最常从膀胱三角区或侧壁突出。尽管由于引流毛细血管和淋巴管的纤维化，转移性疾病不常见，但由于严重的膀胱外扩展，预后往往较差。

男性生殖器受累在血吸虫埃及种感染中很常见，通常表现为慢性前列腺炎，纤维化和钙化在超声中表现为高回声区。在MRI上，前列腺外周带的变化可能类似恶性肿瘤，精囊的变化包括扩张和周围炎症组织的出血在T2像上特别明显。睾丸可能会出现水肿，实变模仿肿瘤。超声显示为不均匀的低回声肿块，彩色多普勒超声血流增加。女性生殖器受累较少见，阴道或宫颈的病变可能容易与其他感染的表现相混淆。子宫、输卵管和卵巢的受累很少见，但可能影响生育能力或并发输卵管卵巢脓肿。

神经血吸虫病在流行地区会导致癫痫发作，患者在Valsalva动作时用力时有助于蠕虫或其虫卵迁移到椎静脉丛。腹部和盆腔疾病通常存在，表明全身性感染，并将神经血吸虫病与其他中枢神经系统异常（包括其他吸虫病）区分开来。日本血吸虫更倾向于影响大脑，而埃及血吸虫和曼氏血吸虫更常影响脊髓。在急性感染中，CT显示白质和基底节中有一个或多个高密度灶（代表围绕虫卵的肉芽肿），伴有水肿和不同程度的增强。

MRI显示包含虫卵的肉芽肿的特定增强模式和软脑膜静脉阻塞的线性增强。慢性表现特异性较低，有肿瘤样病变、水肿、占位效应和不均匀的增强。脊髓血吸虫病很少与肝脾、肠道或泌尿生殖系统疾病同时出现，但在任何来自流行地区的患者出现非创伤性脊髓病时应考虑此病。MRI通常显示非特异性T2高信号病变、脊髓扩张和神经根增厚以及不均匀强化模式。由于存在自由静脉吻合，胸段下部和脊髓圆锥最常受累。

血吸虫病还可能影响肺部。急性肺血吸虫病是作为Katayama综合征的一部分，在非免疫旅行者中发生的全身性过敏反应，胸部X线平片和CT图像显示边界不清的肺部结节，通常直径达15毫米，以及胸膜或心包积液。CT可能显示小叶间隔增厚、支气管壁增厚，较少见的是双侧磨玻璃影（GGO）和较大肺结节，有或没有GGO晕。慢性肺血吸虫病通常是由肝脾血吸虫病引起的：门静脉高压和门体侧支循环将虫卵转移到肺血管中，引发肉芽肿性炎症，最终导致闭塞性小动脉炎、肺纤维化、肺动脉高压和肺心病。

肝吸虫病

人类通过食用被污染的水生植物或水而感染肝吸虫（Fasciola种）。肝吸虫幼虫通过十二指肠壁、腹腔和肝实质迁移进入胆管和胆囊。在肝期，它们从肝脏边缘向肝门部钻行时，会在类似隧道的通道和坏死空洞中留下多发簇状嗜酸性粒细胞性微脓肿的蜿蜒蛇形表现，这些病变可持续数月甚至数年（图13）。这些通道和空洞是肝吸虫病的经典特征，有助于将其与其他肝胆异常区分开来，在超声检查中表现为低回声，在CT中表现为低密度。在MRI上，可以观察到T2高信号的肝包膜增厚和包膜强化。与化脓性脓肿不同，由肝吸虫感染引起的肝脓肿发展缓慢，不会融合，并显示出增厚且增强不良的边缘。在导管期，胆管可能会扩张甚至变得扭曲，还会出现门静脉周围水肿、胆管内碎屑、管壁增厚以及管壁增强。胆囊壁增厚和胆结石也可能发生。偶尔可以在胆管或胆囊中看到吸虫，实时超声检查中表现为细长、强回声、活动的结构，或在ERCP或MRCP中表现为充盈缺损（图S7）。并发症与出血、慢性炎症、结石形成、细菌感染或异位迁移有关。

