在这个颜值即正义的时代,护肤界上演了一场场激烈的“卷王”大赛,随着功效护肤竞争的不断升级加码,各大护肤品牌也将触角延伸到医美领域。
围绕轻医美相关的护肤品开发,也许将成为化妆品增量市场的突破口之一,那么化妆品企业如何能优雅“蹭”上这个风口呢?
9月22日,硅碳鼠举办了《进阶高端修护:医美后生美修护产品配方研发特色与技术难点解析》沙龙,探讨妆字号产品修护新场景,进阶高端修护。
PART
01
不同项目后医美效果维护策略
三甲医院副教授陈雨童博士分享了三大医美项目&不同项目后医美效果维护策略:
光子嫩肤:通过光机械和光热作用使皮肤受热,引起成纤维细胞活化和胶原重塑以及III型前胶原蛋白合成增加;通过光损伤后真皮的替换以及表皮和真皮质地的改善,引起皮肤外观的修复 ,光子嫩肤术引起内皮细胞破坏、细胞因子活化,进一步促进胶原重塑。
术后维护:即刻冰敷、医用敷贴、修护皮肤屏障、避免过度清洁、使用修护类乳霜、术前及术后使用抗氧化和抗炎类护肤品、防晒。
黄金微针:是一种射频微针,集合了射频、微针和点阵的原理;能量通过机械性刺入的方式直接到达真皮层,加热真皮深层的血管,血红蛋白受热凝固,同时在真皮深层形成1.5-2.5mm微型射频热效应区域(RFMRF),诱导弹性纤维和胶原纤维的再生。
术后护理:
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冷敷:需冰敷至治疗区域无不适,水晶膜或水凝胶敷贴较医用敷料降温效果更好
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修护皮肤屏障:前48小时使用生长因子凝胶或胶原蛋白原液,48小时候使用强修护屏障的护肤品
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改善痤疮:术后可以立刻给予30%水杨酸焕肤治疗,通过微针破皮后刷酸能够增强抗炎杀菌、溶解脂质作用,减少术后的爆痘
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预防皮肤反黑:充分冰敷、术后避免使用刺激性护肤品,可以48小时候使用传明酸
皮秒激光:短脉冲激光(皮秒、纳秒)在高能量下,可以通过形成等离子体(这种现象又称为光学击穿),进而产生光机械冲击波,来发挥爆破作用;“光声作用”是指脉冲激光照射引起热弹性膨胀,并进而形成光声波,因此皮秒激光是通过光声作用产生的冲击波爆破黑色素。
术后皮肤改变:
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皮肤屏障受损:暂时破坏皮肤完整屏障功能,需加强屏障修护
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水分散失:皮肤屏障受损及光热效应相关
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炎症反应:光热及光机械效应对周围组织的损伤
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02
医美项目后护肤产品配方开发要点:
创福康®/创尔美®研发负责人李琪分享了医美术后产品配方的搭建策略:医美类项目本质上是对皮肤先破后立,通过一些高能量、强刺激作用对皮肤造成损伤,激发受损组织启动自我愈合程序来达到美容的效果;导致皮肤屏障受到伤害,出现脱皮、干痒、红肿、灼热、紧绷、刺痛、敏感等。
所以医美术后恢复期及稳定期应用敷料+功效护肤品来促进皮肤屏障的修复,达到一加一大于二的效果;医美术后功效护肤品应注重产品的安全性和实际功效。医美术后功效护肤品配方开发过程中应注意一下事项:
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配方精简;
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选择安全性能高的原料;
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多靶点功效设计协同促进;
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体内外安全性测试及功效测试;
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高标准生产。
医用敷料保湿功效验证:
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与空白对照组相比 ,4% 创福康胶原透明质酸钠精华液(第二代)样品组细胞 AQP3CTCF提高,约为空白对照组的163.8%,差异具有显著性(p<0.05)。
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与使用前基线值(D0)相比 ,皮肤TEWL平均值在使用产品后呈现下降趋势 ,在使用14天和28天(D14和D28)后分别下降了14.02%和33.71% ,与基线值相比均具有极显著性差异(p<0.01)。
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与使用前基线值(D0)相比 ,皮肤角质层水分含量在使用产品后呈现上升趋势 ,在使用14天和28天(D14和D28)后分别上升了23.31%和51.95% ,与基线值相比均具有 极显著性差异(p<0.01)。
医用敷料舒缓功效验证:
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2.5%的创福康胶原透明质酸钠精华液(第二代)样品的 TNF-8、 IL-6、 IL-1a相对表达量均显著低于模型组(p<0.05) ,分别约为模型组的56.7%、47.3%、62.8%。
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与使用前基线值(D0)相比 ,面部特定区域内红色区面积占比在使用产品后呈现下降趋势 ,在使用14天和28天(D14和D28)后分别下降了33.00%和35.48% ,与基线值相比均具有极显著性差异(p<0.01)。
医用敷料紧致功效验证:
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5%、 1%、0.2%创福康胶原透明质酸钠精华液(第二代)样品细胞衰老阳性率为 24.98%、20.11%、23.69% ,与模型组有显著差异(p<0.05) ,因此认为 5%、 1%、0.2%创福康胶原透明质酸钠精华液(第二代)对 H202 诱导的人永生化皮肤成纤维细胞衰老具有抑制作用。
PART
03
医美术后修复多阶段配方原料的精准选择与科学搭配策略
深圳茵诺思生物总经理刘琦博士给我们分享了医美术后的几个阶段的原料选择以及搭配策略:
术后初期(24-48小时内):这时抗炎的目标主要是减轻肿胀、疼痛,并防止急性炎症反应过度发展,为后续的愈合过程创造良好的条件。
以下是一些在术后初期适合抑制的炎症因子:
肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8) 、趋化因子配体 2 (CCL2) / 单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、前列腺素 E2 (PGE2):

需要注意的是,炎症反应是伤口愈合的必要过程,过度的抑制炎症反应反而会延迟愈合。因此,抗炎治疗的时机和强度需要由医生根据患者的具体情况进行评估和调整。
术后中期(约 3-7 天后):这时抗炎目标主要在于促进炎症消退,抑制纤维化,为组织再生和重塑创造良好环境,并尽量减少疤痕形成的可能性。这时单纯抑制早期炎症因子作用已经不够,需要将重点转向调节巨噬细胞的极化状态,以及抑制一些与纤维化相关的信号通路。
术后中期需要调节的炎症因子:
抑制持续的促炎因子: 尽管此时急性炎症反应已经减弱,但一些促炎因子,如 TNF-α、IL-1β、IL-6 等,可能仍然持续存在,影响组织再生和重塑。因此,需要继续抑制这些因子的活性,但强度可以适当降低。
促进抗炎因子产生:
促进抗炎因子,如 IL-10、TGF-β (注意:TGF-β 具有双重作用,低浓度促进修复,高浓度促进纤维化) 等的产生,可以帮助巨噬细胞向 M2 型极化,促进组织再生和血管生成,并抑制纤维化。
抑制纤维化相关因子:
抑制与纤维化相关的信号通路,如 TGF-β/Smad 通路,可以有效减少疤痕形成。
具有抗炎作用的化妆品原料:棕榈酰三肽-8、红没药醇、甘草提取物。
医美术后后期抗炎(从几周到几个月):此时主要目标是长期抑制纤维化,预防和改善疤痕增生,以及恢复皮肤正常的结构和功能。此时炎症反应已经基本消退,但组织重塑和胶原蛋白沉积仍在进行,一些与纤维化相关的信号通路仍然活跃,需要进行长期的抑制和调节。
术后后期需要调节的炎症因子和信号通路:转化生长因子-β (TGF-β)、结缔组织生长因子 (CTGF)、基质金属蛋白酶 (MMPs)、金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMPs):
