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喉气管狭窄（LTS）是一种广泛的临床疾病，其特征是气道（喉、气管或主支气管）的一部分在一个或多个部位出现狭窄。多种因素可能导致LTS。LTS可以分为两大类：内在因素，如医源性、创伤性、炎症性、自身免疫性、肿瘤性和特发性原因；以及导致气道受压的外源性因素，如肿瘤、转移性疾病、血管异常和感染。LTS最常见的原因是医源性，其发生率在插管后的患者中可达10% – 20%。第二和第三常见的原因是特发性和自身免疫性疾病。

考虑到 LTS 的可能潜在原因及其可能带来的治疗挑战，需要采用多学科方法来处理。由于涉及不同的医学专业以及用于评估该状况的各种诊断方式，已经发展出了多种分类系统。理解影像学中某些特征的临床价值以及合理选择诊断方式以识别LTS表现，对于为这些患者提供最佳临床治疗是必要的。

本文首先回顾了喉气管解剖结构，重点介绍可能有助于识别异常气道狭窄的最相关结构。然后讨论了 LTS 的诊断方法和影像学评估。以及文献中描述的最相关的分类系统。最后，回顾了断层影像重要性及其与特定原因的相关性。 

喉和气管的解剖学检查

喉和气管由软骨以及韧带和肌肉组成，这些肌肉韧带结构有助于喉结构的运动和稳定，并共同包裹着黏膜。在喉部水平，骨软骨由舌骨、甲状软骨、会厌软骨、环状软骨、杓状软骨和小角软骨组成。环状软骨是喉部最狭窄的部分，其下界部分锚定第一气管环。气管的C形软骨通过后部的膜性壁和一条平滑肌束——气管肌相互连接，气管肌靠近食管。

喉部分为三个主要亚区：声门上区、声门区和声门下区（图1A、1B）。在这些亚区中，存在多种皱襞和充气腔隙，它们用于划分不同的喉部亚区（图1B、1C）。声门上喉部从会厌的最高点延伸至真声带。该水平的气道是喉前庭。杓会厌皱襞将喉前庭与成对的梨状窝分隔开。 

喉部声门区位于真假声带之间，包含一个名为喉室的薄充气空腔。声门下喉部通常从喉室或真声带以下1厘米处延伸至环状软骨的下缘，这一范围是基于影像学标志确定的。在横断面上，气管在生命早期呈圆形，随着个体年龄增长，逐渐转变为椭圆形。

声门下平均直径为 12.8 毫米± 2.0。Chan 等人 （6） 描述了如何使用以下公式估计正常的声门下直径：声门下直径（毫米）= 10.1 + [2.9 ×（性别，男性 = 1，女性 = 0）] + 0.04 ×体重指数。男性的平均管腔管直径为 18 毫米，女性为15.4 毫米，近端段比远端段宽 （7）。

LTS 的解剖学关键注意事项

横断成像是评估喉和气管的关键。它可以可视化粘膜下间隙和邻近结构，包括甲状腺和颈动脉间隙，这些结构无法通过喉镜评估。为了便于对喉气管结构进行标准化报告，建议全面回顾会厌水平、声门上区、声门区和声门下区喉部、颈部气管以及胸部气管的轴位图像（图2）

声门上区狭窄较为罕见。然而，评估喉部黏膜下间隙（包括会厌前间隙（PES）和声门旁间隙（PGS））以及会厌本身是十分重要的。此外，确保皱襞和充气腔隙的解剖结构外观正常也是必不可少的。在喉部声门区，环杓关节处的瘢痕组织和固定可能导致声门后狭窄。

声门下区是LTS中最常受累的区。有关声门下区受累的一个理论是，甲状软骨与环状软骨交界处存在独特的应力点和炎症易感性。此外，环气管膜也是一个高度易损结构，可能会在声门下区狭窄中受到影响。气管后膜先天性更容易受损。

诊断方法

LTS在临床上可能表现为呼吸困难、喘鸣、声音嘶哑或咳嗽。需要对患者的病史和体格检查进行全面评估，包括既往的插管、创伤、外科手术、感染、自身免疫性疾病、血管炎和恶性肿瘤病史。此外，还应询问是否存在任何相关的进食、吞咽、睡眠或声音异常。