华支睾吸虫病和肝吸虫病

华支睾吸虫（Clonorchis sinensis）和肝吸虫（Opisthorchis种）在临床表现和影像学表现上几乎无法区分。食用后（通常为生的或未煮熟的受感染的鱼），寄生虫通过十二指肠乳头迁移到并寄居在肝内胆管中，导致胆汁淤积、色素结石和铸型形成，以及寄生虫本身和结石引起的胆道阻塞。阻塞和炎症可能导致胆囊炎和胆管炎，包括复发性化脓性胆管炎，伴或不伴胆道脓肿形成。其他潜在并发症包括肝炎、肝硬化、胰腺炎和胆管癌。在流行地区，大多数胆管癌病例发生在吸虫感染的背景下。

影像学通常显示中央胆管和肝内周围胆管弥漫性扩张，通常不累及肝外胆管（图14）。胰腺尾部的周围胰管分支扩张也可能被观察到。超声通常显示扩张的厚壁肝内胆管，周围有高回声的周围胆管纤维化晕。可以看到胆道结石、碎屑，甚至代表吸虫的活动性高回声。CT和MRI，尤其是胆管造影，同样显示扩张的厚壁胆管；静脉注射造影剂后，周围胆管增强提示活动性炎症（图14D）。MRCP对吸虫显示非常敏感，表现为低信号的线性或椭圆形结构，大小约为1厘米。在胆管癌病例中，如果存在弥漫性肝内胆管扩张，应怀疑吸虫感染。

尽管华支睾吸虫引起的肺部受累也是由于异位迁移引起的，并表现为单个或多个游走性肺部结节，但典型的胆道受累的存在有助于明确这一诊断。

并殖肺吸虫病 

肺吸虫病是由于意外摄入肺吸虫（在亚洲主要是卫氏并殖吸虫，在北美主要是北美的肺吸虫）引起的，这些吸虫通常存在于未煮熟或未完全煮熟的甲壳类动物中。影像学表现反映了实质内迁移和对虫卵沉积的肉芽肿反应。在早期疾病中，幼虫通过肺部迁移可导致气胸或液气胸、线状阴影或局部实变，而在晚期则更常见薄壁囊肿、块状实变、单发或多发肺结节或支气管扩张（图15A）。CT显示边界不清的胸膜下或叶间结节，可能伴有低密度坏死灶，这些代表含有虫卵的坏死肉芽肿，而局部胸膜增厚和胸膜下线状阴影则代表组织性肺炎和肉芽组织。病变在FDG PET/CT中可能表现出高摄取，类似恶性肿瘤。

腹部发现可能作为寄生虫最初进入肺部的一部分出现，或者较少见的由于异位迁移引起。大网膜和腹膜渗出和腹水是特征性的，尽管病例报告了多个小嗜酸性粒细胞性肝脓肿的形成（图 15B）。

神经肺吸虫病是由于异位迁移引起的，导致单个或融合的脑内囊性、结节性或肿块状病变形成，这些病变周围通常有水肿，并可能钙化。在MRI上，这些病变在T1呈低信号，在T2呈等或高信号，注射钆对比剂后出现环形或线性增强，称为隧道征。SWi可以突出显示局灶性出血区（图15C）。 

线虫感染

蛔虫病

蛔虫病是由蛔虫（A. lumbricoides）引起的，是人类最常见的蠕虫病。摄入的虫卵释放的幼虫穿透小肠壁，迁移到肺部，进入肺泡，然后沿着气管支气管树向上迁移，并被吞咽。

当具有肺部迁移期的蠕虫（如蛔虫和类圆线虫属，以及极少数钩虫）进入肺泡时，患者可出现肺炎、哮喘或支气管炎样症状，或继发性单纯性嗜酸性粒细胞性肺病，称为Loeffler综合征或Loeffler肺炎，其特征表现为CT时短暂的斑片状游走性GGO或实变。