疤痕形成是一个复杂的过程,涉及多种细胞和信号通路。单一成分的抗炎作用有限,建议选择含有多种抗炎、抗氧化、促进修复成分的产品,效果更佳。
PART
04
医用级原料作用机理&应用分享
由博益特技术总监宋福来博士带来了医用级原料应用分享:羧甲基脱乙酰壳多糖又称羧甲基壳聚糖,是一种来源于海洋的,可降解的天然生物多糖材料。与天然细胞外基质分子结构类似,具有良好的生物相容性和降解吸收性,具有促进组织修复、舒缓镇痛、增强细胞活力、抑制瘢痕增生、吸附重金属、保湿等优良功效。
镇痛作用:
热水制造大鼠深Ⅱ烫伤模型,壳聚糖(CTS)组敷上3%CTS溶液,羧甲基壳聚糖 (CMC)敷上3%CMC溶液,对照组不做处理,在烫伤后3h、6h、12h,尾部取血检测血清中舒缓激肽(BK) 、5-羟色胺(5-HK) 含量。(舒缓激肽、5-羟色胺为致痛物质,其含量可以反应疼痛程度。)
结论:羧甲基壳聚糖组BK、5-HK含量明显低于对照组,在伤后3h含量达到顶峰后逐渐下降,12h后与正常值相差不大,疼痛逐渐减轻。
愈创作用:
羧甲基壳聚糖体外试验研究促进细胞生长能力接近生长因子
结论:在脂多糖LPS诱导的炎症条件下,羧甲基脱乙酰壳多糖显著抑制了TNF-α和IL-10的mRNA表达。同时促进细胞的迁移速度。
抑制瘢痕:
对普通成纤维细胞及瘢痕疙瘩成纤维细胞的作用
结论:羧甲基壳聚糖对正常皮肤成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长具有双重生物活性;抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖,促进正常皮肤成纤维细胞增殖,起到促进愈合且抑制瘢痕作用
抗炎舒缓:羧甲基脱乙酰壳多糖可以抑制促炎细胞因子TNF-a和导致疼痛的5′-羟色胺的生成水平,从而起到舒缓镇痛作用。
博益特壳聚糖原材料,拥有三类医疗器械生产许可证。欧盟三类医疗器械体系认证、行业唯一医用壳聚糖原料主文档,国家药监局主文档备案《医用壳聚糖原材料》,备案号:M2021017-000;系统化&定制化
PART
05
综合维稳方案 +肌肤炎症急救方案
伽能生物技术总监陈贤分享了医美术后皮肤急性炎症修复方案:舒颜叁因子。
首创分子印迹植物活性成分的精准分离,该技术具备特异识别性和构效预定性等优势,并具有吸附性良好、选择性高、分离效率高的特点。
同时通过将超声提取+索氏提取+减压浓缩技术进行集成,增强了提取效率,缩短制备工艺的周期,大幅缩短传统提取或者浓缩过程的受热时间,增强成分稳定性。
减少UVB诱导肌肤炎症:JN1293舒颜叁因子能显著抑制TNF-a,IL-1a、PGE2表达,减少UVB诱导肌肤炎症,显著减少泛红
Ca2+通道相关炎症和免疫加强:JN1293舒颜叁因子能够抑制TRPV1的表达,缓解肌肤疼痛,减少Ca2+通道介导的下级炎症链级反应
组胺致瘙痒及介质路径:JN1293舒颜叁因子显著延迟瘙痒反应*、减少瘙痒时长*、对组胺诱导小鼠瘙痒-59.79%,与阳性相媲美
NO介导血管舒张路径:JN1293舒颜叁因子显著-22.71%NO的生成,抑制炎症信号传递,减少血管舒张,改善皮肤泛红
AA炎症放大路径:5%JN1293舒颜参因子能显著抑制 COX2、5-LOX表达,抑制AA路径诱导的炎症放大,显著舒缓肌肤炎症
皮炎损伤修复模型:JN1293舒颜叁因子对小鼠激素依赖性皮炎HDD的缓解及治疗作用良好,有效缓解炎症和血管扩张
除了以上分享外,现场就“医美产品配方中功效与安全的平衡”这一主题进行探讨,包含了以下角度:
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配方上是否应该追求“极致安全”概念。
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产品配方安全至上,机理明确,后发产品如何做到差异化。
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妆字号的医美修护产品与敏肌修护产品的主要区别。
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透明质酸、胶原、氨甲环酸(传明酸)是目前医美修护的三驾马车,是否有新的推荐原料。
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医美修护产品如何在安全、功效、肤感、香味中取得平衡。
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