对于术前和术后的LTS患者，欧洲喉科学会（ELS）喉气管狭窄委员会建议根据个体的病情和状态进行针对性的评估。这包括仔细权衡使用内镜检查或影像学检查的潜在益处和风险，这些检查能够确定狭窄的范围和严重程度，并可能指导治疗干预措施。图3展示了一个建议用于LTS的诊断流程图。

内镜检查可以评估声带的活动度、黏膜，并区分炎症性和瘢痕性改变。这种检查通常能够准确确定狭窄的范围，同时确保没有积聚的分泌物。然而，在严重狭窄的情况下，准确评估疾病的范围可能是一个挑战。

影像学对于评估阻塞或狭窄的位置、范围和严重程度具有重要价值。这些检查尤其适用于评估由异常纵隔血管或肿块引起的外在压迫。此外，在完全气道阻塞的情况下，可以使用虚拟内镜检查，以评估狭窄的长度和气道的远端特征。

无论是影像学还是内镜检查，诊断方式都应根据患者的症状和疑似病因进行个性化选择。在某些情况下，仅进行其中一种检查就可能获得必要的诊断信息，而在其他情况下，同时使用这两种诊断方法或将一种方法与另一种方法相结合可能会更有益。

影像检查技术

薄层CT结合多种后处理重建技术，是评估LTS最常用的影像学诊断方式。它是一种简单、快速、易于获取且无创的影像学技术，具有很高的诊断价值，能够对LTS的原因和范围进行评估。多平面重建（MPR）在沿气管长度进行斜向重建时尤其有益。使用最大或最小强度投影（MIP）、容积重建和虚拟内镜技术可以增强诊断能力（图4）。

MRI能够提供有关炎症变化的其他有用信息。与其它影像学方式相比，MRI具有诸多优势：它是一种无创检查，没有电离辐射，并且能够提供高软组织对比度和空间分辨率。然而，它容易受到运动伪影的影响，可用性有限且费用高，需要患者配合且扫描时间更长。此外，动态MRI（电影MRI）被提议作为一种无辐射的CT替代方案；它允许对气道动态进行比较，这已被证明在技术上是可行的。

当由熟练的操作者进行时，超声可以提供气道的详细解剖视角，并有助于在呼吸过程中评估上气道的动态变化。超声测量值与术中对声门下直径的评估之间存在显著相关性。超声检查依赖于操作者，其诊断有效性可能因阻塞性分泌物而受到限制，从而导致测量偏差。此外，由于空气对超声波的传输不良，会因混响伪影而阻碍对后部气道的可视化。

CT 的诊断准确性

既往研究已评估了CT多平面重建（MPR）成像和虚拟内镜重建与内镜检查及术中发现的诊断价值。CT检测LTS的检出率为94%，而硬性支气管镜检查的检出率为88%。与术中评估相比，CT检测LTS的敏感性和准确性均为100%。通过CT可以以100%的敏感性和准确性检测到狭窄的位置以及其与声带的距离。在CT检查中，狭窄长度的测量准确率为87%，而支气管镜检查为73%，与术中发现相比，其敏感性为92.3%。CT研究正确估算了93%的狭窄程度或百分比，而支气管镜研究为86%，与术中发现相比，其敏感性为96%。

喉气管的CT评估建议 

气道成像通常在吸气末屏气时进行。然而，如果怀疑存在软骨软化，无论是否怀疑气道狭窄，建议在呼气相增加一个序列，以确认异常软骨的存在。为了获得最佳成像效果，建议使用最大层厚1毫米的薄层CT，扫描范围应从鼻咽部延伸至隆突下2厘米，以防止低估狭窄的严重程度并遗漏其顶点。建议使用薄层CT，并结合特定的重建算法（肺部和纵隔）进行矢状位或冠状位重建。除非怀疑血管原因、感染或炎症，或肿瘤，否则不常规使用静脉注射造影剂。

LTS 的描述和测量

LTS的放射学描述应包括以下三个步骤：（a）确定狭窄的水平，（b）描述管腔狭窄的类型，（c）测量狭窄的严重程度。

定位狭窄的水平

将狭窄的水平确定为声门上区、声门区、声门下区或气管区；喉部和气管可出现多灶性狭窄的混合模式（图5A）。确定狭窄的水平对LTS患者的拔管时间具有预后价值。此外，多水平的病变与较差的声音预后相关（22-24）。