蛔虫的较大尺寸使其在影像学易于观察，尤其是在口服对比剂后，其管状形态有助于将其与其他大型肠道蠕虫区分开来（图S8、S9）。在透视中，被蛔虫摄入的钡剂可以使其胃肠道显影，在由寄生虫形成的充盈缺损内出现线状影，并且可能观察到肠道黏膜皱襞的轻度增厚。在超声检查中，其表现为长而管状，具有强回声的壁。在MRI上，蛔虫呈T1等或低信号， T2呈低信号（图16）。死亡的蛔虫可能会钙化。

蛔虫病可能并发营养不良、梗阻、肠套叠、扭转、阑尾炎或肠穿孔；其他并发症和影像学表现与通过十二指肠乳头迁移到胆道或胰管有关，在ERCP中表现为管状充盈缺损，在MR胆管胰管造影中呈低信号（图16A）。重复感染可能导致复发性化脓性胆管炎。

丝虫病

淋巴丝虫病——淋巴丝虫病是一种蚊媒传播感染，主要由班氏丝虫（Wuchereria bancrofti）引起，部分病例由布鲁丝虫（Brugia 种）所致。其临床表现包括两种不同综合征：急性丝虫性淋巴管炎和急性皮肤淋巴管腺炎。前者是对死亡蠕虫释放出的共生沃尔巴克氏体细菌的急性炎症反应，表现为暂时性淋巴水肿。急性皮肤淋巴管腺炎归因于反复叠加的细菌或真菌感染，慢性炎症导致慢性淋巴水肿、广泛纤维化、象皮病（肢体或其他部位的巨大增大），极少数病例可发展为鳞状细胞癌。

淋巴丝虫病常导致男性泌尿生殖系统病变，包括阴囊积液、乳糜囊肿、血性乳糜囊肿或淋巴阴囊（一种以阴囊皮肤增厚、淋巴液渗漏为特征的疼痛性疾病）。超声可轻松显示阴囊积液，或观察到“丝虫舞动征”，即睾丸上淋巴管内蠕虫活动。大量阴囊积液、阴囊液高回声或淋巴阴囊提示睾丸炎症和坏死风险增加。女性盆腔淋巴丝虫病较少见，但可出现各种非特异性全身或妇科症状、生殖器肿胀、不孕或乳糜尿。超声表现为受累卵巢增大和回声不均、卵泡内“丝虫舞动征”以及扩张扭曲的盆腔淋巴管。

少数患者可发生热带肺嗜酸性粒细胞增多症，这是一种对班氏丝虫和布鲁丝虫微丝蚴在肺循环内的超敏反应。最初称为“嗜酸性粒细胞增多性假结核”，发生率低至不足1%，表现为胸部X线弥漫性网状结节影和粟粒样斑点，CT表现为弥漫性边界不清的小叶中心结节、融合性磨玻璃影及小叶间隔增厚（图17）。可见肺空洞和实变、胸腔积液及淋巴结肿大。尽管通常认为良性且自限，热带肺嗜酸性粒细胞增多症仍可损害肺实质。

罗阿丝虫病——由罗阿丝虫（Loa loa）引起，通过斑虻（Chrysops 种）叮咬传播。典型表现包括眼丝虫（结膜下迁移）和卡拉巴肿胀（短暂局灶性血管性水肿），患者可出现脾大伴脾结节，代表含微丝蚴的嗜酸性粒细胞肉芽肿。在超声中呈低回声，在CT中呈低密度，边界不清（图18）。MRI上表现为T2轻度高信号，弥散加权成像轻中度受限，延迟增强，无周围水肿。生长极微或缺如，治疗后趋于消退。