病变可能发生在喉部和气管的黏膜、黏膜下层或周围软组织。黏膜病变（如息肉或肉芽肿）可以通过内镜或虚拟内镜观察到，因为它们会突入管腔。然而，对于喉部和气管的黏膜下层和周围软组织，最佳的评估工具是结合多平面重建（MPR）的CT；这些后处理技术还可以评估邻近结构的合并损伤。 

描述管腔狭窄的类型

用形状描述管腔狭窄的模式：偏心性、同心性，黏膜光滑或正常，或黏膜呈现不规则性或溃疡性表面。在某些情况下，黏膜、黏膜下层或软骨中可能存在异常钙化，其特征性模式有助于缩小可能的诊断范围（图5B）。狭窄可以进一步描述为由管腔内病变、外在压迫、扭曲或狭窄引起，狭窄边缘可以被识别为突然的或逐渐变细的（图6C）。

测量狭窄的严重程度

第三步是测量狭窄（图5C）。狭窄导致气道管腔减少的百分比对于确定LTS的严重程度很重要。可以通过横断面尺寸测量百分比，并将最狭窄的管腔与正常上下气道管腔进行比较。当气道阻塞至少达到70%，且管腔的最大直径测量为5毫米或更小时，狭窄通常会变得有症状。狭窄水平的游离管腔还为拔管率提供了预后信息（游离管腔直径为1-2毫米、3-4毫米和大于5毫米时，成功的拔管率分别为60%、80%和100%）。

狭窄的头尾长度对于术前评估和治疗计划至关重要。对于长度小于1厘米的狭窄，可以考虑内镜治疗。对于更长的狭窄（1-4厘米），手术干预是首选，而大于4厘米的狭窄长度可能不适合手术切除。如果计划进行手术重建或切除和吻合，需要报告狭窄的头侧边缘到声带下缘和环状软骨下缘的距离。病变下缘到隆突的距离以及剩余气管的长度是手术计划的重要测量指标。

LTS 分类

由于气管和喉部的解剖结构复杂，且多学科团队可能参与LTS治疗，已有多种尝试以不同方式对LTS进行分类。为了改善术前计划和治疗，预测拔管率、并发症率和长期预后，以及作为描述性报告的有价值工具，已开发出几种分类方法（图6）。

一些分类方法旨在描述气管和喉部特定部位的LTS，例如Cohen分类用于声门喉部，Cotton分类用于声门下喉部。McCaffrey、Lano、Grillo、Freitag和Gavilán分类（图6B）涵盖了多个解剖区。一些分类基于对LTS病因的描述，例如Grillo分类用于特发性LTS，Cohen分类用于先天性声门蹼。大多数分类旨在评估中度到重度狭窄，因为它们主要关注拔管时间或手术成功的预后，这些通常不适用于轻度狭窄。为报告LTS而设计的分类系统，如Freitag系统（图6C），为该领域的研究提供了工具，并便于在研究之间进行比较。使用最广泛的两种分级或分类系统是由Cotton-Myer和McCaffrey描述的系统。表1中可以找到LTS最相关分类的描述。

Cotton-Myer 分级

Cotton-Myer分级系统是最早发表的关于这一主题的系统之一，也是临床实践中引用最多和最常用的系统。该分类系统旨在评估因气管插管引起的成熟、坚硬的声门下狭窄。它可以预测管腔表面的减少，并根据气道阻塞的严重程度描述四个狭窄等级（图6A）。许多Cotton-Myer分级系统的改编版本被开发出来，用于描述成人和儿童的声门下和气管狭窄。它也被用于放射学报告，尽管该分级系统最初并非为影像学解释而设计。使用Cotton-Myer分级系统时，放射学和内镜观察之间的一致性率较低，仅为45%，在54.6%的病例中存在差异（其中27.3%的病例相差一个等级，27.3%的病例相差两个等级）。 

McCaffrey 分类

McCaffrey 分类系统最初设计用于影像学检查和内窥镜检查。根据狭窄的位置及其沿成人声门、声门下和气管的延伸，它对确定拔管时间具有重要的预测价值。然而，由于在放射学测量时缺乏标准化，其中一些结果可能存在偏差。