盘尾丝虫病——通过黑蝇叮咬传播，盘尾丝虫（Onchocerca volvulus）以引起眼部嗜酸性粒细胞肉芽肿反应（河盲或致盲丝虫病）而闻名，也可形成皮下及深层组织的丝虫结节，易误诊为囊肿或其他肿块。超声可鉴别，表现为无至低回声结节，直径可达数厘米，外被结缔组织包膜（图19）。超声检查可见成虫为无回声区内的强回声曲线结构，实时成像时可活动。

恶丝虫病——犬恶丝虫（Dirofilaria immitus）经蚊叮咬从犬传至人，迁移至肺循环。D. immitus 阻塞小血管，表现为动脉炎、梗死和肉芽肿形成，表现为外周或胸膜下光滑边缘肺结节。早期可见非结节性阴影，随访中多演变为结节。可伴胸膜增厚和积液，个案报道可见心肌炎和扩张型心肌病，治疗后射血分数改善。

由D. repens引起的皮下恶丝虫病表现为皮下孤立结节或较少见的游走性肿胀。因蠕虫迁移，可发生于多部位，常见于暴露部位（因蚊易叮咬），眼眶区常见。超声显示边界清楚的低回声囊肿，内含盘绕结构，平行强回声壁代表蠕虫，实时成像可见移动。MRI表现为边界清楚的T1等信号、T2高信号囊肿，周围水肿轻；虫体可见或不可见。偶见周边增强提示邻近炎症。

钩口线虫病

钩口线虫（Strongyloides stercoralis）是一种自由生活的土壤传播性蠕虫，其传播方式和迁移路径与钩虫类似。由于具有自身感染能力，钩口线虫病的表现高度多样：患者可能无症状，或出现急性Loeffler综合征、慢性肠道感染，而在免疫抑制或使用类固醇药物的患者中，可能出现弥漫性播散的超度感染。

除了Loeffler综合征外，钩口线虫进入肺泡还会引发肺出血。95%的患者在胸部X线显示异常，包括细小粟粒样结节和网状结节及间质性阴影。在早期或轻度感染中，CT可能显示双侧磨玻璃影、小叶中心微小结节、小叶间隔增厚和胸腔积液。随着感染进展，患者可能出现斑片状和游走性节段性或叶性实变、急性呼吸窘迫综合征，或细菌或真菌继发感染导致的肺空洞或脓肿（尤其是播散性疾病患者）。

胃肠道感染患者的影像学表现包括十二指肠近端和空肠扩张，黏膜皱襞弥漫性增厚，尽管也有类似炎症性肠病的显著肠壁增厚的特征性结肠炎的表现（图20）。幼虫蠕行症（larva currens）是一种反映自体感染中幼虫通过皮肤迁移的蛇形肛周皮疹，是特征性皮肤表现。在严重的播散性钩口线虫病病例中，已有中枢神经系统受累的报道，幼虫侵入导致微血管阻塞。影像学检查可能显示全脑缺血、萎缩和微梗死。

蛲虫

蛲虫（Enterobius vermicularis），也称为针线虫，最常通过粪口途径感染学龄儿童。蛲虫倾向于寄居在盲肠和阑尾中，典型表现为夜间瘙痒。然而，在未被发现的感染患者中，蠕虫可引起嗜酸性粒细胞性肠炎和阑尾炎（图S10、S11）。

弓蛔虫病

弓蛔虫病是通过摄入被污染土壤中的虫卵或被污染食物中的包囊幼虫获得的。幼虫穿透肠壁，迁移到腹腔和内脏，导致一种称为内脏幼虫移行症的综合征。内脏幼虫游走的特征是沿着蛔虫幼虫迁移路径出现肉芽肿反应和炎症。肝脏是最常受累的器官，超声（US）、CT和MRI检查显示肝肿大（反映肝炎）和小的边界不清的肝脏病变，这些病变可能会改变位置，反映出幼虫的迁移（图21）。在超声中，病变呈低回声；在CT中呈低密度；在MRI中呈轻度T1低信号和T2高信号，周围有扩散受限的环。在多普勒超声中，病变显示周围有血流，但内部无血流；同样，CT和MRI显示病变早期和晚期的环形增强，而其他部分增强不明显。肝周淋巴结肿大较为常见，也可能出现嗜酸性粒细胞性脓肿或腹水。胆道表现不具特征性。

肺部内脏幼虫移行症是由于幼虫直接从腹腔迁移引起的，因此胸膜下的下叶常受累，这种模式可以帮助将弓蛔虫病与其他吸虫病区分开来。肺部内脏幼虫移行症可引起细支气管炎或嗜酸性粒细胞性肺炎，CT显示双侧边界不清的磨玻璃影，有时伴有局灶性线状阴影、斑片状实变或带有磨玻璃影晕的实性肺结节，对应于嗜酸性粒细胞浸润。

旋毛虫病

与囊尾蚴病类似，旋毛虫病以幼虫在软组织中的迁移和包囊形成为特征。然而，旋毛虫（Trichinella）特异性地影响横纹肌，且包囊在影像学中不可见。相反，特征性的炎症性肌病表现为FDG PET/CT上的弥漫性肌肉摄取。

神经旋毛虫病发生在10% – 15%的病例中，其特征是嗜酸性粒细胞性脑膜炎或脑膜脑炎。CT显示多发低密度的皮质和白质病变、梗死、环形增强病变或半卵圆中心的弥漫性低密度。MRI表现也多种多样，包括T2FLAIR的多发高信号、非增强病变，这些病变被认为代表脑室周围白质、胼胝体以及主要血管区边界处的微梗死。MRI报告了局灶性病变增强和双侧半卵圆中心T2高信号。非特异性流感样症状和特征性炎症性肌病的存在有助于将神经旋毛虫病与其他吸虫病区分开来（图S12）。

鞭虫病和钩虫病

鞭虫病由毛首鞭形线虫（Trichuris trichiura）引起，通过食用受污染的食物和水获得。摄入的虫卵释放的幼虫附着在结肠壁上并吸血。在进行空气对比剂灌肠时，小毛首鞭形线虫在结肠黏膜上的表现包括环状透亮影和浸润性缺损、颗粒状特征以及梨形盲肠。尽管鞭虫引起的黏膜缺损可能类似于淋巴组织增生（这一表现可能正常，也可能出现在各种感染患者中），但缺损的线性肠腔内延伸提示鞭虫病。在超声或CT检查中，来自毛首鞭形线虫流行地区的患者的结肠壁不规则或结节状增厚应提示考虑鞭虫病。严重感染可并发痢疾和直肠脱垂。

肠道钩虫病由十二指肠钩虫（Ancylostoma duodenale）和美洲钩虫（Necator americanus）引起，其迁移路径与蛔虫和钩口线虫类似。与毛首鞭形线虫类似，钩虫附着在肠壁上并吸血。作为土壤传播蠕虫，钩虫幼虫自由生活，通过皮肤穿透感染人类，导致一种称为皮肤幼虫移行症或“匐行疹”的瘙痒性红斑，这一表现不存在于鞭虫病中。尽管钩虫很少通过影像学评估，但在高频超声下，钩虫表现为附着在小肠壁上的小线状活动结构，其回声强度根据最近一次吸血的状态而变化。

异尖线虫病

人类通过食用被异尖线虫（Anisakis simplex）或假异尖线虫（Pseudoterranova decipiens）感染的生或未煮熟的海鲜而获得异尖线虫病。尽管这些属的蠕虫感染被称为异尖线虫病，但这一术语描述的是任何属于异尖线虫科的蠕虫感染。胃部感染比肠道感染更为常见。在超声和CT中，胃肠道异尖线虫病的特征是局部肠壁增厚和显著的黏膜下水肿，形成“双晕征”或靶征（图22）。其他常见表现包括腹水、肠系膜水肿、炎症改变以及近端肠管扩张（类似于钩口线虫病），伴或不伴肠梗阻。感染可能并发肠套叠、穿孔、全身性过敏反应，以及在极少数情况下出现胃肠道外疾病。