LTS 的原因：内源性和外源性

为了更好地了解 LTS 的病理生理学原因，本文回顾了内源性和外源性原因以及关键的临床和影像学表现。表2对基于损伤过程和机制的不同原因进行分类。

内在 LTS

导致喉气管区域狭窄的内在过程源于炎症细胞引发的异常细胞反应、直接的肿瘤性侵袭，或涉及该解剖区域的全身性自身免疫反应。

医源性创伤性狭窄

医源性创伤是LTS的主要原因，占所有获得性狭窄病例的90%。其临床表现可在慢性轻度狭窄和气管软化之间变化。危险因素包括有插管、气管切开术或其他气道操作的病史，以及放射治疗史。在插管过程中导致黏膜受损的条件包括长时间使用气管内导管、合并感染、使用大尺寸导管、多次操作或重新插管，以及设备放置不当。

这些病变的CT通常显示其长度为1.5-2.5厘米，伴有偏心性或同心性软组织增厚。通过识别外观正常的气管软骨和呈沙漏状的局灶性狭窄，可以将其与其他原因区分开来（图7）。医源性狭窄最常发生在气管切开造口处或气管插管球囊放置的水平。

自身免疫性诱发的狭窄

自身免疫性疾病，如肉芽肿性多血管炎（GPA）、复发性多软骨炎（RP）和免疫球蛋白G4（IgG4）相关疾病，可能会导致LTS。在这些LTS的原因中，GPA最为常见。

肉芽肿性多血管炎—GPA是一种血管炎，表现为坏死性肉芽肿，影响上下呼吸道、肺和肾脏。在这些患者中，气道狭窄可能在疾病过程中出现在12%-63%的患者中。影像学表现最常出现在声门下喉部（25%的病例），其次是支气管（18%）。病变表现为环形、同心性或偏心性壁增厚。黏膜增厚可延伸至声带以下3-4厘米（图8）。此外，还可能发现黏膜内衬的突然中断，如炎症改变和溃疡（图S1）。气管软骨的破坏或缺损也可能存在。提示GPA的其他发现包括支气管狭窄、肺叶和肺段不张、支气管扩张，以及共存的肺结节和肿块。

复发性多软骨炎——复发性多软骨炎（RP）是一种罕见的疾病，影响软骨和富含蛋白多糖的组织。受累组织包括耳部和鼻部的弹性软骨、外周关节的透明软骨、轴向部位的纤维软骨以及气管支气管树的软骨。在发病时，10%的病例会出现喉气管支气管受累，而在疾病过程中，50%的患者会出现这种情况。

病变特征为软骨和软骨膜的炎症，而不涉及黏膜或黏膜下层。影像学检查显示气管和支气管的前壁和侧壁的密度增加和增厚，而后膜得以保留（图9）。还可见软骨环的进一步破坏或塌陷，以及部分软骨钙化（图10）。可能提示RP的其他发现包括气管软化和大气道狭窄。

RP的一个重要鉴别诊断是气管支气管骨软骨瘤病（TO），这是一种罕见的良性疾病，病因不明，同样不累及后壁。在CT上，TO病变表现为增厚的气管软骨，其内侧有3-8毫米的小钙化结节（黏膜下层受累），突入气管腔内（图11）。尽管RP和TO都累及软骨和黏膜下层，但钙化模式不同，这有助于指导诊断。

炎症性狭窄

许多产生炎症反应的疾病都与LTS有关。这些疾病包括感染疾病、系统性疾病（淀粉样变性、结节病）、胃食管反流病或炎症性肠病。

在梅毒中，狭窄是由于三期梅毒性树胶肿破坏喉部软骨框架造成的，主要累及喉部的上部。

吸入异物是全球常见的健康问题。然而，在气管支气管异物吸入病例中，只有13%的病例累及气管。异物对黏膜造成的损伤会刺激局部和全身的炎症反应，导致水肿和狭窄。这些病变通常表现为偏心性或同心性软组织增厚伴水肿。可能存在液体积聚或脓肿（图12）。

淀粉样变性—淀粉样变性可以是局部的或系统的。局部形式最常累及喉部、呼吸道、肠道、膀胱、眼睑和皮肤。50%的淀粉样变性病例累及呼吸系统。影像学检查显示黏膜下层增厚，主要影响整个气管，气管壁黏膜下层表现为同心性、光滑或结节性增厚。这些淀粉样物质沉积在黏膜下层，导致喉部和气管腔变窄。尽管软骨保持正常，但可能存在同心性钙化或骨化（图13，图S2）。