几内亚线虫病

几内亚线虫（Dracunculus medinensis）通过意外摄入未过滤水中感染了剑水蚤的水而获得。尽管活动性感染通常不进行影像学检查，但钙化的死亡几内亚线虫（以及丝虫）会形成类似线状、蜿蜒或团块状的软组织钙化，可能会被误诊为恶性肿瘤（图23）。部分分解可能导致更不规则的外观，或呈珠状外观，因为钙化的蠕虫沿其长度逐渐断裂（图24）。

食道口线虫病

食道口线虫（Oesophagostomum bifurcum）通过粪口途径传播，在结肠壁内形成充满脓液和蠕虫的肉芽肿。在多结节型疾病（通常累及近端结肠）中，数百个豌豆大小的结节导致肠壁增厚和水肿、炎症以及肠腔狭窄，可能导致粘连和梗阻的形成。超声显示多个单独或融合的无回声、薄壁、椭圆形结节，这些结节突出到肠腔内，并表现出后方声影增强。偶尔，结肠可能呈现靶征或结节状“假肾”外观。单结节型疾病（即Dapaong瘤）表现为腹部或腹腔内的大型疼痛性肿块，在超声检查中表现为边界清楚、椭圆形、内部无回声。皮肤结节、脓肿和瘘管可能由肠外迁移引起。

罕见CNS蠕虫病

尽管不常见，但已知几种其他吸虫可引起中枢神经系统感染。由嗜血吸虫（Angiostrongylus种）、颚口线虫（Gnathostoma spinigerum）以及裂头蚴（Sparganum proliferum）和膜首吸虫（Spirometra种）分别引起的神经血管吸虫病、神经颚口线虫病和神经裂头蚴病，各有不同的表现和影像学特征（表5）。在极少数情况下，嗜血吸虫种可从大脑迁移到肺部，导致单个或多个胸膜下结节，伴或不伴磨玻璃影，甚至形成类似肉芽肿性多血管炎的空洞性病变。

结论

随着世界旅行和移民的增加，遇到患有蠕虫病患者的可能性只会继续增加，而与某些感染相关的发病率和死亡率使得这些疾病的识别变得至关重要。尽管由于需要结合临床和影像学表现，这些疾病难以诊断，但放射科医生可以通过识别寄生虫感染的影像学征象，促使相关临床调查和检查，从而发挥关键作用。

图 1. 22岁土耳其男性患者的肝囊性棘球蚴病。轴位增强CT图像显示右肝叶内一个单房囊肿，寄生虫内囊从宿主包囊中脱落（箭头所指）。囊膜在脱落过程中发生折叠并内陷，形成“水莲征”（箭头所指）。

图 2. 30岁女性患者的囊性棘球蚴病，因腹膜后肿块接受检查。冠状位T2（A）和轴位增强T1（B）MRI图像显示混合囊性和实性肿块（黑箭头），实性（黑箭头）和囊性（白箭头）成分主要分布在外周区。这些病变在增强T1未见增强。

图 3. 37岁女性患者的心脏和心包囊性棘球蚴病，逐渐出现呼吸困难、易疲劳、食欲不振和体重减轻。胸部X线（未显示）显示显著的心脏增大和肺静脉淤血。冠状位T2显示心脏因无数囊性肿块而增大，这些肿块具有囊性（白箭头）和实性（黑箭头）成分。其中一些肿块的“囊中囊”外观是囊性棘球蚴病的特征性表现。