特发性狭窄

特发性LTS是一种罕见的炎症性疾病，病因不明，通常通过排除其他疾病来诊断。必须排除免疫学、感染性和创伤性原因。不到5%的LTS病例中被诊断。中年女性更常受影响（98%的患者），迄今为止尚未发现与激素有关的联系。影像学表现包括在环状软骨水平的短2-3厘米同心性狭窄（可能累及后黏膜）或累及前三个气管环。

肿瘤性内源性狭窄

原发性气管肿瘤占胸部所有恶性肿瘤的不到1%。由于血行播散（乳腺癌、结肠癌、肾癌或肺癌或黑色素瘤）或直接肿瘤侵犯（肺部、喉部、食管或甲状腺病变或纵隔肿瘤）导致的继发性肿瘤更为常见。鳞状细胞癌（SCC）是最常见的原发性气管肿瘤。其他影响喉部和气管的原发性肿瘤包括SCC的变种，如疣状癌、肉瘤样和神经内分泌癌。

在喉癌中，约98%的病例起源于声门上区或声门区，而声门下癌仅占所有病例的约2%。SCC的影像学特征包括引起气道腔偏心性狭窄的息肉状或宽基底的病变，或在气管下三分之一处的环壁增厚。

外源性压迫 LTS

外源性压迫包括多种导致气管或喉部狭窄的病变。肿瘤、血管畸形以及导致积聚或淋巴结炎的感染性病变都为外在气道压迫的潜在原因。最常见的临床表现是难治性咳嗽、同音性双相哮鸣音和呼吸困难。

肿瘤压迫性狭窄

继发于肿瘤的转移性气管病变或肿大淋巴结是比原发性气管肿瘤更常见的LTS 原因。食管癌是导致肺外恶性中央气道阻塞的最常见原因，这是由于肿瘤的广泛扩张性和侵袭性生长。此外，缺乏解剖学浆液屏障会增加从食管壁局部扩散到周围组织（包括气管）的易感性。

甲状腺肿大可能是LTS的原因之一。由于存在多个结节导致甲状腺肿大，可能会引起气道狭窄，从而导致呼吸症状。甲状腺肿瘤可能会压迫或侵袭气道消化道，其发生率在甲状腺癌患者中为1%-13%。最常见的侵袭部位是气管，其次是喉部。气管浸润与死亡率增加和无瘤生存率降低有关，这是由于咯血和气道阻塞的风险。在CT上，特征性表现是看到气道腔内的肿块，气道壁不连续，显示出压痕以及不规则和不对称的管壁增厚，从而缩小了气管腔（图14）。

血管畸形

可能导致气管包绕或压迫的先天性血管异常包括血管环，例如双主动脉弓、无名动脉压迫综合征和肺动脉吊带。这些病变是由于大血管的异常发育所致，例如第四弓和背血管的持续存在（导致双主动脉弓），无名动脉异常起源于主动脉弓的左侧（导致无名动脉压迫综合征），或异常的左肺动脉异常并导致气管移位（称为肺动脉吊带）。这些疾病的发病率较低（<1%的先天性血管异常）。

头颈部的静脉畸形、淋巴管畸形或静脉淋巴管畸形可能会发生血栓形成或血管扩张，从而形成畸形、疼痛，并阻塞气道。如果气道阻塞是由静脉畸形引起的，通常需要进行临时气管切开术。可以考虑进行硬化治疗或栓塞治疗，或者将其与手术联合使用。通过CT血管造影、MRI和食管造影来诊断这些血管异常，以评估血管和气道消化道结构的确切解剖配置，并进行手术计划（图15）。

LTS 的治疗

LTS的治疗应针对每位患者进行个性化处理，考虑有助于进行内镜手术成功的因素。在治疗计划之前，应考虑LTS的原因、气道狭窄的范围和严重程度以及特定疾病问题。由于目前对于LTS的治疗管理尚无明确共识，因此决策可能基于治疗中心的特定治疗算法以及医疗团队的经验和能力。根据支气管镜检查所显示的狭窄特征，狭窄最初可通过内镜治疗，而某些病例可能需要外科治疗。