图 4.代表性超声图像显示囊性棘球蚴病的WHO分类系统在疾病各个阶段的表现。CE = 囊性棘球蚴病。

图 5.因右上腹疼痛就诊的患者的泡型棘球蚴病。增强CT显示一个分叶状、形态不规则、中央低密度且不增强的肝脏病变（黑箭头），伴有粗大钙化（B图中的白箭头）。右肝内胆管扩张（A图中的黑箭头）和门静脉周围淋巴结肿大（B图中的白箭头）。这些表现与慢性感染相符，通常表现为中央坏死性病变，诊断通过血清学检测确诊。

图6.图表显示了肝泡型棘球蚴病的Kodama分类系统，附有代表疾病各个阶段的插图。

图7. 32岁男性患者的眼眶囊尾蚴病，表现为复视，向上看时症状加重，且数月来逐渐加重。（A）左眼超声显示一个无回声的囊性病变（箭头）和一个偏心的囊内结节（箭头），即头节（寄生虫头部）。这种偏心的囊内结节表现是囊尾蚴病的特征性表现。（B）头部冠状位T2显示囊肿（箭头所指）位于左眼下直肌内，紧贴并压迫眼球。

图8. 35岁女性患者的神经囊尾蚴病。轴位T2（A）、T2FLair（B）和增强T1（C）MRI图像显示左颞叶内侧的囊性病变（A图中的箭头），周围FLAIR高信号（B图中的箭头）；显著的周边环形增强（C图中的黑箭头），符合胶样囊肿期；前方病变中有一个偏心结节（C图中的白箭头）。

图9.一位年轻男性的播散性囊尾蚴病。（A）腹部增强CT图像显示无数肌内囊尾蚴幼虫，表现为腹部和椎旁肌肉中的小圆形或椭圆形低密度病变。（B）胸部增强CT显示室间隔内一个特别突出的囊尾蚴囊肿（箭头所指）。（C）冠状位T2显示这些囊尾蚴囊肿为圆形或椭圆形高信号病变，沿着肌纤维的走向分布。

图 10.巴西患者的肝血吸虫病，由曼氏血吸虫感染引起。腹部右上象限的超声图像显示明显的门静脉周围纤维化（箭头），背景为正常的低回声肝实质，形成“靶征”。整个胆囊壁明显纤维化（箭头）。

图 11. 60岁患者的慢性肝血吸虫病，该患者因腹痛就诊。轴位CT图像显示肝脏的“龟壳样”钙化（箭头），这是日本血吸虫感染的特征性表现。注意肝脏表面无结节。

图 12. 47岁埃及男性的慢性泌尿生殖系统血吸虫病，该患者因反复泌尿系感染和血尿就诊。盆腔增强CT图像显示膀胱壁（箭头所指）和远端输尿管（箭头所指）的钙化。尿液分析发现血吸虫埃及种的虫卵。 

图 13. 59岁女性患者的肝吸虫病，右上腹疼痛和外周嗜酸性粒细胞增多。增强CT图像显示从肝包膜向内延伸的不均匀低密度楔形管状病变（A图中的箭头），这些病变在接近并环绕门静脉时变得越来越清晰（B图中的箭头）。（C）MRI图像显示病变呈T1低信号（箭头所指）。（D）轴位DWI显示弥散受限（箭头所指）。（E）肝脏超声图像显示从肝包膜下区向中心延伸的低回声病变（箭头所指）。

图 14. 52岁男性的华支睾吸虫病，该患者因右上腹和上腹部疼痛就诊。该患者来自缅甸，37岁时移居美国，此前一直食用生海鲜。肝脏超声图像（A）和轴位（B）及冠状位（C）T2显示弥漫性肝内胆管扩张（B、C图中的白箭头，胆总管结石和肝内胆管结石（A – C图中的黑箭头），以及左肝叶内的复杂液体积聚（C图中的箭头）。（D）钆增强T1显示该积聚的周边增强（黑箭头），培养出多种细菌，胆管壁增强（白箭头）。患者被诊断为华支睾吸虫病和脓肿，接受吡喹酮、甲硝唑和头孢曲松治疗。（E）内镜逆行胰胆管造影图像显示肝内和胆总管内无数充盈缺损，与结石相符（箭头）。