内镜手术治疗

LTS的内镜气道治疗包括一系列技术，如球囊扩张、二氧化碳激光技术、支架置入和冷冻治疗。这些方法适用于网状狭窄、手术治疗后气道狭窄复发以及不适合手术治疗的患者。

球囊扩张技术通过机械扩张狭窄部位来实现治疗效果，需要根据正常气道预期直径选择合适的球囊尺寸。

内镜二氧化碳激光技术显著拓展了内镜手术的范围，能够精确切除特定组织。这些方法对于治疗阻塞性气道病变非常有效。然而，需要注意避免对大气管壁造成大面积损伤，因为这可能导致纤维化和继发性气道狭窄。

内镜环状软骨前后切开术为患者提供了一种替代气管切开术的治疗选择。对于患有声门后狭窄或轻度声门下狭窄的儿童患者，内镜环状软骨后切开术联合后软骨移植尤其有益。

开放手术治疗

在开放气道手术中，主要有两种手术方式：扩张术和切除术。扩张术通过使用移植物来扩大气道直径，而切除术则涉及切除气道段狭窄。切除狭窄段的手术是一种有效的治疗方法，其复发率低于内镜治疗或其他手术方式，如扩张术。根据狭窄的位置和严重程度，可以采用不同的手术方法和程序，包括颈部胸廓切开术或外侧胸肌保留胸廓切开术。

结论

无创影像学检查在 LTS 的诊断和分级中发挥重要作用。薄层CT结合定制化的采集参数能够以高准确性识别LTS的原因并进行分类，与内镜评估相比具有优势。采用放射学诊断方法、理解分类系统及其临床意义，以及在放射学报告中对狭窄范围和特征进行全面评估，有助于实现最佳且有效的保守治疗和外科手术。

图 1.喉部解剖学。颈部的矢状位（A）、冠状位前部（B）和冠状位后部（C）CT图像显示了喉部的亚分区、软骨和骨骼、皱襞以及充气空腔。CC = 环状软骨，FVC = 假声带，LV = 喉室，PGS = 声门旁间隙，TC = 甲状软骨，TVC = 真声带。

图 2. LTS评估的关键解剖结构和标志。颈部的连续轴位CT图像显示了用于区分喉部亚区并展示用于评估LTS的相关解剖结构的重要解剖标志。左上：会厌水平的图像显示了会厌前间隙（PES）。中上：声门上区水平的图像显示了声门旁间隙（PGS）。右上：声门区水平的图像显示了环杓关节（CAJ）。左下：声门下区边缘的图像显示了环状软骨（CC）。中下和右下：颈部气管（中下）和胸部气管（右下）水平的图像。胸骨柄的上缘分隔了胸外气管和胸内气管。

图 3.流程图说明了 LTS 的诊断方法，包括临床和放射学信息。3D = 三维。

图 4. LTS评估的影像技术。（A、B）冠状位（A）和矢状位（B）倾斜VR电影渲染重建。（C、D）容积渲染重建（C）显示虚拟内镜导航（D）的特定水平。（E）通过不同水平（包括声门上喉部、声门和气管）的头尾方向虚拟内镜导航，包括向上和向下视角。

图 5.描述和测量LTS的推荐步骤。此插图提供了一个三步指南，用于描述和测量LTS。（A）第一步，确定狭窄水平至关重要。插图显示了气道狭窄（黄色）的不同水平，包括喉部的亚区（声门上区、声门区和声门下区）、气管以及混合型喉部和气管狭窄。（B）第二步包括描述管腔狭窄的类型；插图展示了如何描述黏膜变化（光滑、溃疡或不规则增厚）和管腔狭窄（同心性或偏心性）。（C）第三步测量与狭窄评估相关的不同距离，包括气道的横径和前后径、狭窄的头尾范围（黄色虚线）、真声带下缘（LE）到狭窄头侧边缘的距离（橙色箭头）、环状软骨下缘到狭窄头侧边缘的距离（蓝色箭头）以及狭窄尾侧边缘到隆突的距离（紫色箭头）。

图 6. LTS的分类系统。示意图根据分类系统不同侧重点对它们进行了分类：（A）狭窄的严重程度（管腔狭窄的程度），（B）狭窄的水平（喉部、气管或混合型），（C）狭窄的特征（根据潜在原因或管腔狭窄模式的具体特征），以及（D）狭窄的长度。

图 7. 30岁男性，有长期机械通气病史，因呼吸困难和喘鸣就诊，出现医源性LTS（喉气管狭窄）。（A）轴位增强CT图像显示由于软组织增厚导致的声门下区和气管腔狭窄（箭头所示）。（B、C）冠状位（B）和矢状位（C）增强CT图像显示局灶性LTS区域（箭头所示），呈现沙漏形状。（D）示意图显示由于医源性创伤导致的气管狭窄，表现为局部环形和突然的软组织增厚。