图 15. 33岁男性的并殖肺吸虫病，表现为急性胸痛和呼吸急促。胸部X线（未显示）显示右侧大量气胸，纵隔向左移位。（A）放置右侧胸管胸部CT图像（肺窗）显示残余气胸（黑箭头），右侧胸壁少量软组织气肿（白箭头）和实变，多个环形空腔（黑箭头），外观类似一串葡萄。（B）腹部增强CT显示低密度肝病变，符合寄生虫的异位迁移（箭头）。（C）脑SWI显示左枕叶内的病变，周围信号强度降低，与出血相符（箭头所指），进一步提示肺外感染。

图16.来自密克罗尼西亚的22岁女性患者的蛔虫病，出现反复上腹痛和血性呕吐物。（A）冠状位MRCP显示胆总管内充盈缺损，符合蛔虫病（箭头）。（B）冠状位T2像显示近端空肠环内的另一条蛔虫（箭头）。（C）轴位反相位MRI图像显示扩张的右侧胆管内高信号（箭头所指），与出血相符。

图 17. 27岁男性患者的丝虫感染和热带肺嗜酸性粒细胞增多症，出现呼吸困难。胸部CT图像显示弥漫性实性和亚实性小叶中心结节。患者在接受伊维菌素治疗后症状改善，影像学表现也得到缓解。

图18.罗阿丝虫病患者的脾结节。脾脏超声图像显示实质内多个形状不规则的低回声结节（箭头）

图 19.盘尾丝虫病患者的软组织超声图像显示多个低回声的皮下结节，周围环绕着高回声的纤维组织，与盘尾丝虫结节感染相符。

图20. 72岁男性患者的播散性钩口线虫病，该患者因腹痛和腹泻就诊。腹盆腔的冠状位（A）和斜位（B）重建增强CT显示小肠弥漫性积液（A图中的箭头）和升结肠壁增厚，回盲瓣显著水肿（B图中的箭头）。还可见少量肝周积液（A图中的白箭头）和全身性水肿（A图中的黑箭头）。（C）上消化道内镜图像显示空肠内有小的非出血性糜烂（箭头）。（D）结肠镜图像显示溃疡性和充血性回盲瓣（*）。回盲瓣活检结果确认为钩口线虫感染。

图 21. 52岁患者的弓蛔虫病，出现不明原因发热2年、皮疹和嗜酸性粒细胞增多，曾接触过患有瘙痒和脱毛的狗。（A）在门静脉期增强CT显示肝脏增大，呈弥漫性不均匀，第VIII段有一个局灶性低密度区（箭头）。患者被诊断为弓蛔虫病，接受相应治疗，但1年后复发，表现为持续2个月的发热和皮疹。（B）门静脉期增强CT显示肝脏增大，呈不均匀性，门静脉周围水肿，更广泛的低密度区和低密度结节（箭头），可能是肉芽肿和内脏幼虫移行症的嗜酸性粒细胞浸润的组合。

图 22.一名出现腹痛的患者的肠道异尖线虫病。冠状增强CT显示肠袢出现严重的同心圆状黏膜下水肿（黑箭头所指），表现为靶征。肠系膜脂肪出现相关炎症改变（白箭头）。

图23. 70岁女性患者的已知几内亚线虫病。骨盆X线显示多个皮下结节状钙化，呈线状和蜿蜒状成分（箭头），代表死亡的几内亚线虫的营养不良性钙化。

图24.尼日利亚59岁女性患者的几内亚线虫病，该患者因筛查性乳腺X线检查就诊。左乳内外斜位X线显示多个弯曲的钙化（箭头），这些钙化不沿导管或血管分布。这些代表死亡的几内亚线虫的营养不良性钙化。由于钙化虫体断裂，呈现串珠状外观。