图 8. 29岁女性既往诊断为GPA（肉芽肿性多血管炎），因呼吸困难就诊，出现自身免疫性气管狭窄。（A）上气管水平的轴位CT图像显示气管壁偏心性增厚（箭头所示）。（B、C）冠状位CT图像（软组织窗[B]和肺窗[C]）显示气管壁黏膜增厚的范围（箭头所示）。（D）三维容积重建图像显示气管水平的管腔狭窄（箭头所示）。（E）示意图显示GPA导致的LTS中同心性或偏心性软组织壁增厚以及相关的黏膜溃疡。

图 9. 27岁男性患有耳部和鼻部软骨炎，因喘鸣前往急诊科就诊，出现复发性多软骨炎（RP）导致的气管支气管狭窄。（A、B）连续的轴位非增强CT图像显示气管和主支气管的前壁和侧壁的密度增加和增厚（箭头所示）。注意后膜得以保留（A中的箭头所示）。（C）冠状位CT图像显示气管侧壁和左支气管近端壁的大范围增厚（箭头所示）。（D）示意图显示RP导致的气管狭窄，累及软骨环并导致气道轻度狭窄。

图 10. RP（复发性多软骨炎）中的软骨破坏。（A、B）连续的轴位CT图像显示甲状软骨显著的不连续性和破坏（A中的箭头所示）以及声门下区的同心性增厚（B中的箭头所示）。（C）一位RP患者的纤维喉镜图像显示严重的声门狭窄。

图 11. 45岁男性的TO（气管骨软骨瘤病）。（A–C）连续的轴位增强CT图像显示气管壁前部和侧部软骨部分有不规则的结节状钙化区（箭头所示）。（D）冠状位增强CT图像显示气管前壁和侧壁的黏膜下层增厚和钙化（箭头所示）。（E）示意图显示由于TO导致的气管狭窄，黏膜下层的钙化突入气道腔内。

图 12. 56岁女性因呼吸困难、咳痰和发热入院，出现炎症性气管狭窄。（A、B）连续的轴位增强CT图像显示，由于左侧气管旁脓肿（箭头）导致管腔狭窄，伴有气泡（B中的箭头所示）。（C）冠状位增强CT图像显示气管的形态和管径发生变化（箭头）。箭头所示 = 气泡。（D）喉镜图像显示上气管内有异物，邻近黏膜的炎症反应导致气管狭窄。该异物已通过手术移除。（E）照片显示异物是一块鸡骨。

图 13. 57岁男性患有2型糖尿病和克罗恩病病史，因慢性咳嗽和声音嘶哑就诊，出现炎症性气管狭窄。（A）矢状位增强CT图像显示气管的形态和管径异常（箭头所示），呈现出分叶状轮廓。（B、C）连续轴位增强CT图像显示气管壁黏膜下层光滑的同心性增厚（箭头所示）。进行了气管壁活检，诊断为淀粉样变性。（D）喉气管淀粉样变性导致的气管狭窄示意图显示气管壁光滑、弥漫性和同心性增厚以及钙化。

图 14. 45岁男性因轻度颈部肿胀和喘鸣而出现压迫性肿瘤性喉部狭窄。（A、B）连续的轴位增强CT图像显示，在声门水平几乎完全阻塞管腔，并且喉气管结构向左侧移位，这是由于一个外部肿物所致（箭头所示）。（C）冠状位增强CT图像显示气道向左侧移位（箭头所示）以及管腔几乎完全阻塞（箭头所示）。（D）示意图显示气管狭窄是由于肿瘤性病变的外在压迫所致。根据病理报告，压迫继发于甲状腺内的神经鞘瘤、。

图15. 一名5天大的男新生儿因产前诊断为双主动脉弓而出现压迫性血管性LTS。（A）胸部气管水平的轴位增强CT图像显示环形血管结构（箭头），符合双主动脉弓的表现，导致气管狭窄。（B）冠状位增强CT图像显示类似的影像学特征，具有气管旁双血管结构（箭头）和狭窄的气管（箭头所示）。（C、D）虚拟内镜图像（C）和三维容积重建图像（D）显示胸部气管的逐渐变窄（D中的箭头所示）。